《病理学与病理生理学》电子教案

PAGEPAGE79《病理学与病理生理学》教案授课目录绪论、疾病概论………………………2细胞和组织的适应、损伤与修复…………………..4细胞和组织的适应、损伤与修复实验……………..7局部血液循环障碍…………………..9局部血液循环障碍实验…………….12炎症………………….14炎症实验…………….18肿瘤………………….20肿瘤实验…………….23水电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱……………….25发热………………….31休克………………….33弥漫性血管内凝血………………….35动脉粥样硬化症…………………….37原发性高血压……………………….39风湿病……………….41心力衰竭…………….43心血管系统疾病实验……………….45慢性阻塞性肺疾病………………….46肺炎………………….49呼吸衰竭…………….51呼吸系统疾病实验………………….53慢性胃炎、溃疡病………………….55病毒性肝炎………….57肝硬化……………….59肾小球肾炎、肾盂肾炎…………….61肾衰竭……………….63消化、泌尿系统疾病实验………….66子宫颈疾病、乳腺疾病…………….68甲状腺疾病、糖尿病……………….72结核病……………….74伤寒、细菌性痢疾、阿米巴病…………………….76血吸虫病…………….78传染病及寄生虫病实验…………….80授课题目：绪论、疾病概论课型：理论课学时：2学时教学目标：1、掌握病理学概念、内容、在医学中地位2、熟悉病理学研究和学习方法、学习指导思想3、了解病理学发展简史4、掌握健康、疾病过程中一般规律5、熟悉疾病病因、疾病过程中一般规律6、掌握疾病的转归重点：1、病理学概念、在医学中地位2、健康、疾病概念、脑死亡概念、诊断标准难点：疾病过程中一般规律教学方法：讲授、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课提问：1、什么是解剖学、组织学？2、什么是生理学？讲授新课绪论一、病理学及其任务病理学是研究疾病发生、发展规律的一门科学。即研究疾病的病因、发生机制、病理变化及疾病的经过和结局，从而揭示疾病的发生、发展规律，阐明疾病的本质，为防治疾病提供科学的理论基础。二、病理学内容病理学包括病理解剖学及病理生理学两部分。病理解剖学部分，侧重从形态变化研究疾病的本质；病理生理学部分，侧重从功能和代谢变化研究疾病的本质。 三、病理学在医学中的地位桥梁作用承前启后四、病理学的主要研究方法1、活体组织检查：biopsy(活检)2、尸体剖检：autopsy(尸检)3、细胞学检查4、动物实验五、学习病理学指导思想以生物-心理-社会新医学模式，运用医学观指导医学实践。六、病理学发展简史疾病概论一、健康与疾病概念健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、心理上和社会交往上处于完好状态。疾病：机体在一定病因作用下，因自稳调节紊乱发生的异常生命活动过程。二、病因疾病发生的原因简称病因，是指作用于机体各种因素中，能引起疾病并决定该疾病特异性的因素。一般将病因分为以下几大类。1、生物性因素：最常见2、物理性因素3、化学性因素4、营养性因素5、遗传性因素6、先天性因素7、免疫性因素8、其他因素疾病发生的条件主要是指在原因存在的前提下，能够影响疾病发生与发展的各种机体内、外因素，其可以促进或阻碍疾病的发生与进展。如营养不良、恶劣的居住条件、劳累过度等容易导致机体免疫力低下，机体容易被病原微生物感染；而丰富的营养、良好的居住条件和适当的体育活动等可以提高机体对病原微生物的免疫力。能够加强病因的作用或促进疾病发生的因素，称为诱因。如肺炎可诱发患有先天性心脏病的患儿出现心力衰竭。三、疾病过程中的一般规律1、自稳调节紊乱2、因果转化：原因→结果→原因，如外伤大出血3、损伤与抗损伤四、疾病经过与转归（一）疾病的经过疾病都有一个发展过程，其经过一般分为潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。（二）疾病的转归1、康复完全康复：病因消除，症状消失，机能、代谢、结构恢复，体力复原。不完全康复：病因基本控制，症状消失，机能、代谢、结构恢复，体力复原。2、死亡：目前认为，死亡是机体作为一个整体功能的永久性停止，其标志为脑死亡。脑死亡是指全脑（大脑、间脑、脑干）功能永久性不可逆消失脑死亡的判断标准为：①无自主呼吸，实施人工呼吸15分钟以上，自主呼吸不能恢复。②不可逆性深昏迷和大脑无反应性。③脑干神经反射消失。④瞳孔散大固定。⑤脑电波消失呈平直线。⑥脑血管造影证明脑部血液循环完全停止。课堂小结1、病理学概念、内容、在医学中地位2、病理学主要研究方法3、健康、疾病、病理过程概念4、疾病过程一般规律：反馈调节、因果转化5、脑死亡概念、诊断标准任务点评以学生掌握程度为依据，进行结果评价。任务完成好的学生，加平时积分1分。课后作业1、写出学习病理学的计划2、何谓疾病？疾病发生原因有哪些？3、举例说明疾病发生发展过程中的因果转化规律。4、何谓脑死亡？怎样判定脑死亡？教学反思：1、第一次课需明确病理学的学习任务、方向和目标。2、强调课程的重要性，病理学与临床医学各科在实际工作中尚有十分密切的联系，是学习临床医学的重要基础学科。重要的概念要讲清楚。

