(2025年)动物生理学复习题与参考答案

(2025年)动物生理学复习题与参考答案1.神经细胞静息电位与动作电位的产生机制及主要离子基础静息电位是细胞未受刺激时存在于膜两侧的内负外正的电位差，哺乳动物神经细胞约为-70mV。其产生机制以K⁺的跨膜扩散为主：安静状态下，细胞膜对K⁺的通透性远高于Na⁺（约50~100倍），细胞内K⁺浓度（约140mmol/L）显著高于细胞外（约4mmol/L），促使K⁺顺浓度梯度向膜外扩散，导致膜外正电荷增多、膜内负电荷积累。当K⁺外流形成的电场力与浓度差驱动力达到平衡时，膜电位稳定于K⁺平衡电位（约-90mV）。但实际静息电位略高于该值，因少量Na⁺通过漏通道内流，部分抵消了K⁺外流的影响。动作电位是细胞受有效刺激后产生的快速可逆的电位波动，包括去极化、复极化和后电位三个阶段。去极化期：当刺激使膜电位达到阈电位（约-55mV）时，电压门控Na⁺通道大量开放，Na⁺顺浓度梯度（细胞外约145mmol/L，内约12mmol/L）和电位梯度快速内流，膜内电位迅速上升至+30mV左右（接近Na⁺平衡电位）。复极化期：Na⁺通道迅速失活，同时电压门控K⁺通道延迟开放，K⁺顺浓度梯度外流，膜电位快速下降至静息水平。后电位包括负后电位（复极化末期K⁺外流持续，膜电位略低于静息电位）和正后电位（钠泵活动增强，泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺，形成短暂超极化）。2.血液中红细胞数量的调节机制及促红细胞提供素（EPO）的作用途径红细胞数量的稳定通过负反馈调节实现，关键因子是EPO。正常情况下，肾皮质间质细胞（占90%）和肝细胞（占10%）持续分泌少量EPO，维持红系祖细胞的基础增殖。当机体缺氧（如高原环境、贫血、肺通气障碍）时，肾内氧分压降低，激活肾间质细胞内的低氧诱导因子（HIF-1α），促进EPO基因转录，使血浆EPO浓度可升高100倍以上。EPO通过与红系祖细胞膜上的EPO受体（EPOR）结合发挥作用：EPOR是跨膜糖蛋白，与EPO结合后发生二聚化，激活胞内JAK2-STAT5信号通路，促进红系祖细胞（CFU-E）向原红细胞分化，并抑制其凋亡；同时加速血红蛋白合成，缩短红细胞提供周期（从造血干细胞到成熟红细胞约需7天）。此外，EPO可增加网织红细胞从骨髓释放的速度，使外周血中网织红细胞比例升高（正常约0.5%~1.5%，缺氧时可达5%~10%）。当红细胞数量恢复、组织供氧改善后，EPO分泌减少，形成负反馈调节。3.影响心输出量的主要因素及其作用机制心输出量（CO）=每搏输出量（SV）×心率（HR），因此影响因素分为SV和HR两方面。（1）每搏输出量的影响因素：①前负荷（心室舒张末期容积）：通过异长自身调节（Starling机制）实现。心室舒张末期容积增大时，心肌初长度增加，粗、细肌丝重叠程度提高，横桥结合数目增多，收缩力增强，SV增加。生理范围内（左室舒张末压5~15mmHg），前负荷与SV呈正相关；超过最适初长度（约2.2μm）后，心肌收缩力不再增强。②后负荷（动脉血压）：以主动脉压为例，若其升高，心室射血时遇到的阻力增大，等容收缩期延长，射血期缩短，SV暂时减少。但随后由于心室内剩余血量增加，前负荷增大，通过异长调节使SV恢复；长期后负荷增加（如高血压）会导致心肌代偿性肥厚（向心性肥厚），最终可能失代偿。③心肌收缩力（等长自身调节）：受神经-体液因素调控。交感神经兴奋或肾上腺素、去甲肾上腺素释放时，通过β₁受体激活腺苷酸环化酶，cAMP增加，激活蛋白激酶A，促进Ca²⁺内流和肌浆网Ca²⁺释放，增强心肌收缩力（正性变力作用），使同一初长度下SV增加。（2）心率的影响：在一定范围内（40~180次/分），心率增快可提高CO（如HR从75次/分增至150次/分，CO约增加1倍）。