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文档简介

2025年病毒期末考试试卷及答案一、单项选择题(每题2分,共30分)1.以下关于病毒基本结构的描述,错误的是:A.所有病毒均由核酸和蛋白质衣壳组成B.包膜病毒的包膜主要来源于宿主细胞膜C.衣壳的对称形式包括二十面体、螺旋对称和复合对称D.病毒核酸可以是单链或双链的DNA/RNA2.逆转录病毒复制过程中,关键酶是:A.RNA依赖的RNA聚合酶B.DNA依赖的RNA聚合酶C.逆转录酶(RNA依赖的DNA聚合酶)D.DNA连接酶3.流感病毒的基因组特征是:A.单股正链RNA,分节段B.单股负链RNA,分节段C.双股DNA,环状D.单股DNA,线性4.朊病毒(Prion)的致病机制是:A.携带病毒RNA诱导宿主细胞凋亡B.异常折叠的蛋白质导致正常蛋白质错误折叠C.整合宿主基因组引发肿瘤D.破坏宿主溶酶体释放水解酶5.病毒吸附宿主细胞的关键分子是:A.宿主细胞表面受体B.病毒衣壳蛋白C.宿主细胞的线粒体膜D.病毒包膜上的神经氨酸酶6.以下哪种检测技术可直接观察病毒形态?A.实时荧光定量PCR(qPCR)B.酶联免疫吸附试验(ELISA)C.透射电子显微镜(TEM)D.流式细胞术7.减毒活疫苗的主要优点是:A.制备简单,安全性高B.诱导持久的体液免疫和细胞免疫C.无需冷链运输D.适用于免疫缺陷人群8.新冠病毒(SARS-CoV-2)的刺突蛋白(S蛋白)主要功能是:A.参与病毒基因组复制B.与宿主细胞ACE2受体结合介导入侵C.降解宿主细胞RNAD.形成病毒衣壳结构9.病毒潜伏感染的典型例子是:A.流感病毒感染B.水痘-带状疱疹病毒感染C.轮状病毒感染D.鼻病毒感染10.干扰素(IFN)的抗病毒机制是:A.直接裂解病毒衣壳B.诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白(如Mx蛋白、2'-5'寡腺苷酸合成酶)C.中和病毒表面抗原D.激活补体系统11.以下哪种病毒属于DNA病毒?A.登革病毒B.单纯疱疹病毒(HSV)C.丙型肝炎病毒(HCV)D.人类免疫缺陷病毒(HIV)12.病毒的复制周期不包括:A.吸附与穿入B.脱壳C.二分裂增殖D.装配与释放13.抗原转换(AntigenicShift)常见于:A.流感病毒A型B.流感病毒B型C.鼻病毒D.呼吸道合胞病毒(RSV)14.检测病毒抗体的IgM和IgG可用于区分:A.病毒的毒力强弱B.现症感染与既往感染C.病毒的基因型D.病毒的复制能力15.病毒持续性感染的类型不包括:A.慢性感染B.潜伏感染C.急性感染D.慢发病毒感染(迟发感染)二、填空题(每空1分,共20分)1.病毒的基本结构包括核心(核酸)和______,部分病毒还有______。2.病毒核酸的类型包括单链DNA(ssDNA)、双链DNA(dsDNA)、单链RNA(ssRNA)和______。3.流感病毒的包膜上有两种糖蛋白刺突:______(HA)和______(NA)。4.逆转录病毒的基因组是______(单/双)链RNA,其复制需经______(DNA/RNA)中间体整合至宿主基因组。5.新冠病毒(SARS-CoV-2)属于______病毒科,其基因组为______(正链/负链)RNA。6.病毒的异常增殖包括顿挫感染和______,后者指病毒基因组整合至宿主细胞但不产生完整病毒颗粒的现象。7.病毒分离培养的常用方法包括动物接种、______和______(如Vero细胞、Hela细胞)。8.灭活疫苗的制备需用______(如甲醛、β-丙内酯)处理病毒,使其失去感染性但保留免疫原性。9.朊病毒的致病因子是______(蛋白质/核酸),其正常形式称为PrP^C,异常折叠形式称为______。10.干扰素根据来源和特性分为α、β、γ三型,其中______型主要由白细胞产生,______型主要由成纤维细胞产生。三、简答题(每题8分,共40分)1.比较DNA病毒与RNA病毒在复制过程中的主要差异。2.简述流感病毒抗原变异的两种类型(抗原漂移与抗原转换)及其对流行的影响。3.病毒的致病机制可分为哪几个层面?各举一例说明。4.列举三种病毒检测技术,并简述其原理。5.简述mRNA疫苗的作用机制及其相对于传统疫苗的优势。四、论述题(每题15分,共30分)1.结合新冠病毒(SARS-CoV-2)的生物学特性,分析其快速传播的主要原因。2.如何通过病毒变异监测预测新流行株的潜在威胁?请从基因组测序、关键突变分析、功能验证等方面展开论述。