授课题目：细胞和组织的适应、损伤与修复课型：理论课学时：4学时教学目标：1、掌握组织损伤类型及特点、对机体影响2、掌握肉芽组织、功能及结局3、掌握创伤愈合的类型及特点4、熟悉组织细胞的损伤的原因、细胞与组织适应的类型5、熟悉再生概念、各种组织再生能力和再生过程6、熟悉骨折愈合过程7、了解影响愈合因素重点：1、适应、肥大、增生、萎缩、变性、坏死、坏疽、溃疡、空洞、化生概念2、变性的主要类型及特点3、坏死的基本病变及类型4、肉芽组织概念、功能、结局及不良肉芽组织难点：细胞水肿、玻璃样变、纤维素样变性、化生、各种组织再生过程教学方法：讲授、启发、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课提问：1、病理学研究方法？2、何谓脑死亡、脑死亡诊断标准？讲授新课细胞组织的适应、损伤与修复一、细胞与组织的适应1、肥大与增生肥大：细胞体积↑、数目↑ 增生：细胞数目↑ 2、萎缩生理性萎缩病理性萎缩：营养不良性、组织破坏性、废用性、压迫性、神经性3、化生：鳞状坡化生、肠上皮化生二、组织与细胞的损伤1、变性（1）细胞水肿：胞浆内许多粉红色微细颗粒，电镜下是肿大线粒体、内质网。严重时引起气球样变性。（2）脂肪变性：显微镜下可见细胞内大小不等空泡、SadanⅢ染色呈橘红色球形小滴。（3）玻璃样变（玻璃样物质沉积）①血管壁：高血压病时，细动脉玻璃样变性②结缔组织：瘢痕、AS的纤维斑块③细胞内：嗜酸性小体、肾小管上皮细胞玻璃样变性（4）纤维素样变性（5）色素沉积（6）钙化2、坏死活体内局部组织细胞死亡称为坏死。（1）坏死的基本病变：镜下观察：细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变。细胞核的改变有：①核浓缩、②核碎裂、③核溶解。细胞浆的变化表现为胞浆红染，结构崩解呈颗粒状或均质状，最后胞膜破裂，细胞解体、消失。肉眼观察：①外观混浊无光泽；②失去正常弹性；③因供血停止使坏死组织血管无搏动，局部温度降低；④失去正常感觉和运动功能。（2）坏死的类型：分为凝固性坏死和液化性坏死（3）坏死的结局：吸收溶解、分离排出、机化、包裹、钙化3、细胞凋亡 三、损伤的修复（一）再生再生是组织损伤后，由邻近细胞分裂增生取代死亡细胞过程。1、再生的类型：生理性再生病理性再生：包括完全再生和不全再生2、各种组织再生能力：人体各种组织的再生能力不同。按再生能力的强弱一般分为：不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞3、各种组织的再生过程：（1）被覆上皮组织：鳞状上皮：由基底层细胞分裂、增生填充缺损，完全覆盖后，分化为鳞状上皮粘膜上皮：由扁平细胞→立方细胞→柱状细胞（2）腺上皮上皮细胞：完全再生基底膜、支架：不全再生（3）血管小血管：出芽方式中、大血管：内皮完全再生、平滑肌结缔组织再生形成瘢痕（4）纤维结缔组织（纤维母细胞）（二）肉芽组织肉芽组织是由新生的毛细血管、成纤维细胞和炎细胞组成的幼稚的结缔组织。1、形态肉眼观察：颗粒状，质地柔软湿润，呈鲜红色，似鲜嫩的肉芽。镜下观察：新生的毛细血管与创面垂直生长，以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在新生的毛细血管间有大量增生的成纤维细胞及数量不等的巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞。功能（1）抗感染、去异物、保护创面（2）机化血凝块、坏死组织和异物（3）填补伤口、连接缺损、增加张力强度3、结局：形成瘢痕，可发生玻璃样变不良肉芽组织（由于感染、异物、供血差）应剐除（三）创伤愈合创伤愈合是指机体在外力的作用下使组织离断或缺损后，由周围组织再生进行修复的过程。