同济大核医学课件07心血管系统

心血管系统放射性核素心肌灌注显像RadionuclideMyocardialPerfusionImaging原理心肌细胞对正一价金属阳离子和小分子化合物具有选择性摄取或清除能力摄取量与血流量成正相关心肌坏死时不摄取放射性核素的射线被仪器探测到并重建三维图像SPECT显像剂201TlCl（以下简称201Tl）201Tl+

的生物特性与43K+

相似，阳离子+1，能迅速被心肌组织摄取。摄取量与心肌血流灌注量正相关。运动时心肌血流量增加，所以进入心肌的201Tl+

高于静息时。

清除速度也与冠状动脉血流灌注量呈正相关，具有再分布的特性。201Tl

的再分布现象初期分布：静脉注射五分钟后，心肌的摄取量达到高峰。再分布：正常心肌细胞清除201Tl的速度较缺血心肌快，随着时间延长，二者的放射性浓度差别越来越小，甚至消失。初期显像图上表现为心肌局部放射性分布缺损，而延迟显像图上有再分布现象即为典型的心肌缺血表现。可逆性放射性分布稀疏区，提示心肌缺血SPECT显像剂99mTc-甲氧基异丁基异晴（99mTc-MIBI）通过被动扩散机制进入心肌细胞通过主动转运机制进入心肌细胞线粒体内进入心肌细胞后丧失脂溶性，因而滞留于心肌细胞内SPECT显像剂99mTc-甲氧基异丁基异晴（99mTc-MIBI）

