中国医科大学2026年9月《病理生理学》作业考核试题及答案

中国医科大学2026年9月《病理生理学》作业考核试题及答案一、单项选择题（每题1分，共20分）下列每题只有一个最佳答案，请将正确选项的字母涂黑。1.严重低渗性脱水时，脑细胞发生A.细胞毒性水肿B.血管源性水肿C.间质性水肿D.渗透性脱髓鞘E.细胞凋亡答案：A解析：低渗→血浆渗透压↓→水向细胞内转移→脑细胞肿胀，属细胞毒性水肿。2.下列哪项不是AG增高型代谢性酸中毒的常见原因A.乳酸酸中毒B.酮症酸中毒C.肾小管酸中毒Ⅰ型D.甲醇中毒E.水杨酸中毒答案：C解析：Ⅰ型RTA为AG正常型（高氯性）代谢性酸中毒。3.休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）微循环最典型的改变是A.前括约肌收缩B.后括约肌舒张C.真毛细血管网关闭D.微静脉端血流淤滞E.动-静脉短路开放答案：D解析：微静脉端血流淤滞、白细胞贴壁、血浆外渗，是Ⅱ期特征。4.急性肺损伤时，肺泡-毛细血管膜通透性增高的关键炎症介质是A.IL-10B.TNF-αC.TGF-βD.IL-4E.EPO答案：B解析：TNF-α激活NF-κB，诱导ICAM-1、VCAM-1，增加通透性。5.下列哪项最能反映心肌舒张功能障碍A.LVEF<40%B.E/A<0.8C.BNP>500pg/mLD.dp/dtmax↓E.心室质量指数↑答案：B解析：E/A<0.8提示主动舒张受损，属舒张功能不全。6.肝性脑病时，血氨升高最主要的原因是A.肾小管分泌NH₃↓B.肌肉合成谷氨酰胺↑C.肠道产NH₃↑且门-体分流D.尿素循环酶活性↑E.碱中毒时NH₄⁺→NH₃↓答案：C解析：肝硬化门-体分流+肠道产NH₃↑，血氨绕过肝脏进入体循环。7.急性肾小管坏死（ATN）少尿期最危险的电解质紊乱是A.低钠血症B.高钾血症C.低钙血症D.高磷血症E.高镁血症答案：B解析：高钾致室颤，为ATN首位死因。8.下列哪项不是DIC晚期出血的主要机制A.血小板消耗B.凝血因子耗竭C.继发性纤溶亢进D.血管壁通透性↑E.FDP抗凝作用答案：D解析：DIC出血以“耗竭+抗凝”为主，血管通透性↑为次要。9.Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为A.PaO₂<60mmHgB.PaCO₂>50mmHgC.PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHgD.PaO₂/FiO₂<300E.A-aDO₂>30mmHg答案：C解析：Ⅱ型=低氧+高碳酸，PaCO₂>50mmHg。10.下列哪项最能提示急性左心衰A.颈静脉怒张B.肝-颈回流征阳性C.夜间阵发性呼吸困难D.下肢凹陷性水肿E.腹水答案：C解析：夜间平卧回心血量↑，肺淤血加重，为左心衰典型表现。11.高钙血症对心肌电生理的影响是A.阈电位下移，兴奋性↑B.动作电位时程延长C.QT间期缩短D.有效不应期延长E.自律性↓答案：C解析：高钙加速2相Ca²⁺内流，平台期缩短→QT缩短。12.下列哪项不是ARDS柏林标准中的必备条件A.急性起病≤7dB.双肺浸润影C.心衰或液体过负荷可解释D.PaO₂/FiO₂≤300E.PEEP≥5cmH₂O时测血气答案：C解析：柏林标准强调“心衰或液体过负荷不能完全解释”。13.慢性缺氧时，红细胞2,3-BPG增多的主要生理意义是A.促进氧与Hb结合B.降低Hb对O₂亲和力，右移氧离曲线C.增加CO₂运输D.刺激EPO分泌E.抑制糖酵解答案：B解析：2,3-BPG与Hbβ链结合，稳定T构象，P₅₀↑。14.下列哪项最能反映肾小球滤过功能A.尿渗透压B.尿NAG酶C.内生肌酐清除率D.尿β₂微球蛋白E.尿钠排泄分数答案：C解析：Ccr≈GFR，为金标准。15.下列哪项不是SIRS的诊断标准A.体温>38℃或<36℃B.心率>90次/分C.呼吸>20次/分或PaCO₂<32mmHgD.WBC>12×10⁹/L或<4×10⁹/LE.血小板<100×10⁹/L答案：E解析：血小板↓为脓毒症进展表现，非SIRS必备。16.下列哪项最能提示肝纤维化活跃A.ALT↑B.AST/ALT>1C.透明质酸↑D.胆红素↑E.ALP↑答案：C解析：透明质酸为肝星状细胞活化产物，与纤维化正相关。