1、皮肤、软组织愈合创伤愈合的基本过程：一期愈合：组织损伤小、创缘整齐、对合严密、无感染和异物二期愈合：与一期愈合相反痂下愈合2、骨折愈合过程3、影响愈合的因素（1）全身因素：年龄、营养、激素（2）局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射课堂小结1、适应的类型、变性的主要类型及特点2、坏死的基本病变及类型3、肉芽组织概念、功能、结局及不良肉芽组织4、创伤愈合的类型及特点任务点评以学生掌握程度为依据，进行结果评价。根据课堂提问和作业，完成好的学生，加平时积分2分。课后作业1、萎缩与肥大有何区别？2、简述脂肪变性的病理变化及临床意义。3、简述坏死的病理变化。4、干性坏疽与湿性坏疽有何区别？5、细胞凋亡与坏死有何区别？6、试述肉芽组织的形态特点及其在组织损伤修复过程中的作用。教学反思：肉芽组织是教学重点，临床外科很常见，要求学生掌握肉眼形态特点及显微镜下特点。建议在理论教学之后，带着学生到附属医院病房去亲眼看一看肉芽组织。

授课题目：细胞和组织的适应、损伤与修复实验课型：实验课学时：2学时教学目标：1、掌握适应、损伤的大体标本形态特点2、掌握细胞水肿、玻璃样变的镜下特点，肉芽组织的镜下形态、结局及功能重点：1、标本（压迫性萎缩、干酪样坏死、肝脓肿、脑软化、肾浊肿、脂肪肝、足坏疽）2、切片（肾浊肿、肉芽组织、血管壁玻璃样变）难点：肾浊肿、肉芽组织、血管壁玻璃样变的镜下特点教学方法：讲授、启发、显微镜操作、观察、讨论教学地点：病理实验室教学实施：复习旧课一、组织和细胞的损伤（一）适应性反应：肥大和增生、萎缩、化生（二）组织、细胞损伤1、变性：由于组织细胞物质代谢障碍引起细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质积聚过多现象2、坏死：活体内局部组织、细胞死亡核的变化：核浓缩、核碎裂、核溶解二、损伤的修复（一）再生包括生理性再生和病理性再生1、各种组织再生能力2、组织再生过程（二）肉芽组织：由大量新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成的幼稚结缔组织。肉芽组织的功能：1、抗感染、去除异物、保护创面2、机化血凝块、坏死组织、其他异物3、填补伤口、连接缺损、增加张力强度（三）创伤愈合1、皮肤、软组织愈合2、骨折愈合3、影响愈合因素讲授新课细胞组织的适应、损伤与修复实验一、实验目的1、掌握适应、损伤的标本肉眼病变特点2、掌握细胞水肿、玻璃样变的镜下特点，肉芽组织的镜下形态、结局及功能二、实验器材1、光学显微镜2、大体标本（压迫性萎缩、干酪样坏死、脑软化、肾浊肿、脂肪肝、足坏疽）3、病理切片（细胞水肿、血管壁玻璃样变、肉芽组织）三、实验步骤1、学生分组观察压迫性萎缩、干酪样坏死、脑软化、肾浊肿、脂肪肝、足坏疽等大体标本，并描述其病变特点。教师给予评分。2、学生操作显微镜，观察细胞水肿、血管壁玻璃样变、肉芽组织的病理切片，并用红蓝铅笔画出其镜下形态，口头描述病变特点。四、整理实验器材和实验室课堂小结1、细胞组织的适应、损伤与修复主要知识点2、肉眼观察大体标本的形态特点3、镜下观察病理切片的病变特点4、显微镜操作步骤及注意事项任务点评以学生实验完成情况为依据，进行结果评价。任务完成好的学生，加平时积分1分。课后作业1、完成实验报告册上练习题2、讨论病例教学反思：注意引导学生正确观察大体标本和病理切片。对于显微镜使用不熟练或操作有误的学生需予以个别辅导，帮助其克服困难。

授课题目：局部血液循环障碍课型：理论课学时：4学时教学目标：1、掌握淤血、血栓形成、栓塞和梗死的概念、病理变化及结局2、掌握肺淤血、肝淤血的病变特点3、掌握血栓形成的条件，栓子运行途径，血栓栓塞和气体栓塞对机体的影响，4、掌握梗死概念、类型及病理变化5、熟悉动脉血充血，血栓形成的过程、结局及对机体影响6、熟悉脂肪栓塞、羊水栓塞对机体的影响7、熟悉梗死原因、条件8、了解出血的概念、原因重点：1、淤血、血栓形成、栓塞和梗死的概念、病理变化及结局2、肺淤血、肝淤血的病变特点3、血栓形成的条件，栓子运行途径，血栓栓塞、气体栓塞对机体影响4、贫血性梗死与出血性梗死的主要区别难点：1、心力衰竭细胞、槟榔肝2、血栓形成条件和过程3、气体栓塞过程及对机体影响教学方法：讲授、启发、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课一、局部血液循环：微动脉、毛细血管、微静脉二、全身血液循环：体循环、肺循环三、血液循环的功能：在神经、体液调节下、通过血液循环输送氧和养料，带走废物和CO2，完成新陈代谢活动。讲授新课局部血液循环障碍一、充血充血是指机体局部组织、器官血管内含血量增多。可分为动脉性充血和静脉性充血。