但心率过快（>180次/分）时，心室舒张期显著缩短，充盈量减少，SV下降超过HR增加的幅度，CO反而降低；心率过慢（<40次/分）时，尽管舒张期延长，但心室充盈已达极限，SV无法代偿性增加，CO亦减少。4.肺泡表面活性物质的生理作用与缺乏时的病理表现肺泡表面活性物质（PS）由肺泡Ⅱ型细胞分泌，主要成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC，占80%）和表面活性蛋白（SP-A、SP-B等），以单分子层形式覆盖于肺泡液-气界面。其核心作用是降低肺泡表面张力（可使表面张力从50mN/m降至5~30mN/m），具体生理意义包括：①防止肺泡塌陷：表面张力是肺泡回缩的主要动力，PS降低表面张力后，肺泡在呼气末仍能保持一定扩张状态，避免萎陷。②维持大小肺泡稳定性：根据Laplace定律（P=2T/r，P为肺泡内压，T为表面张力，r为半径），小肺泡表面张力随PS浓度升高而显著降低，大肺泡PS浓度较低但表面张力下降幅度小，使大小肺泡内压趋于一致，防止小肺泡气体流入大肺泡（大肺泡过度膨胀、小肺泡萎陷）。③减少吸气做功：表面张力是肺弹性阻力的主要来源（占2/3），PS降低表面张力可显著降低肺弹性阻力，减少吸气时的能量消耗。PS缺乏时，肺泡表面张力升高，导致：①新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）：早产儿（尤其<28周）肺泡Ⅱ型细胞发育不全，PS分泌不足，出生后出现进行性呼吸困难、肺泡萎陷（肺不张）、肺顺应性降低（需更大吸气力），严重时发生低氧血症和酸中毒。②成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：创伤、感染等因素可破坏肺泡Ⅱ型细胞，PS合成减少或被水肿液稀释，导致肺泡塌陷和肺内分流增加，出现顽固性低氧。5.胃的运动形式及其生理意义胃的运动形式包括容受性舒张、紧张性收缩和蠕动三种，分别对应不同的功能阶段。（1）容受性舒张：进食时，食物刺激咽、食管等处的感受器，通过迷走-迷走反射（传出纤维为抑制性迷走神经，释放VIP或NO）使胃底、胃体平滑肌舒张，胃容积从空腹时的50mL增至1.5L左右。其生理意义是在不显著增加胃内压的情况下容纳食物，避免胃内压过高导致食物反流。（2）紧张性收缩：胃壁平滑肌持续微弱的收缩状态，可维持胃的形态和位置（防止胃下垂），并使胃内保持一定基础压力（约5~10mmHg），有助于食糜与胃液混合及向幽门方向推进。（3）蠕动：进食后5分钟左右开始，起始于胃中部，以3次/分的频率向幽门方向推进，波幅逐渐增大（近端约0.5cm，远端可达1~2cm）。蠕动的生理意义包括：①研磨食物：蠕动波到达幽门时，幽门括约肌收缩，仅允许直径<1mm的食糜颗粒通过（“幽门泵”作用），较大颗粒被推回胃窦重新研磨。②混合食糜与胃液：蠕动的搅拌作用使食物与胃酸、胃蛋白酶充分混合，形成食糜。③推进食糜：每次蠕动可将少量（约5~15mL）食糜推入十二指肠，控制胃排空速度（混合性食物完全排空需4~6小时）。6.肾小球滤过的有效滤过压组成及其影响因素有效滤过压是肾小球滤过的动力，计算公式为：有效滤过压=肾小球毛细血管血压（Pgc）-（血浆胶体渗透压πgc+肾小囊内压Pbc）（1）各组成部分的正常值：Pgc约60mmHg（高于其他毛细血管，因入球小动脉短粗、血流阻力小）；πgc在入球端约25mmHg，随水分滤出逐渐升至出球端的35mmHg；Pbc约10mmHg（与组织液静水压相近）。因此，入球端有效滤过压=60-(25+10)=25mmHg（正压，促进滤过）；出球端有效滤过压=60-(35+10)=15mmHg（仍为正压，滤过持续）。（2）影响因素：①肾小球毛细血管血压：主要受肾血流量（RBF）影响。