17.下列哪项不是急性心肌梗死再灌注损伤的机制A.钙超载B.氧自由基爆发C.能量底物缺乏D.白细胞浸润E.线粒体通透性转换孔开放答案：C解析：再灌注时底物恢复，但ROS与Ca²⁺超载致损伤。18.下列哪项最能提示肾前性少尿A.尿钠>40mmol/LB.FE-Na>2%C.尿/血肌酐<20D.尿比重<1.010E.BUN/Cr>20:1答案：E解析：肾前性=低灌注，尿素重吸收↑→BUN/Cr↑。19.下列哪项不是高渗性高血糖状态的常见诱因A.感染B.胰岛素突然中断C.大量葡萄糖输注D.噻嗪类利尿剂E.急性胰腺炎答案：B解析：DKA常见胰岛素中断，HHS多因感染、脱水、药物。20.下列哪项最能提示ARDS预后不良A.肺泡灌洗液蛋白/血浆蛋白>0.7B.驱动压<10cmH₂OC.肺顺应性>50mL/cmH₂OD.PaO₂/FiO₂>200E.年龄<50岁答案：A解析：BALF/血浆蛋白↑提示肺泡上皮屏障严重破坏，预后差。二、多项选择题（每题2分，共10分）每题至少有两个正确答案，多选少选均不得分。21.下列哪些属于细胞凋亡的形态学特征A.染色质边集B.细胞肿胀C.凋亡小体形成D.线粒体嵴断裂E.细胞膜完整答案：A、C、E解析：凋亡=固缩-边集-小体-膜完整；肿胀、嵴断裂为坏死。22.下列哪些因素可促进肝星状细胞活化A.TGF-β1B.PDGFC.ROSD.IFN-γE.瘦素答案：A、B、C、E解析：IFN-γ抑制活化，其余均促进。23.下列哪些属于心肌重构的分子机制A.β-MHC表达↑B.α-MHC表达↓C.Ca²⁺-ATP酶(SERCA2a)↓D.胶原Ⅲ/Ⅰ比值↑E.ANP分泌↓答案：A、B、C、D解析：心衰时ANP分泌↑，非↓。24.下列哪些属于急性肾损伤的RIFLE分级标准A.RiskB.InjuryC.FailureD.LossE.End-stage答案：A、B、C、D解析：RIFLE=Risk-Injury-Failure-Loss-End，但E为End，非stage。25.下列哪些属于ARDS“婴儿肺”概念的含义A.可通气肺泡数目锐减B.正常肺泡过度膨胀C.平台压应<30cmH₂OD.肺泡呈重力依赖性塌陷E.肺血流分布均匀答案：A、B、C、D解析：婴儿肺=小肺可通气，血流不均，非均匀。三、填空题（每空1分，共10分）26.休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量\_\_\_\_（1），通过激活β受体使\_\_\_\_（2）收缩，从而维持血压。答案：（1）儿茶酚胺（或去甲肾上腺素）；（2）阻力血管（或微动脉）27.急性心肌梗死时，心肌细胞凋亡主要经\_\_\_\_（3）通路激活caspase-3，而坏死则与\_\_\_\_（4）开放导致ATP耗竭有关。答案：（3）线粒体（或内在）；（4）线粒体通透性转换孔(mPTP)28.高钾血症时，心肌静息电位负值\_\_\_\_（5），快钠通道失活，故兴奋性\_\_\_\_（6）。答案：（5）减小（或绝对值↓）；（6）↓（先↑后↓，重度↓）29.肝性脑病时，血氨进入脑内主要经\_\_\_\_（7）转运体与\_\_\_\_（8）共转运。答案：（7）血脑屏障Na⁺-K⁺-ATP酶依赖；（8）谷氨酰胺合成酶（或GS）30.ARDS时，肺泡表面活性物质\_\_\_\_（9）降低，导致肺泡\_\_\_\_（10）稳定性下降。答案：（9）磷脂/蛋白比值；（10）扩张（或表面张力↑）四、名词解释（每题3分，共9分）31.心肌重构（myocardialremodeling）答案：指心肌在机械应力、神经-体液因子及炎症刺激下，发生心肌细胞肥大、凋亡、间质纤维化及心室几何形态改变的过程，表现为心室质量↑、容积↑、球形化，最终泵功能衰竭。32.无复流现象（no-reflowphenomenon）答案：心肌缺血-再灌注后，即使心外膜冠脉再通，部分心肌仍因微血管痉挛、白细胞栓塞、内皮肿胀及间质水肿而得不到有效灌注，导致持续缺血损伤。33.铁死亡（ferroptosis）答案：一种铁依赖性的程序性细胞死亡形式，由脂质ROS过量堆积引起，特征为谷胱甘肽耗竭、GPX4活性丧失、线粒体体积缩小及嵴断裂，与肾、脑缺血再灌注损伤密切相关。五、简答题（每题6分，共18分）34.简述低渗性脱水对中枢神经系统的影响机制。