99mTc-MIBI主要由肝、肾排泄，胆囊影象明显，于注射后30min服用脂肪餐以加速显影剂从胆囊排出，减少对心肌影像干扰，无“再分布”现象。SPECT显像剂99mTc-tetrofosmin心肌内动力学分布与99mTc-MIBI相似被动扩散进入心肌细胞血液本底清除快，无明显再分布注射后30min左右显像肝胆排泄标记后不需煮沸加热SPECT显像剂99mTc-teboroxime迅速有效的心肌摄取心脏迅速洗脱（Washout）心肌存留时间短，可多次注射可行首次通过显像评价心肌功能和心肌灌注肝脏摄取较多正电子显像剂H215O、13NH3、82Rb心肌摄取比值高半衰期短，可一日内重复显像价格昂贵分辩率高、均匀度好可评价心室功能、可定量血流可评价心肌活力负荷试验原理冠状动脉具有较强的储备能力静息状态正常与狭窄冠脉供血区差异可能不明显负荷方法可使正常血管扩张数倍，病变冠脉不能发生相应扩张正常与狭窄冠脉供血区血流量差异加大，提高病变检出率负荷试验运动负荷试验药物试验正性肌力药物多巴酚丁胺扩血管药物潘生丁腺苷三磷酸腺苷运动负荷试验剧烈运动时，心肌负荷加重，通过神经体液作用使冠状动脉扩张，血流量增加。病变的冠状动脉不能发生相应的扩张，正常冠脉与狭窄冠脉之间的血流量差异增大，病变得以检出。药物负荷试验正性肌力药物的作用与运动负荷试验相似扩血管药物通过腺苷使冠状扩张，使正常冠脉与狭窄冠脉之间的血流量差异增大。潘生丁作用时间长，副作用明显腺苷作用时间短暂，副作用轻；价格昂贵显像方法201Tl负荷-再分布法99mTc-MIBI运动-静息隔日法99mTc-MIBI运动-静息一日法双核素法静息时注射201Tl，运动后注射99mTc-MIBI原理门控心肌显像心肌血流灌注室壁运动室壁增厚情况能区分收缩末期与舒张末期获得心室功能参数显像方法心肌灌注显像估计心室功能首次通过法、门电路法、ROI法测肺/心比值或心腔/心肌比值适应证早期诊断心肌缺血判断心肌活力冠状动脉病变危险度分级疗效判断急性缺血综合征的评价：心肌顿抑/梗塞后救活心肌的估计心肌病和心肌炎的辅助诊断负荷显像的禁忌证急性心肌梗塞不稳定性心绞痛（相对禁忌）支气管哮喘、COPD和II~III度AVB禁用腺苷、潘生丁，可用多巴酚丁胺低血压充血性心力衰竭负荷显像的禁忌证严重心律紊乱、高血压暂不宜作多巴酚丁胺试验图像分析正常心肌灌注图像右室不显影或轻度显影左室各断层放射性分布大致均匀，无显著放射性分布稀疏或缺损区。心腔无明显扩大。正常人心尖部较薄，可呈放射性分布稀疏区。室间隔膜部呈放射性稀疏或缺损区异常图像在2个不同方向的断面同一心肌节段在连续2个或2个以上层面上出现放射性稀疏或缺损区可定为异常。心肌灌注显像结果有一定程度的假阳性结果，影响对心肌灌注的正确判断。异常图像心肌缺血负荷心肌显像表现为局部心肌节段存在放射性稀疏或缺损，静息图上明显或完全填充，为典型心肌缺血。心肌梗塞负荷与静息心肌显像图上见到同一部位均呈放射性缺损区，形态大小一致。混合型（心肌缺血+心肌梗塞）负荷图像上的放射性缺损区，在静息图上有部分填充。花斑样改变在负荷与静息图上均表现为心肌壁内弥漫性放射性分布不均匀，但不呈心肌节段性分布，多见于心肌病或心肌炎。花斑样改变异常图像反向再分布负荷态图像正常，静息态或再分布相出现缺损区负荷态出现缺损区，静息态或再分布相缺损更严重见于严重的冠状动脉狭窄、稳定性冠心病、急性心梗再通治疗后，正常人。定量分析缺血程度分级肉眼半定量分析缺损大小大：一个以上断面，大于两个以上心肌节段中：一个以上断面，一个心肌壁受损小：小于一个心肌节段受损正常（0）、轻度或可疑减低（1）、中度减低（2）、严重减低（3）定量分析圆周剖面曲线分析：将心室短轴划分为五个相等厚度的层面，每个层面绘制一个圆周剖面。以左心室腔的中心为中点，每隔6°向心肌壁作一条辐射线。求出各心肌节段的平均计数。各心肌节段平均计数/最大计数比值以各比值绘制圆周剖面曲线以正常人的数值±2.5SD为正常范围定量分析心肌计数密度测定法：ROI左心室壁最大计数区作为正常参考区其它心肌阶段ROI/正常参考区ROI85%~100%：非病理性改变60%~85%：轻度缺损50%~60%：中度缺损<50%：重度缺损>50%：存活心肌定量分析极坐标靶心图负荷-静息/再分布比较治疗前后比较定量分析心肌灌注影像的对比分析（平面、断层、靶心图）负荷-静息/再分布比较治疗前后比较可逆性放射性分布稀疏固定性放射性分布缺损心尖部室壁瘤定量分析显像剂在心肌的动力学分析201Tl：负荷后洗脱率:2h为30%,4h为35%洗脱率与运动峰值时的心率、运动周期及血中浓度有关缺血/梗死心肌的摄取与洗脱速度均减低99mTc标记药物：再分布很少，无实际意义定量分析显像剂在心肌的动力学分析心肌显像剂的肺摄取正常情况下肺很少摄取心肌显像剂心功能不全时肺摄取量显著增加运动后肺摄取增加还见于高血压患者下壁心肌缺血：仰卧位见下壁放射性分布稀疏右室显影需排除伪影（artifacts）下壁放射性分布稀疏：肝脏、横膈前壁放射性分布稀疏:乳腺、胸大肌移动伪影下壁伪影：仰卧位见下壁放射性分布稀疏下壁伪影：俯卧位见下壁放射性明显填充乳房衰减心肌灌注显像临床应用心肌缺血的评价冠脉缺血及侧支循环的评价心肌灌注显像反映的是心肌缺血的程度，而非冠脉狭窄的程度冠脉造影、多排CT等反映的是血管狭窄的程度心肌缺血的评价血管狭窄程度受血管痉挛的影响侧支循环好时，虽狭窄，可能不缺血造影时小血管病变不易检出冠造阴性时，心肌灌注显像阳性即为假阳性？冠造示冠脉狭窄仅30%，但心肌冠注显像见明显可逆性放射性缺损，症状典型。安放支架后复查心肌灌注显像正常。（江苏省人民医院）“假阳性”的情况可能为微循环障碍、冠脉储备下降、痉挛等引起。多排CT的局限性采集时心率不能超过70次/分R-R间期不能太长钙化病变及安放支架后不能准确估价冠脉狭窄的程度仅能反映大冠脉病变阴性结果能排除冠心病阳性结果预测价值低（66%？）心肌缺血的评价灵敏度80%～96%，三支冠状动脉病变时可能出现假阴性结果。负荷试验的准确性高。注意伪影的影响。心肌缺血的评价冠脉病变危险度分级高危患者两支以上冠脉供血区多发可逆性缺损或较大范围的不可逆性灌注缺损定量或半定量分析有较大范围的可逆性灌注缺损运动负荷后心肌显像剂肺摄取增加运动后左心室立即呈暂时性扩大或右室暂时性显影左主干冠脉分布区的可逆性灌注缺损休息时LVEF降低心肌缺血的评价冠脉病变危险度分级高危图像对多支病变特异性高(95%)，敏感性仅70%左右。缺乏上述征象，不能排除多支血管病变。可避免低危患者做不必要的心导管检查。心肌缺血的评价负荷显像对冠心病的预测价值灵敏度和特异性可达90%~95%左右预测价值与年龄、性别和胸痛的特征等有关在冠心病概率较低(<3%)的人群(如年轻无症状者)，阳性结果的预测价值仅为36%，在冠心病概率较高(如90%)的人群，则阳性结果的预测价值可达99%如典型心绞痛症状，50~60岁心肌缺血的评价负荷显像对冠心病的预测价值