（一）动脉性充血（二）静脉性充血（淤血）1、原因：静脉血液回流受阻2、病理变化大体观：局部组织肿胀血氧分压↓→暗红色、紫蓝色代谢↓、温度↓镜下观：小静脉、毛细血管扩张，充满红细胞3、结局淤血性水肿、淤血性出血、淤血性坏死、淤血性硬化4、肺淤血（多见于左心衰）镜下可见心力衰竭细胞5、肝淤血（多由右心衰引起）肉眼观：槟榔肝二、血栓形成活体心血管内、血液成分粘集、凝固成固体质块的过程。（一）血栓形成的条件和机制1、心、血管内膜损伤2、血液状态的改变3、血液性质的改变（二）血栓形成过程及血栓的类型1、形成过程：血小板析出、粘集和血液凝固2、血栓的类型：白色血栓、红色血栓、混合血栓、透明血栓（三）血栓的转归（四）血栓对机体的影响三、栓塞不溶于血液异物，随着血液循环阻塞于某处管腔的过程。栓子：固体、液体、气体及其他最常见：血栓栓塞（一）栓子运行途径：基本与血流一致1、来自左心、动脉系栓子：栓塞于脾、肾、脑、下肢动脉2、来自右心、静脉系栓子：栓塞于肺动脉主干、分支3、交叉栓塞4、逆行栓塞（二）栓塞类型对机体影响1、血栓栓塞：最常见、最重要（1）肺动脉栓塞：来自静脉系栓子，多为小腿深静脉、股静脉等静脉→右心房→右心室→肺动脉及分支若栓子小、少，后果不严重；若栓子大，可引起肺栓塞、急性右心衰、甚至猝死（2）大循环动脉栓塞：来自左心、动脉系栓子，栓塞于脾、肾、脑、心2、脂肪栓塞血液中出现指滴并阻塞血管3、气体栓塞大量气体进入血流或溶解于血液中的气体游离出来阻塞血管或心腔（1）空气栓塞空气于血液混合成所泡，而所泡易于压缩与膨胀。当气泡进入心腔，心脏收缩，压缩气泡；心脏舒张，气泡扩大，心脏无效做功，肺循环处于停滞状态，急性右心衰，甚至死亡（2）氮气栓塞（减压病）与空气栓塞机理相似。当人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境时，原来溶解于血液和组织液中的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。氧气和二氧化碳可再溶于体液，但氮气在体内溶解迟缓，导致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起气体栓塞，又称氮气栓塞。4、羊水栓塞可同时发生DIC、休克5、其它四、梗死机体器官、组织由于血流中断，侧枝循环不能代偿，而引起局部组织坏死（一）原因、条件（二）梗死类型及病变1、贫血性梗死部位：组织致密、侧支循环不丰富的实质器官。如：心、肾、脾、脑（1）肾、脾梗死呈锥体形，苍白色、周围充血、出血带，以后机化、瘢痕。脾梗死表面纤维素渗出（2）脑梗死：液化性坏死，形成囊腔（3）心肌梗死：地图形2、出血性梗死部位：组织疏松、血管吻合支丰富或具双重血供器官。见于肺、肠。先决条件：动脉阻塞前须有严重淤血肉眼观：紫红色与周围界线不清、湿润镜下观：组织坏死表现，可见大量红细胞（1）肺梗死（肺下叶、外周部、肋膈角外）（2）肠梗死课堂小结1、淤血的概念、病理变化及结局2、肺淤血、肝淤血的病变特点3、栓子运行途径，血栓栓塞和气体栓塞对机体的影响，4、血栓栓塞和气体栓塞对机体的影响5、梗死概念、类型及病理变化6、贫血性梗死与出血性梗死区别类型部位条件颜色病灶常见器官贫血性梗死H致密、侧枝循环不丰富苍白色干燥肾、脾、心、脑出血性梗死H疏松、侧枝循环丰富淤血暗红色湿润肺、肠任务点评以学生掌握程度为依据，进行结果评价。根据课堂提问和作业，完成好的学生，加平时积分2分。课后作业1、简述血栓的结局以及血栓对机体的影响。2、简述肺淤血的病理变化特点及临床病理联系。3、简述血栓形成的原因和条件。4、贫血性梗死与出血性梗死有何区别？教学反思：在讲完充血、淤血、血栓形成后，可利用多媒体动画进一步展示，生动形象，是学生印象深刻。在讲解贫血性梗死与出血性梗死时，可采用对比法，边比较边归纳总结，并绘制表格，帮助学生记忆。

授课题目：局部血液循环障碍实验课型：实验课学时：2学时教学目标：1、掌握局部血液循环障碍的大体标本病变特点2、掌握淤血的病理变化3、掌握空气栓塞对机体影响重点：1、标本（肺淤血、槟榔肝、肾梗死、脾肾梗死、肺梗死、脑梗死、肠梗死）2、空气栓塞对机体影响难点：空气栓塞对机体影响教学方法：讲授、示教、操作教学地点：病理学实验室教学实施：复习旧课一、充血提问：1、淤血的病变及结局2、何谓心衰C、槟榔肝？