当动脉血压在80~180mmHg范围内波动时，通过肾血流量的自身调节（肌源性调节和管-球反馈），Pgc保持稳定，滤过率（GFR）不变；若血压<80mmHg（如休克），自身调节失效，Pgc下降，有效滤过压降低，GFR减少。②血浆胶体渗透压：血浆蛋白浓度降低（如严重肝病、肾病综合征）时，πgc下降，有效滤过压升高，GFR增加；反之，大量输入生理盐水稀释血浆蛋白，也可导致GFR暂时升高。③肾小囊内压：正常情况下Pbc稳定，若尿路梗阻（如结石、肿瘤）导致囊内液排出受阻，Pbc升高（可达20~30mmHg），有效滤过压降低，GFR减少，严重时可出现少尿或无尿。④滤过膜的面积和通透性：正常成人滤过膜总面积约1.5m²，急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，滤过膜面积减少，GFR降低；若滤过膜电荷屏障（负电荷糖蛋白）或机械屏障（孔径约7~9nm）受损（如肾炎），通透性增加，可出现蛋白尿甚至血尿。7.化学性突触传递的过程及特征化学性突触是神经元间信息传递的主要方式，其传递过程包括以下步骤：①动作电位传导至突触前膜：当突触前神经元兴奋时，动作电位沿轴突传至突触前末梢。②Ca²⁺内流触发递质释放：突触前膜去极化激活电压门控Ca²⁺通道，Ca²⁺顺浓度梯度（细胞外约2.5mmol/L，内约10⁻⁷mmol/L）内流，胞内Ca²⁺浓度升高（约10⁻⁴mmol/L），触发突触小泡与前膜融合（通过SNARE蛋白复合体介导），以胞吐方式释放神经递质（如乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸等）。③递质扩散与后膜受体结合：递质经突触间隙（约20~40nm）扩散至突触后膜，与特异性受体（离子通道型或G蛋白耦联型）结合。④后膜离子通道开放，产生突触后电位：-兴奋性突触后电位（EPSP）：递质（如谷氨酸）与后膜受体结合，激活Na⁺或Ca²⁺通道，导致后膜去极化（如从-70mV升至-50mV）。-抑制性突触后电位（IPSP）：递质（如GABA）与受体结合，激活Cl⁻或K⁺通道，导致后膜超极化（如从-70mV降至-80mV）。⑤递质清除：通过酶解（如乙酰胆碱被胆碱酯酶水解）、重摄取（如去甲肾上腺素被前膜转运体回收）或扩散离开突触间隙，终止信号传递。化学性突触传递的特征包括：①单向传递：递质仅存在于突触前膜小泡中，只能从前膜释放作用于后膜，故信息只能从突触前神经元传向后神经元。②突触延搁：递质释放、扩散、与受体结合等过程需0.3~0.5ms，比神经纤维传导（约0.1ms/mm）慢得多。③总和效应：多个EPSP或IPSP可在时间（同一突触连续刺激）或空间（多个突触同时刺激）上叠加，决定后神经元是否产生动作电位。④易疲劳性：持续高频刺激时，突触前膜递质耗竭或Ca²⁺内流减少，导致传递效率下降。⑤可塑性：突触传递效能可随活动改变（如长时程增强LTP、长时程抑制LTD），是学习记忆的细胞基础。8.甲状腺激素的主要生理作用及其分泌调节甲状腺激素（TH，包括T₄和T₃，T₃生物活性约为T₄的5倍）的生理作用广泛，主要包括：（1）对代谢的影响：①产热效应：TH可提高绝大多数组织（除脑、脾、睾丸）的耗氧量和产热量（基础代谢率提高20%~30%），机制是激活Na⁺-K⁺-ATP酶、促进线粒体解偶联蛋白表达，使氧化磷酸化与ATP合成脱耦联，能量以热能形式释放。②糖代谢：促进小肠对葡萄糖的吸收，增强肝糖原分解和糖异生（升高血糖），同时加速外周组织对葡萄糖的利用（降低血糖），总体效应为血糖易升高（甲亢时出现餐后高血糖）。③脂代谢：促进脂肪分解（激活脂肪酶）和胆固醇转化为胆汁酸（降低血浆胆固醇），甲亢患者血浆胆固醇低于正常。④蛋白质代谢：生理剂量促进蛋白质合成（正氮平衡）；过量时促进分解（负氮平衡，导致肌肉萎缩、骨质疏松）。