以下情况鉴别价值最佳非典型胸痛有主要危险因素但无症状有阳性的运动心电图结果但无症状心肌缺血的评价血运重建病例的选择两个以上邻近功能障碍的心肌节段有可逆性心肌缺血时适合再运重建治疗心肌灌注显像可明确缺血的程度、范围、罪犯病灶、估计预后疗效评估PTCA后再狭窄和CABG后血管闭塞是常见问题冠脉造影不能常规用于评价血运恢复情况心电图改变特异性差血流灌注显像简便、直观疗效评估治疗后原稀疏/缺损区缩小/消失是治疗成功标志新的灌注缺损区提示固有血管病变的发展CABG后新的固定性缺损提示术后心肌损伤原缺损区缩小/消失后再次扩大说明血管再闭塞PTCA后4周负荷显像发现灌注异常是再狭窄的标志可逆性心肌缺血的预后估计可逆性缺损的数目与大小心脏事件密切相关梗塞范围大，预后不良正常图像及小的固定性缺损心脏事件发生概率小JNucl

Cardiol,2005;May/June1组：小面积可逆性缺损2A组：大面积可逆性缺损血运重建后2B组：大面积可逆性缺损未行血运重建治疗3组：大面积固定性缺损1组：小面积可逆性缺损2A组：大面积可逆性缺损血运重建后2B组：大面积可逆性缺损未行血运重建治疗3组：大面积固定性缺损JNucl