二、血栓形成1、血栓形成条件①心、血管内膜受损②血液状态的改变③血液性质的改变2、血栓形成过程及血栓状态①白色血栓：血小板+少量纤维蛋白+少量白C②混合血栓：血小板+纤维蛋白+白C+红C③红色血栓：纤维蛋白+白C+红C④透明血栓：纤维蛋白3、血栓转归4、血栓对机体影响三、栓塞提问：空气栓塞发生过程及对机体影响四、梗死机体器官、组织由于血流中断、侧枝循环不能代偿而引起局部H坏死提问：贫血性梗死与出血性梗死的区别讲授新课细胞组织的适应、损伤与修复实验一、实验目的1、掌握局部血液循环障碍的大体标本病变特点2、掌握淤血的病理变化3、掌握空气栓塞对机体影响二、实验器材1、大体标本：肺淤血、槟榔肝、肾、脾梗死、肺梗死、脑梗死、肠梗死2、止血带3、家兔、一次性注射器、手术刀、手术剪、止血钳三、实验步骤1、观察标本并描述其肉眼病变特点肺淤血、槟榔肝、肾、脾梗死、肺梗死、脑梗死、肠梗死2、束臂试验止血带绑前臂，2~5分钟后观察淤血的表现特点：肿胀、暗红色、温度↓3、空气栓塞（1）由兔子耳缘静脉注射5~10ml空气，数分钟后兔子死亡。打开兔子胸前皮肤，切断肋骨，分离肌肉，用止血钳夹住心脏根部血管切断，取出心脏，切开右心，可见泡沫状血液。（2）请各小组分析讨论空气栓塞引起兔子死亡的机制。（3）各小组汇报实验情况和结果，教师给予评分。四、整理实验器材和实验室课堂小结1、淤血的病变特点2、血栓形成的条件和过程3、栓塞的类型，血栓栓塞和气体栓塞对机体的影响4、梗死的类型和病变特点任务点评以学生实验完成情况为依据，进行结果评价。任务完成好的学生，加平时积分1分。课后作业1、完成实验报告册上练习题2、讨论在临床工作过程中，哪些操作应注意预防空气栓塞？教学反思：大部分小组在束臂试验和空气栓塞的实验环节完成情况较好，成功率高；但观察大体标本和描述病变特征的情况不太理想。说明学生们有一定的动手能力，但理论学习和观察能力需加强训练。

授课题目：炎症课型：理论课学时：4学时教学目标：1、掌握炎症基本病理变化2、掌握炎症病理类型及各类特点3、熟悉炎症局部临床表现和全身反应4、熟悉炎症介质的常见类型5、熟悉炎症临床分型和结局6、了解引起炎症的原因重点：1、炎症基本病理变化：变质、渗出、增生2、渗出液和漏出液区别3、炎细胞的种类和功能4、炎症的病理类型及常见例子难点：1、炎症介质、趋化作用及渗出过程2、假膜、脓肿、蜂窝织炎、窦道、瘘管、疖、痈、炎性肉芽肿、炎性假瘤、败血症等概念教学方法：讲授、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课提问：1、血液的成分？血细胞包括哪些细胞？2、白细胞的种类和功能？讲授新课炎症一、炎症的概念和原因炎症是具有血管系统的活体组织对局部损伤产生的以防御为主的反应。二、炎症介质（参与炎症反应的某些化学活性物质）三、炎症的基本病理变化（一）变质1、 形态变化实质细胞可出现细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等；间质常出现黏液样变性、玻璃样变性和纤维素样坏死等。2、 代谢变化（1）分解代谢增强（2）局部酸中毒（3）组织内渗透压增高（二）渗出渗出是指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和白细胞经血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。渗出是炎症最具有特征的变化。渗出包括液体渗出和细胞渗出，液体渗出常先于细胞渗出，而液体渗出之前，炎症局部首先会出现一系列的血管反应（血流动力学的改变）。1、血流动力学改变（1）细动脉短暂收缩（2）血管扩张和血流加速（3）血流速度减慢2、液体渗出炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程，称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。渗出液积若积聚在组织间隙，称为炎性水肿；渗出液若积聚于胸腔、腹腔、心包腔等浆膜腔称为积液。（1）炎性渗出液与非炎性漏出液在发生机制、成分等方面有所不同：鉴别要点渗出液漏出液原因炎症非炎症外观略浑浊清亮蛋白质>30g/L<25g/L比重>1.018<1.018细胞数>500×106/L<100×106/LRivalta试验阳性阴性凝固性易自凝不易自凝（2）渗出液的作用通常情况下，渗出液对机体具有积极意义：①稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；②给局部组织细胞带来营养物质和带走代谢产物；③渗出液中所含的补体和抗体、溶菌素，可消灭病原体或灭活毒素；④渗出液中的纤维蛋白交织成网，既可阻止病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，后期还可作为组织修复的支架。⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液回流到局部淋巴结，刺激细胞和体液免疫的产生。渗出液过多会产生压迫或阻塞作用，对机体造成不良影响。