答案一、单项选择题1.A(某些病毒有包膜,如流感病毒,故“所有病毒均由核酸和衣壳组成”错误)2.C(逆转录病毒需逆转录酶将RNA转为DNA)3.B(流感病毒为单股负链分节段RNA病毒)4.B(朊病毒是异常折叠的蛋白质,诱导正常PrP^C错误折叠)5.A(病毒通过表面蛋白与宿主细胞受体结合吸附)6.C(电镜可直接观察病毒形态)7.B(减毒活疫苗可模拟自然感染,诱导体液和细胞免疫)8.B(S蛋白与ACE2受体结合介导入侵)9.B(水痘-带状疱疹病毒可潜伏于神经节)10.B(干扰素诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白)11.B(HSV是双链DNA病毒)12.C(病毒通过复制增殖,而非二分裂)13.A(抗原转换主要见于流感病毒A型,导致大流行)14.B(IgM提示现症感染,IgG提示既往感染或接种)15.C(急性感染不属于持续性感染)二、填空题1.衣壳;包膜2.双链RNA(dsRNA)3.血凝素;神经氨酸酶4.单;DNA5.冠状病毒;正链6.缺陷干扰颗粒(或整合感染)7.鸡胚培养;细胞培养8.灭活剂9.蛋白质;PrP^Sc10.α;β三、简答题1.主要差异:①复制场所:DNA病毒(除痘病毒外)多在宿主细胞核内复制,依赖宿主DNA聚合酶;RNA病毒多在细胞质内复制,依赖病毒自身编码的RNA聚合酶。②模板类型:DNA病毒以双链DNA为模板复制;RNA病毒中,正链RNA病毒以自身为模板合成负链作为中间体,负链RNA病毒需先合成正链作为中间体。③中间体:DNA病毒复制中间体为半保留复制的双链DNA;RNA病毒复制中间体为复制型(如±RNA双链)。④错误率:RNA病毒聚合酶缺乏校正功能,突变率高于DNA病毒。2.抗原漂移(AntigenicDrift):由HA/NA基因点突变引起,导致抗原表位微小变异,属于量变;仅引起局部小流行或季节性流行。抗原转换(AntigenicShift):由基因重配(如人、禽、猪流感病毒基因片段重组)引起,导致HA/NA抗原性完全改变,属于质变;可引发全球性大流行(如2009年H1N1大流行)。3.致病机制分三个层面:①直接损伤:病毒在宿主细胞内复制导致细胞病变(CPE),如脊髓灰质炎病毒破坏运动神经元,引起弛缓性麻痹。②免疫病理损伤:病毒抗原与抗体形成免疫复合物沉积,或细胞毒性T细胞(CTL)攻击感染细胞,如乙肝病毒感染后CTL攻击肝细胞导致肝炎。③持续感染与肿瘤:病毒基因组整合至宿主DNA,激活癌基因或抑制抑癌基因,如人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7蛋白抑制p53和Rb,导致宫颈癌。4.①qPCR:通过荧光标记的特异性引物扩增病毒核酸(如新冠病毒ORF1ab基因),实时监测扩增曲线,定量检测病毒载量。②ELISA:用病毒抗原包被板,检测患者血清中的特异性抗体(如HIV的抗p24抗体),或用特异性抗体检测病毒抗原(如流感病毒NP抗原)。③电镜观察:将样本负染色后通过透射电镜直接观察病毒形态(如冠状病毒的冠状突起)。5.作用机制:mRNA疫苗编码病毒抗原(如新冠S蛋白),进入宿主细胞后通过核糖体翻译为抗原蛋白,经MHCⅠ类分子呈递激活CD8+T细胞(细胞免疫),或分泌至细胞外激活B细胞产生抗体(体液免疫)。优势:①无需病毒培养,生产周期短(如新冠mRNA疫苗仅用2个月完成序列设计);②可诱导强细胞免疫(传统灭活疫苗侧重体液免疫);③设计灵活,可快速针对变异株调整抗原序列;④无整合风险(mRNA不进入细胞核)。四、论述题1.新冠病毒快速传播的生物学特性:①高传染性:刺突蛋白(S蛋白)与宿主ACE2受体亲和力强(比SARS-CoV高10-20倍),且可通过鼻腔、口腔黏膜等多途径入侵;②复制效率高:基因组为单股正链RNA(+ssRNA),可直接作为mRNA翻译复制酶,缩短复制周期(潜伏期2-14天,平均5天);③变异能力强:RNA聚合酶(nsp12)缺乏校正功能,突变率约10^-6/核苷酸/复制周期,导致德尔塔、奥密克戎等变异株传播力增强(如奥密克戎BA.5的R0值约18.6);④传播途径多样:除飞沫传播外,可通过气溶胶(空气传播)、接触污染物(粪-口途径)及无症状感染者排毒(潜伏期即可传播)扩大感染范围;⑤免疫逃逸:变异株(如XBB)的刺突蛋白突变(如F486V、S494P)导致中和抗体结合能力下降,突破疫苗或自然感染的免疫保护。2.病毒变异监测的策略:①基因组测序:通过高通量测序(如IlluminaMiSeq)获取病毒全基因组序列,分析变异位点(如新冠病毒刺突蛋白的RBD区、N端结构域)。②关键突变分析:聚焦与传播力、致病力、免疫逃逸相关的突变:传播力相关(如刺突蛋白D614G增强ACE2结合)、免疫逃逸相关(如RBD区的E484K、L452R降低抗体中和能力)、致病力相关(如ORF3a的Q57H影响细胞因子风暴)。③功能验证:通过假病毒中和试

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