Cardiol,2005;May/June心肌梗死的评价心肌梗死诊断梗死后6h，心肌灌注图像明显异常梗死灶较小时可能出现阴性结果自溶后心肌灌注图像会正常(20%)心肌梗死的评价急性胸痛的评估常规心电图的敏感性和特异性差心梗和不稳定性心绞痛均有明显充盈缺损不稳定性心绞痛延迟显像会有充填胸痛时灌注正常则排除心肌缺血心肌梗死的评价指导溶栓治疗99mTc标记药物无再分布，适合观察溶栓治疗的效果。溶栓治疗成功后，灌注缺损面积明显缩小。若提示溶栓失败，使医生采取更有效的再通措施。心肌梗死的评价估计预后梗死周围缺血灶、梗死灶远处缺血（多支病变）、肺摄取显影剂：预后差缺损范围大者预后差正常或小而固定性的缺损，心脏事件发生率低心肌梗死的评价陈旧性梗死的诊断灌注显像难以区分陈旧性梗死与急性梗死、急性缺血梗死灶较小时可能判为“正常”心肌梗死的评价估计梗死大小早期反映的是危险区域缺血范围、时间、是否有侧支循环决定梗塞大小几天后的影像，可反映梗塞的最终范围心肌活性的判断血运重建后只有存活的心肌才能恢复收缩功能存活心肌细胞功能受损但胞膜完整，保持其代谢活动存活心肌细胞可摄取201Tl、99mTc-MIBI心肌活性的判断常规201Tl延迟显像和99mTc-MIBI心肌显像低估心肌活力201Tl24h延迟显像或再注射显像能提高对存活心肌的检出冠脉狭窄越严重，201Tl完成再分布的时间越长99mTc-MIBI硝酸甘油介入显像能提高对存活心肌的检出术前对于心脏事件的预测非心脏手术前，介于高危和非常低危之间的病人进行心脏事件的评估是重要的正常或固定性缺损安全性高可逆性缺损心脏事件发生率高，应做冠造进一步评估微血管性心绞痛X综合征有胸痛，灌注显像、运动心电图异常，冠造正常冠脉微循环障碍片状分布的小血管异常收缩可有心肌缺血的代谢异常多见于绝经后妇女，预后多数好微血管性心绞痛X综合征201Tl显像呈放射性缺损201Tl洗脱异常微血管性心绞痛高血压高血压是冠心病的主要危险因素冠脉储备下降和小冠脉阻力增高冠脉小血管壁增厚运动心电图和负荷显像均见缺血冠脉造影正常微血管性心绞痛高血压心室肥厚时，可见放射性稀疏(常为侧壁)有心绞痛症状者比无症状者阳性率高(78%和17%)室壁瘤灌注缺损(固定性)，心肌形态不完整心肌病、心肌炎扩张性心肌病：室壁薄、室腔大、花斑样缺损肥厚性心肌病：肌壁厚、室腔小，尤其是间隔肥厚病毒性心肌炎：不规则的放射性稀疏LBBB多数冠脉正常的LBBB患者静息心肌灌注显像正常负荷后，有些冠脉正常的LBBB患者可出现间隔部位的可逆性放射性缺损区心血池显像和心功能测定首次通过法(firstpass)心血池显像“弹丸”式注射动态采集获得显像剂首次通过右、左心腔的系列影像和多项心功能参数，包括心室射血分数，舒张末期容积，心输出量(CO)等。首次通过法(firstpass)心血池显像可用于上腔静脉畸形，动脉导管未闭，房间隔缺损，室间隔缺损等先天性心脏病的辅助诊断和观察有无分流。平衡法心血池显像

原理血池显像剂在血液循环中达到平衡以受检者心电图R波为触发信号，自动、连续、等时地采集心动周期内的一系列影像产生触发信号有规律的开启、关闭γ照相机从而记录整个心动周期心血池放射性和影像的装置称为门电路(gated).门电路在一个心动周期中多次开启(多数为16、24或32次)，故又称为多门电路(multiplegated，MUGA)。

显像剂99mTc标记的红细胞(99mTc-RBC、99mTc标记人血清白蛋白(99mTc-HSA)。成人剂量555～740MBq(10～20mCi)显像方法静脉注射血池显像剂，约15min待其达到平衡后，连接心电图门电路装置，通过多门电路采集，分别在前后位(ANT)、左前斜位(LAO)和左侧位(LLA)采集500个左右心动周期。负荷试验采用运动负荷或药物负荷，在负荷达到次极量或最大值时采集负荷状态下的心血池影像和心功能参数，通过与静息状态下的对比，可以了解心脏的储备功能，提高诊断缺血性心脏病的敏感性。适应证冠心病心肌缺血的早期诊断各种心血管病的心功能状态心血管病药物及介入性治疗后疗效评价左右束支传导阻滞的诊断预激综合征的诊断心室室壁瘤的定位及大小的评估某些药物对心脏毒性反应的监测结果的定性定量分析心室容积曲线心室功能参数收缩功能参数射血分数(EF)静息时：左>50%；右>40%心输出量(CO)每搏输出量(SV)高峰射血率(PER)1/3射血分数(1/3EF)心室功能参数收缩功能参数负荷后EF应增加5%以上心室功能参数舒张功能参数高峰充盈率(PFR):>2.1EDV/s高峰充盈时间(TPFR)1/3充盈率(1/3FR)1/3充盈分数(1/3FF)心室功能参数反映心室容量负荷的参数收缩末期容积舒张末期容积局部室壁运动(regionalwallmotion)四种情况:运动正常、运动减低、无运动和反向运动。反向运动：室壁瘤弥漫性室壁运动低：扩张性心肌病、心力衰竭及广泛冠状动脉病变节段性运动低下：冠状动脉病变轴缩短率将LAO45