此外，纤维蛋白渗出过多不能完全溶解吸收时，可发生黏连和机化。3、白细胞渗出白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，游出的白细胞称炎细胞。炎细胞进入到炎区局部组织间隙内即炎细胞浸润，是炎症反应过程的主要防御环节。（1）白细胞的渗出过程包括边集、附壁、游出等步骤。（2）趋化作用：白细胞一旦游出血管外，就不会再回到血管内，而是沿组织间隙向炎症区中心做定向移动。白细胞这种受某种化学刺激物的吸引进行单一方向性的运动，称为趋化作用（chemotaxis）。能诱导白细胞定向游走的化学刺激物，称为趋化因子。（3）炎细胞在局部的作用白细胞游走到炎症灶局部发挥吞噬作用和免疫作用，能有效地杀伤病原微生物，同时造成组织损伤。不同种类的炎细胞功能及临床意义不同：种类功能临床意义中性粒细胞运动能力很强，能吞噬细菌、较小的坏死组织、抗原-抗体复合物，崩解后释放各种酶和内源性致热源常见于急性炎症、炎症早期和化脓性炎症单核巨噬细胞远动能力较强，吞噬非化脓菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞和多核巨细胞等常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症、病毒性感染等嗜酸性粒细胞运动能力弱，能吞噬抗原-抗体复合物，减轻过敏反应，杀伤寄生虫常见于寄生虫感染和变态反应性疾病淋巴细胞运动能力弱，无吞噬能力，T细胞产生淋巴因子发挥细胞免疫作用，B细胞合成抗体发挥体液免疫作用常见于慢性炎症和病毒性感染浆细胞由B淋巴细胞转变而来，参与体液免疫反应见于慢性炎症嗜碱性粒细胞受炎症刺激时细胞脱颗粒，释放肝素、组胺、5-HT见于变态反应性炎症（三）增生在致炎因子和组织崩解产物的刺激下，炎症局部细胞分裂增殖，数量增多，称为增生。实质细胞的增生如慢性肝炎时肝细胞的增生；间质细胞的增生包括巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的增生。增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能，但是过度的增生也会对机体产生不利影响，如肝炎后肝硬化、心肌炎后的心肌硬化等。四、炎症类型根据基本病变分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三类。（一）变质性炎以组织细胞的变性、坏死为主的炎症，称为变质性炎症。多由某些重症感染和中毒引起，常见于心、脑、肝、肾等实质性器官。如病毒性肝炎以肝细胞变性、坏死为主，流行性乙型脑炎病变以神经细胞的变性和坏死为主。（二）渗出性炎渗出性炎是指炎症局部以渗出性病变为主，变质与增生相对较轻。多为急性炎症，炎症灶内常形成大量渗出物。根据渗出物中主要成分及病变特点，渗出性炎症又可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。1、浆液性炎血清渗出为主，含少量白细胞、纤维蛋白部位：皮肤、粘膜、浆膜、其它疏松结缔组织2、纤维素性炎渗出物含大量纤维素部位：粘膜、浆膜、肺3、化脓性炎（临床上最常见）以大量中性粒细胞渗出伴有不同程度组织坏死、脓液形成。包括脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓三种类型。4、出血性炎症（渗液含多量红细胞）（三）增生性炎1、一般增生性炎2、肉芽肿性炎肉芽肿：以巨噬细胞增生形成境界清楚结节病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。感染性肉芽肿：如结核结节、伤寒小结异物性肉芽肿：如虫卵结节3、炎性息肉如宫颈息肉4、炎性假瘤多见于肺、眼眶四、炎症局部临床表现和全身反应（一）局部临床表现（二）全身反应五、炎症临床分型和结局（一）临床分型（二）炎症结局课堂小结炎症的概念和原因，炎症介质炎症的基本病理变化炎症的类型炎症的局部临床表现和全身反应炎症的临床分型和结局任务点评以学生实验完成情况为依据，进行结果评价。任务完成好的学生，加平时积分2分。课后作业1、何谓炎症介质？有哪些类型？生理功能有哪些？2、试述炎症局部基本病理变化。3、渗出液与漏出液有何区别？4、脓肿与蜂窝织炎有何区别？5、窦道与瘘管有何区别？6、肉芽肿与肉芽组织有何区别？7、简述炎症局部的临床表现及其机制。教学反思：合理运用信息化手段，如结合动画、视频进行理论讲解，将抽象的微观过程形象化课堂，教学效果较好。注意引导学生思考问题，并学会用所学的炎症基本理论解释临床问题，这种启发式的教学策略活跃了课堂气氛，较好地调动了学生的学习积极性。