答案：低渗→血浆Na⁺<130mmol/L→血浆渗透压↓→水沿渗透梯度进入脑细胞→细胞毒性水肿。急性低钠(<48h)时，脑细胞尚未排出有机渗透物，肿胀明显，出现头痛、恶心呕吐、意识障碍；慢性低钠时，脑细胞通过排出谷氨酸、牛磺酸等适应，症状较轻。当Na⁺<125mmol/L可致脑疝；若快速纠正>10mmol/(L·24h)可致渗透性脱髓鞘综合征，表现为假性延髓麻痹、四肢瘫。35.试述ARDS“肺保护通气策略”的核心内容及病理生理依据。答案：核心：①小潮气量6mL/kg（理想体重）；②平台压≤30cmH₂O；③允许性高碳酸血症；④适当PEEP维持肺泡开放；⑤限制驱动压<15cmH₂O。依据：ARDS婴儿肺概念—可通气肺泡仅20–30%，大潮气量致过度牵张→机械牵张激活上皮/内皮细胞Na⁺通道、Ca²⁺内流→ROS、细胞因子释放→生物伤；反复塌陷-复张致剪切伤。小潮气量降低肺应力，PEEP防止塌陷，减少VILI，改善预后（NEJM2000ARMA研究）。36.简述高钾血症对心肌电生理的影响及心电图演变。答案：血K⁺↑→静息膜电位负值↓（Em≈−70mV）→快Na⁺通道失活→兴奋性先↑后↓；传导性↓；自律性↓；收缩性↓。ECG：①K⁺>5.5mmol/L：T波高尖、基底窄；②>6.5：PR延长、QRS增宽；③>7.0：P波消失、QRS呈正弦波；④>8.0：室颤或停搏。机制：Em↓→0相去极速率↓→传导延迟；3相K⁺外流↑→复极加速→T波高耸；4相K⁺通透性↑→自律细胞斜率↓→自律性↓。六、计算与病例分析题（共33分）37.（10分）患者男，60kg，血气：pH7.28，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻14mmol/L，Na⁺136mmol/L，Cl⁻106mmol/L，K⁺4.0mmol/L。(1)判断酸碱失衡类型；(2)计算AG；(3)计算代偿预计PaCO₂，是否完全代偿？答案：(1)pH↓、HCO₃⁻↓→代谢性酸中毒；PaCO₂↓提示呼吸代偿。(2)AG=Na⁺−(Cl⁻+HCO₃⁻)=136−(106+14)=16mmol/L（正常8–16），属AG增高型。(3)代酸预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2=1.5×14+8=29±2mmHg；实测28mmHg，在27–31范围内，为完全代偿。结论：AG增高型代谢性酸中毒，完全呼吸代偿。38.（11分）患者女，70kg，ARDS，理想体重60kg，设置VCV：Vt480mL，RR25次/分，PEEP10cmH₂O，FiO₂0.8，血气：PaO₂68mmHg，PaCO₂52mmHg，pH7.28，平台压32cmH₂O，驱动压18cmH₂O。(1)判断肺保护通气是否达标；(2)计算肺静态顺应性（Cstat）；(3)提出调整方案并说明病理生理依据。答案：(1)Vt/理想体重=480/60=8mL/kg>6，平台压32>30，不达标。(2)Cstat=Vt/(Pplat−PEEP)=0.48L/(32−10)=0.48/22≈22mL/cmH₂O（显著↓，正常50–80）。(3)调整：①Vt降至360mL（6mL/kg）；②RR升至30次/分维持VE；③PEEP增至12–14cmH₂O（依据低位拐点或最佳顺应性法），防止塌陷；④FiO₂可暂维持，若PaO₂/FiO₂<100考虑俯卧位。依据：降低应力/应变，减少VILI；适当PEEP复张塌陷肺泡，改善通气/血流比，降低驱动压。39.（12分）患者男，50岁，肝硬化并上消化道大出血，入院后输浓缩红细胞8U，出现意识模糊，查体：巩膜黄染，肝掌，腹水征阳性；血氨120μmol/L（正常<40），血气pH7.48，PaCO₂26mmHg，HCO₃⁻20mmol/L；尿pH5.0，尿酮体阴性；血肌酐90μmol/L，Na⁺130mmol/L，K⁺3.0mmol/L，Cl⁻88mmol/L。(1)判断酸碱失衡；(2)解释血氨升高机制；(3)提出降氨措施并说明病理生理基础。答案：(1)pH↑、PaCO₂↓、HCO₃⁻↓→呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒（AG=130−(88+20)=22↑），为三重酸碱失衡：呼碱+