心室影像从几何中心分成几个扇区，每个扇区收缩时轴的缩短率可以由下式计算:

ED为舒张末期轴的长度，ES为收缩末期轴的长度。

轴缩短率正常人轴缩短率≥20%。轴缩短率可以定量分析各扇区局部室壁运动状况时相分析(phaseanalysis)连续、周期性变化的心室时间-放射性曲线经傅里叶转换后，可获得心室各象素的开始收缩时间(时相)和收缩振幅(幅度)两个参数，这两个参数经计算机图像重建，形成心室整体的时相图、振幅图、时相电影和时相直方图(phasehistogram)等功能性影像。这种系统分析方法称为时相分析，用来估价左、右心室局部室壁收缩的起始时间、顺序和强度。时相图(phaseimage)在心血池影像基础上以不同颜色或灰阶代表每一象素开始收缩的时间，构成时相图，亦称相位图。正常情况下左右心室收缩基本同步，故具有相同的灰阶或颜色，反映心肌收缩协调性良好。心肌缺血或梗死时，病变局部时相明显延迟，灰阶或颜色与正常部位有较大差异。预激综合征的传导旁路部位可显示时相提前。时相图时相直方图(phasehistogram)一个心动周期的时相为360º，以此作为横坐标，纵坐标为相同时相象素的频率，构成--个直方图。正常心室和心房时相频数呈正态分布，心室呈高而窄的单峰，其峰底宽度称为相角程(Phaseshift)，正常值小于65º。代表心室最早收缩的象素和最迟收缩的象素间的时间差，反映心室收缩的协调性。心房峰宽而矮，与心室峰相隔180º。异常情况心室峰呈双峰、相角程增宽，心室峰和心房峰之间出现杂乱的小峰等，分别提示冠心病和室壁瘤形成。时相直方图振幅图(amplitudeimage)在心血池影像的基础上，心脏各局部收缩幅度的大小以不同灰阶或色彩显示。正常时左心室收缩幅度高于右心室。心肌梗死或室壁瘤局部振幅明显减低，后者并可出现反向的异常振幅影像。振幅图时相电影(phasecine)在心血池系列影像的基础上，以白点(或黑点)标示依次收缩及传导的顺序，通过电影方式显示心室肌激动和传导的模拟过程。正常时激动起始于室间隔，下行至膜部传问左、右心室。传导阻滞时可见相应束支显影延迟。时相电影临床应用冠心病心肌缺血的早期诊断早期静息EF值正常，可能舒张功能异常；晚期到静息EF值也降低，室壁运动障碍。PFR下降。室壁运动障碍是诊断冠心病更特异的指标

冠心病心肌缺血的早期诊断静息时LVEF值减低可能提示为不可逆性左室心肌损伤或存在可逆性慢性心肌缺血（心肌冬眠）后者通过血运重建治疗后仍可恢复。冠心病心肌缺血的早期诊断负荷试验后EF绝对值无明显升高（<5％），甚至减低节段性室壁运动异常、局部射血分数减低时相图相角程增宽舒张期功能指标变化将更加明显，其敏感性约为90％。冠心病心肌缺血的早期诊断功能显像的特异性不高（约60％）；各种心脏病如心肌病或心脏瓣膜病等都可出现负荷后心室功能的异常反应负荷后局部室壁运动异常对于可疑的冠心病患者具有较高的特异性。

冠心病病情程度与预后估计准确反映病情的严重程度和预测心脏事件的发生负荷后LVEF下降与冠脉狭窄的严重程度成正比较大的梗死多伴有明显的LVEF减低与广泛性室壁运动异常诊断室壁瘤矛盾运动局部呈囊袋样膨出相角程明显增宽时相直方图上见位于心室和心房峰之间的室壁瘤峰。对室壁瘤的诊断率达95%以上。心尖部室壁瘤