授课题目：炎症实验课型：实验课学时：2学时教学目标：1、掌握常见炎症类型的大体标本特点2、掌握炎症常见类型的显微镜下特点重点：1、标本（纤维素性胸膜炎、绒毛心、肾脓肿、肝脓肿、化脓性阑尾炎、单纯性阑尾炎、急性胆囊炎、宫颈息肉、宫颈肥大）2、切片（化脓性阑尾炎、肾脓肿、细菌性痢疾）难点：化脓性阑尾炎的镜下特点教学方法：示教、观察、病例讨论教学地点：病理实验室教学实施：复习旧课一、炎症的概念和原因炎症是具有血管系统活体组织对局部损伤产生以防御为主反应。原因： 1、生物因素 2、化学因素 3、物理因素 4、免疫因素二、炎症介质（参与炎症反应的某些化学活性物质）有血管活性胺、PG、溶酶体成分、淋巴因子、激肽系统、补体系统、凝血系统等三、炎症基本病变（变质、渗出、增生）四、炎症类型提问：1、举出常见纤维素性炎？2、脓肿与蜂窝织炎区别？五、炎症局部临床表现与全身反应局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：发热、白细胞↑、单核吞噬细胞增生、实质器官损害六、炎症临床分型和结局讲授新课炎症实验一、实验目的1、掌握常见炎症类型的大体标本特点2、掌握炎症常见类型的显微镜下特点二、实验器材1、大体标本：纤维素性胸膜炎、绒毛心、肾脓肿、肝脓肿、化脓性阑尾炎、单纯性阑尾炎、急性胆囊炎、宫颈息肉、宫颈肥大2、切片：化脓性阑尾炎、肾脓肿、细菌性痢疾三、实验步骤1、观察标本并描述其肉眼病变特点纤维素性胸膜炎、绒毛心、肾脓肿、肝脓肿、化脓性阑尾炎、单纯性阑尾炎、急性胆囊炎、宫颈息肉、宫颈肥大2、熟练运用显微镜观察切片，并分组描述其炎症病变特点化脓性阑尾炎、肾脓肿、细菌性痢疾3、用红蓝铅笔在实验报告册上画出化脓性阑尾炎和肾脓肿的镜下病变特点四、讨论和分析炎症病例五、教师评分和总结六、整理实验器材和实验室课堂小结1、炎症的概念和原因2、炎症介质3、炎症基本病变（变质、渗出、增生）4、总结炎症的类型，并强调本次实验课所观察的炎症常见类型的标本和切片5、炎症局部临床表现与全身反应6、炎症临床分型和结局任务点评以学生实验完成情况为依据，进行结果评价。任务完成好的学生，加平时积分1分。课后作业1、完成实验报告册上练习题。2、要求学生课后采用思维导图的形式归纳总结炎症的类型及各型病变特点。教学反思：建议利用课外活动时间，带学生到附院病理科观察炎症病人的标本和切片，并结合临床病例进一步培养学生的临床思维能力。

授课题目：肿瘤课型：理论课学时：4学时教学目标：1、掌握肿瘤概念2、掌握肿瘤组织结构特点、异型性、生长与扩散、复发和对机体影响3、掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的区别4、掌握肿瘤分类及命名方法5、掌握癌前病变、非典型性增生、原位癌概念6、熟悉肿瘤一般特点、代谢特点、恶性肿瘤的分期和分级7、了解常见肿瘤的主要特点重点：1、肿瘤形态、生物学行为和对机体影响2、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别3、肿瘤分类及命名难点：1、肿瘤异型性2、肿瘤生长与扩散3、癌前病变、非典型性增生、原位癌教学方法：讲授、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课一、炎症局部的基本病理变化二、炎症的类型三、局部的临床表现和全身反应讲授新课肿瘤一、肿瘤概念机体在各种致瘤因素作用下，使细胞基因突变或基因表达调控异常，导致局部组织细胞异常增生、分化障碍而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤的生物学特征：1、旺盛的增殖能力和自主性生长2、恶性肿瘤分化不成熟3、浸润和转移二、肿瘤特性（一）肿瘤的一般形态与结构1、肿瘤大体形态（1）形状多种多样 （2）大小不一（3）颜色（4）硬度：与瘤细胞的组织来源、数量及实质与间质的比例有关（5）数目：多为单个（二）肿瘤组织结构1、实质2、间质（三）肿瘤异型性异型性：肿瘤组织无论细胞形态，还是组织结构与其起源的正常组织的差异性。异型性是肿瘤细胞分化障碍在形态学上的表现。