（2）对生长发育的影响：TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，与神经细胞增殖、迁移、突触形成及髓鞘发育密切相关。胚胎期或新生儿期TH缺乏（如呆小症）会导致智力低下、身材矮小（骨龄延迟、骨骺闭合晚）。（3）对神经系统的影响：提高中枢神经系统兴奋性（甲亢患者易激动、失眠），增强交感神经敏感性（心率加快、心输出量增加）。TH的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）的调节：①下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）：TRH经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进促甲状腺激素（TSH）分泌。②腺垂体分泌TSH：TSH是调节甲状腺功能的主要激素，通过与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合，促进TH合成与释放（增加碘摄取、甲状腺球蛋白碘化、T₄/T₃释放），并刺激甲状腺滤泡增生（缺碘时导致甲状腺肿大）。③负反馈调节：血中游离T₃、T₄浓度升高时，通过抑制腺垂体TSH分泌（直接作用于垂体TSH细胞）和下丘脑TRH分泌（间接作用于下丘脑），减少TH合成；反之，TH降低时反馈抑制减弱，TSH分泌增加。此外，应激（如寒冷）可通过下丘脑TRH神经元（受去甲肾上腺素能神经元激活）促进TRH分泌，增强HPT轴活动；生长抑素、多巴胺等可抑制TSH分泌。9.长期大量使用糖皮质激素导致肾上腺皮质萎缩的机制长期大量使用外源性糖皮质激素（如泼尼松、地塞米松）会通过负反馈抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴），导致肾上腺皮质萎缩，具体机制如下：（1）对下丘脑的抑制：外源性糖皮质激素（GC）与下丘脑室旁核神经元的糖皮质激素受体（GR）结合，抑制促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的合成与释放。CRH是下丘脑调节HPA轴的关键因子，其减少直接削弱对腺垂体的刺激。（2）对腺垂体的抑制：GC作用于腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）细胞的GR，抑制ACTH的基因转录和分泌。ACTH是维持肾上腺皮质结构和功能的“营养激素”，其浓度降低会导致：①肾上腺皮质束状带和网状带萎缩（这两层主要分泌GC）：ACTH通过刺激束状带细胞增殖、促进胆固醇向孕烯醇酮转化（GC合成的限速步骤）维持皮质功能；ACTH缺乏时，束状带细胞凋亡增加，细胞体积缩小。②肾上腺对ACTH的反应性降低：长期缺乏ACTH刺激，肾上腺皮质细胞膜上的ACTH受体数量减少，对ACTH的敏感性下降。（3）内源性GC分泌抑制：由于HPA轴被抑制，肾上腺皮质自身合成GC的能力显著下降。若突然停药，患者会因内源性GC不足出现肾上腺危象（低血压、低血糖、休克等）。因此，长期使用GC需遵循“逐渐减量”原则，以恢复HPA轴功能；必要时可补充ACTH促进肾上腺皮质功能恢复。10.剧烈运动时神经-体液调节增加心输出量的机制剧烈运动时，机体代谢率可升高10~20倍，需通过神经-体液调节显著增加心输出量（CO）以满足供氧需求，具体机制包括：（1）神经调节：①交感神经兴奋：运动前的心理预期或运动中的肌肉、关节感受器传入信号，激活延髓心血管中枢，交感神经（节前纤维释放ACh，节后纤维释放NE）活动增强：-对心脏的作用：NE与心肌β₁受体结合，通过cAMP-PKA通路：a.正性变时作用：窦房结细胞If通道（Na⁺内流）和Ca²⁺通道激活，4期自动去极化加快，心率（HR）从75次/分升至1