心血管疾病疗效评价治疗前后心功能指数的比较方法简便、对病人无创伤和痛苦、可以重复检查;结果准确可靠，重复性好。充血性心力衰竭左心室功能测定对充血性心力衰竭患者的评价非常重要左心室功能异常而右心室功能正常的证据有助于排除原发性心肌病首先应考虑到缺血性心肌病、高血压性心脏病或主动脉瓣疾病。充血性心力衰竭舒张期功能对于心衰患者的心室功能估计是一个重要手段在充血性心力衰竭的住院患者中，近半数患者舒张期功能异常。舒张期充盈参数的变化与年龄有关，在没有疾病的情况下，其异常充盈率与年龄增长呈正比。心肌病的辅助诊断扩张型心肌病整个心腔明显扩大，形态失常，室壁运动呈广泛性减低，心室整体功能不同程度下降。心肌收缩的同步性受到破坏，在时相图或振幅图上呈现“补丁”样或“花斑”样改变。

扩张型心肌病心肌病的辅助诊断肥厚型心肌病左心室腔变小变形，左室血池周围显像剂分布空白区，左、右心室之间更明显LVEF正常或增高，呈高动力收缩功能，特别是l/3EF增高，射血期延长约80％以上的患者舒张期快速充盈功能受损，顺应性降低，PFR和1/3FR下降。门电路心血池断层显像还可见左心房扩大。慢阻肺与肺心病区别左心室心衰与慢性肺病所致的呼吸困难慢性阻塞性肺病左心室正常，右心室功能障碍和心腔扩大左心衰左心室增大或功能异常慢阻肺与肺心病RVEF在右心室本身无病变的COPD患者，静息时RVEF低于35％是肺动脉高压一个相对敏感的指标。传导异常的判断时相分析可以显示心肌兴奋的起点及心肌收缩的传导途径。通过时相电影可以更加直观的显示传导异常的部位、范围和程度。当发生束支传导阻滞时，表现为阻滞的心室时相延迟，时相图色阶改变，直方图相角程增宽，左、右心室分界清晰，甚至出现双心室峰。预激综合征时表现为预激的起点和旁路部位时相提前，时相图色阶改变，相角程不同程度的增宽。化疗对心脏毒性作用的监测许多化学药物尤其是抗肿瘤药物，对心脏具有严重的毒副作用充血性心力衰竭，死亡化疗对心脏毒性作用的监测动态监测化疗过程中心脏损害情况，指导停药时间和用药累积剂量，避免造成心脏不可逆性损伤甚至死亡静息LVEF变化最常用舒张期功能障碍的监测可能更灵敏周围血管疾病应用与平衡法心血池显像相同的方法还可采集心脏以外循环系统的定量资料放射性计数与血液容积成正比关系，因此，有关计数的变化可以提供不同血管床容积改变的资料，对于估计运动和药物的作用等有重要价值。精神负荷患者的评价在精神负荷的情况下可诱发隐性心室功能障碍整体EF异常和局部室壁运动异常心率多无明显增加精神负荷诱发心室功能障碍具有独立的预后价值重度地中海贫血LVEF低于45%或下降超过10%，其后会发生有症状的心脏疾病和死亡从第一次发现LVEF异常至发生心脏疾病的平均时间是3.5年。及时发现LVEF异常有利于及时治疗。与心电图和超声显像的比较心电图负荷试验敏感性、特异性和预测疾病的能力都非常有限超声心动图经济、简便、无辐射。在评价形态学变化以及肺动脉压方面优于核素显像。超声心动图准确性欠佳不能很好确定其心内边界受观察者和操作者的影响重复性差。不能在运动的过程中进行。多巴酚丁胺负荷超声心动图主要用于不能达到最大运动的患者可以诱发缺血局部的功能障碍探测冠心病的敏感性和特异性与心肌灌注显像相似通过观察LV节段的功能障碍还可用于估计心肌活性。多巴酚丁胺负荷超声心动图假阳性结果见于小血管病、瓣膜或心肌病及左室舒张期功能异常；下壁、下后壁及侧壁由于部位较深其超声信号差受其限制。核素显像较好的重复性定量准确可评价心室局部的收缩、舒张期功能及心脏的传导功能价格昂贵亲心肌梗死显像显像剂与原理骨显像剂常用的有99mTc-PYP等被急性梗死心肌摄取的机制可能是急性心梗后，钙离子迅速进入病灶，在坏死细胞的线粒体内形成羟基磷灰石结晶，99mTc-PYP通过与该结晶进行离子交换或化学吸附的方式停留在心肌细胞内。该显像剂显像的前提是局部有血流。显像剂与原理放射性核素标记抗肌凝蛋白单克隆抗体急性心肌坏死时，受损心肌的细胞膜通透性增高，静注111In或99mTc标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体，其标记物可以透过受损的细胞膜而与肌凝蛋白重链特异性地结合，使梗死灶显影。

