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精神分裂症总结2026概念变迁早期认知阶段（19世纪中叶）：欧洲精神病学家将精神分裂症不同症状视为独立疾病，如1857年法国莫瑞尔提出“早发性痴呆”，1870年赫克尔命名“青春痴呆”，1874年卡尔鲍姆命名“紧张症”。疾病单元提出（1896年）：克雷丕林认为上述是同一疾病不同亚型，命名为“早发性痴呆”，并与其他精神疾病区分。精神分裂症命名确立（20世纪初）：瑞士学者E.布鲁勒建议命名为“精神分裂症”，提出“4A”症状是基本症状，认为属单一疾病实体。现代认知：精神分裂症是一组病因、临床表现等不同的疾病，诊断依赖病史和精神状况检查，缺乏特异指标和体征。流行病学全球患病率和发病率：终生患病率约1%，时点患病率和终生患病率中位值分别为4.6‰和7.2‰，年发病率中位值为0.15‰，2019年荟萃分析显示男性发病率略高于女性。发病年龄和性别差异：通常成年早期起病，男性20岁早期发病率达高峰，女性发病高峰在25-35岁，40岁中后期新发患者女性多于男性。儿童期发病不常见，人口发病率约为1/40000，平均发病年龄10岁，性别差异不明显。中国发病情况：1993年全国流调终生患病率为6.55‰，2012年中国精神卫生调查12个月患病率为5.59‰，患病率与家庭经济水平呈负相关。预后及其他影响：多数随访研究显示女性患者总体预后好于男性。患者物质依赖危险性增加，约90%共患尼古丁依赖，约5%死于自杀，平均寿命缩短约13-15年，疾病总负担位列15-44岁人群135种常见疾病的第八位，占2.6%。在发达国家，直接花费占全部卫生资源花费的1.4%-2.8%，约占所有精神疾病花费的1/5。病因与发病机制遗传：遗传因素在精神分裂症发生中扮演关键角色，遗传率数据范围从家系研究的64%到双生子研究的81%不等。与患者血缘关系越近、亲属中患病的人数越多，遗传风险越大。2014年GWAS确定了108个与精神分裂症相关的遗传位点，明确其是多基因疾病。遗传因素中大部分归因于罕见突变，基因仅对易感性起部分作用，确切遗传模式不明。神经发育：神经发育理论主张遗传易感素质和神经发育危险因素相互作用，导致胚胎期大脑神经病理改变，症状在青春期或成年早期显现。出生队列研究、脑解剖和神经病理学、神经影像及其他临床证据均支持该理论。神经影像：1976年约翰斯通等发现精神分裂症患者侧脑室扩大。后续研究证实患者侧脑室体积较正常对照扩大约25%，脑体积减小约2%，存在额叶功能低下和亢进等异常情况，内侧额叶皮质失活失败可能解释相关困惑现象。神经生化：多巴胺假说认为精神分裂症是中枢多巴胺功能亢进所致，但受到质疑也有新证据。谷氨酸功能不足、5-羟色胺功能过度、GABA相关理论等均与精神分裂症有关，还可能与神经肽等其他系统改

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