正常图像正常人心肌不显影99mTc-PYP显像时，骨骼可显影。异常图像心肌出现放射性浓聚。99mTc-PYP图像分为5级：0级，心肌部位无显像剂浓聚I级，心肌区有可疑显像剂浓聚II级，心肌部位有放射性，强度低于胸骨;III级，心肌病变部位放射性强度同胸骨；IV级，其浓聚高于胸骨。111In抗肌凝蛋白单克隆抗体显像除梗死灶可以显影外，肝脏和脾脏也可见显像剂摄取。临床应用急性心肌梗死的诊断99mTc-PYP显像在胸痛后4～8h可出现阳性，5d内持续显影，48～72h阳性率最高，两周左右转为阴性。较小的和非穿透性梗死的阳性率较低。估计梗死面积，了解病情及预后两周内持续阳性者，连续性细胞坏死或再梗死可能;梗死区较大，心功能较差。不稳定性心绞痛近半数患者心肌可出现异常放射性浓集可能是点状心肌坏死的结果摄取量和范围与预后有关广泛性显像剂摄取的患者，发生心脏事件的概率比低/无摄取者高4～9倍。心脏移植患者的评价可评价心脏移植患者的排异反应出现排异反应，心肌摄取放射性心肌炎的评价活动性心肌炎，可见弥漫性111In-抗肌凝蛋白摄取。阳性率(55%)高于心内膜活检的阳性率(22%)心脏神经受体显像

心脏神经支配交感神经纤维：去甲肾上腺素(norepinephrine)

β1受体副交感神经：乙酰胆碱(acetylcholine)毒蕈碱受体(M受体)受体显像剂123I-间碘苄弧(MIBG)：进行的心肌肾上腺能受体显像，可用SPECT显像。11C-merahydroxyephedrin,需用PET显像18F-fluorodopa、18F-fIuorometaraminol等需用PET显像。

123I-MIBG心肌肾上腺能受体显像原理123I-MIBG是去甲肾上腺素类似物，能被交感神经末梢摄取并储存于囊泡中,几乎不被代谢，仅少量脱碘。方法静注148~370MBq

123I-MIBG后10~20min用SPECT采集早期相静态和断层心肌影像，4h后采集延迟相。可定量心肌局部或整体的摄取。临床意义急性心肌梗死123I-MIBG显像显示梗死后去神经区比灌注缺损广泛。治疗后好转病例，201Tl血流灌注的恢复比123I-MIBG快，表明再神经支配的恢复慢。未治疗/治疗失败，慢性期后，部分病例201Tl灌注显像可少量恢复，123I-MIBG

显像缺损区无改善甚至有扩大趋向。心肌受体显像可反映心肌梗死的疗效、预后和严重程度。临床意义缺血性心脏病缺血心肌可表现为123I-MIBG摄取低下，恢复血供后的较长时间内，仍可见。201Tl有填充而123I-MIBG示缺损区的不匹配现象，可能是由于心肌壁长期缺血造成其去神经变化，其恢复较为缓慢。123I-MIBG心肌显像诊断心肌缺血可能较201Tl等心肌灌注显像更敏感。临床意义肥厚性心肌病典型表现为肥厚心肌123I-MIBG的摄取低下和洗脱加速。早期相肥厚心肌部位的放射性稀疏/缺损，心/纵隔(H/M)比值降低，延迟相放射性稀疏、缺损更明显。以心尖、下壁和室间隔下部为最明显，与其病变程度、病程等密切相关。临床意义扩张性心肌病心肌对123I-MIBG的摄取与EF、心排血指数和左心室内压呈正相关，洗脱率与这些参数呈负相关，因此123I-MIBG显像是客观评价心功能，扩张性心肌病分期的良好指标。临床意义充血性心力衰竭充血性心力衰竭患者心肌摄取123I-MIBG明显减低，证实其肾上腺素储存耗竭。心肌摄取123I-MIBG的异常可随着病情好转（恶化）而逐渐趋向正常（加剧）。心肌摄取123I-MIBG的能力与心力衰竭的预后呈相反关系。

临床意义糖尿病病程中是否侵犯心脏自主神经对其预后的判断极为重要。糖尿病不伴自主神经功能损害者的心肌摄取123I-MIBG为正常者的60%，糖尿病伴有自主神经功能损害者的心肌摄取123I-MIBG仅为正常者的44%。下肢深静脉显像与静脉血栓探测深静脉血栓急性深静脉血栓是最常见的血管疾病其中10%并发肺栓塞90%以上的肺栓塞病例栓子来源于下肢>70%的深静脉血栓患者下肢静脉造影为阳性50%~67%最终发展为栓塞后综合征和伴有高发病率的再发性深静脉血栓形成深静脉血栓检查的必要性40%~60%的下肢深静脉血栓患者无症状有症状的患者中，46%~70%造影正常MAA下肢深静脉显像原理和方法于双踝关节上方紧扎止血带以阻断浅静脉的回流，双足背静脉同时等速注入显像剂，同时启动γ相机进行显像，获得从胫静脉到下腔静脉的连续影像。采集结束后松开止血带，活动下肢后重复显像，观察显像剂的清除情况。最好加做肺显像，了解是否有肺栓塞。正常所见两侧深静脉影较连续而清晰，同步上行，走行自然，入腹后向内上汇合成下腔静脉。均匀、对称。无浅静脉和侧支血管充盈。松开止血带并活动后，无显像剂滞留。正常99Tcm-MAA双下肢深静脉影像异常图像静脉完全性梗阻，不完全性梗阻下肢静脉功能不全下肢浅静脉曲张、增粗、扭曲等延迟显像上的“热区”血栓的粘附作用示踪剂滞留于静脉瓣临床应用下肢深静脉狭窄或闭塞的诊断深静脉影像突然变细或中断，远端影像正常或粗浓，有时侧支循环影像。下肢活动后静脉局部残存点状或索条状放射性浓聚影，多提示新鲜血栓形成。左下肢深静脉梗阻伴新鲜血栓

临床应用静脉瓣功能不全的诊断表现为深、浅两组静脉同时显影。双下肢静脉瓣功能不全临床应用下腔静脉或双髂总静脉阻塞的诊断两侧下肢深静脉不显影，扩张的浅静脉和腹壁侧支血管显影。111In标记自身血小板显像对于活动性DVT的诊断灵敏而特异大约15%~50％的患者需作18~24h的延迟显像才能获得诊断结果，特别是有静脉淤积或“低等级（low-grade)”血栓症患者正在接受肝素治疗的患者假阴性率较高。放射免疫显像与多肽显像放射性核素标记抗血小板抗体以及99mTc标记T2G1s抗纤维蛋白抗体等能够通过肾脏滤过，其血液本底活性清除很快放射免疫显像标记抗血小板抗体临床上用于新鲜血栓的诊断，陈旧性血栓不显影。特异性高异常图像动态显像时静脉血流连续性中断、血管变细或侧支循环建立；静态显像时静脉血管呈现节段性、条索状或串珠状放射性异常浓聚。放射性核素标记血栓多肽显像不产生人免疫反应，且肾脏清除迅速用于发病1~4h的急性DVT的定位

与其它诊断方法比较核医学显像可以探测活动性的血栓，识别陈旧性的与有活性的新鲜斑块形成，因此对于深静脉血栓形成的诊断和治疗提供更有价值的信息。心肌代谢显像

MyocardialMetabolismImaging原理正常心肌的主要能量代谢底物是脂肪酸。糖负荷后，心肌细胞以葡萄糖为主要能源。心肌缺血时，脂肪酸代谢障碍，以糖酵解供能。显像剂葡萄糖代谢显像剂：18F-FDG脂肪酸代谢显像剂：11C-棕榈酸，123I标记脂肪酸（123I-BMIPP），18F-FTHA葡萄糖代谢显像18F-FDG

氟脱氧葡萄糖

18F-fluorod