分化程度（即成熟程度）是指肿瘤与其起源正常细胞相似程度因此：良性肿瘤多分化程度高，异型性小，与正常组织相似1、组织结构异型性指组织排列紊乱、失去极性、与间质关系紊乱良性肿瘤：如腺瘤、平滑肌瘤恶性肿瘤：失去正常层次、实体状如腺癌2、细胞形态异型性（1）细胞多形性大小、形态不一，可见瘤巨C、核/浆↑（2）核多形性核大小、形态不一（双核、多核、分叶核、奇异核），染色质呈粗颗粒状、核染色明显加深、核膜增厚、核仁肥大、甚至出现病理性核分裂（不对称性、多极性、顿挫性核分裂）（3）胞浆改变胞浆嗜碱性良性肿瘤多分化程度较高、细胞异型性小恶性肿瘤多分化程度较低、细胞异型性明显（四）肿瘤代谢特点（五）肿瘤生长与扩散1、肿瘤生长：生长速度与生长方式 膨胀性生长 良性肿瘤侵袭性生长 恶性肿瘤外生性生长良性/恶性肿瘤2、肿瘤扩散（1）直接蔓延（2）转移（六）恶性肿瘤分级与分期1、分级2、分期：TNM三、肿瘤对机体影响1、良性肿瘤2、恶性肿瘤四、良性肿瘤与恶性肿瘤区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化分化成熟、异型小，核分裂少，分化不成熟，异型性大，核分裂多，程度不见病理性核分裂像。可见病理性核分裂像。生长方式膨胀性生长浸润性生长生长速度缓慢，往往以年计算较快，往往以月计算转移不转移可有转移复发很少复发较易复发继发病变很少常发生坏死、出血、溃疡对机体影响小，主要引起局部组织压迫大，除压迫阻塞外，可破坏器官组织，和阻塞作用继发出血、感染，晚期出现恶病质五、肿瘤的命名和分类（一）肿瘤的分类根据对机体影响可分为良性肿瘤和恶性肿瘤根据组织来源分为：上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤及其他（二）肿瘤的命名1、良性肿瘤的命名：部位+组织来源+瘤。2、恶性肿瘤的命名：根据组织来源的不同，分为两大类：（1）癌的命名方法是：部位+组织来源+癌。如胃腺癌、食管鳞状细胞癌、乳腺癌等。（2）肉瘤的命名方法是：部位+组织来源+肉瘤。如纤维肉瘤、脂肪肉瘤等。3、特殊命名法（1）母细胞瘤（2）在肿瘤名称前冠以“恶性”二字。（3）以“瘤”字结尾的恶性肿瘤。（4）以“人名”或“病”命名的恶性肿瘤如白血病、霍奇金淋巴瘤等。六、癌前病变、非典型性增生及原位癌癌前疾病：如粘膜白斑、宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、结肠多发性息肉、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、皮肤慢性溃疡、乳头状病（外耳道、阴茎、膀胱）、慢性乙肝、丙肝、肝硬化。非典型性增生（分Ⅲ级）癌变累及上皮全层、未穿过基底膜者，为原位癌。七、常见肿瘤举例（一）上皮组织肿瘤良性：1、乳头状瘤 2、腺瘤（1）息肉状腺瘤 （2）纤维性腺瘤 （3）多形性腺瘤 （4）囊腺瘤恶性：1、鳞癌 2、腺癌（二）、间叶组织肿瘤良性：1、纤维瘤2、脂肪瘤 3、血管瘤 4、平滑肌瘤恶性：1、纤维肉瘤2、脂肪肉瘤 3、恶性纤维组织细胞瘤 4、骨肉瘤课堂小结肿瘤是各种致瘤因素作用下、局部组织异常增生形成的新生物。一、肿瘤特性二、肿瘤对机体的影响三、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别四、命名与分类任务点评以学生掌握程度为依据，进行结果评价。根据课堂提问和作业，完成得好的学生，加平时积分2分。课后作业1、试述良、恶性肿瘤的区别2、试述癌与肉瘤的区别3、肿瘤细胞的异型性有那些表现及病理变化特点？4、解释癌前病变、原位癌。教学反思：运用多媒体课件，采取图文并茂的形式，深入浅出，循序渐进，突出重点，讲透难点，讲清疑点。学习过程中通过课堂练习初步训练学生掌握肿瘤的命名方法，还可列举一些肿瘤的名称，让学生判断是良性的还是恶性的。

授课题目：肿瘤实验课型：实验课学时：2学时教学目标：1、掌握良、恶性肿瘤大体特点2、掌握良、恶性肿瘤的主要区别及命名3、掌握良、恶性肿瘤显微镜下主要区别4、掌握癌与肉瘤镜下区别重点：1、掌握以下肿瘤标本的病变特点：良性肿瘤：皮下神经纤维瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、卵囊单房性浆液性腺瘤、子宫多发性平滑肌瘤、葡萄胎恶性肿瘤：皮下纤维肉瘤、骨肉瘤、溃疡型胃癌、结肠癌、乳腺癌、绒癌、阴茎癌、宫颈癌2、掌握肿瘤切片的显微镜下特点：鳞状上皮癌、结肠腺癌、横纹肌肉瘤难点：1、描述常见肿瘤的大体形态学特点2、掌握结肠腺癌与横纹肌肉瘤显微镜下病变特点及主要区别教学方法：示教、观察、讨论教学地点：病理实验室教学实施：复习旧课肿瘤是各种致瘤因素作用下、局部组织异常增生形成的新生物。一、肿瘤特性1、一般形态与结构2、肿瘤异型性提问：解释异型性、病理性核分裂3、肿瘤代谢特点4、肿瘤生长与扩散生长速度生长方式 扩散5、恶性肿瘤的分级与分期二、肿瘤对机体的影响1、局部影响2、全身影响三、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别重点提问（注意两者区别是相对的）四、命名与分类良性肿瘤：部位+组织来源+瘤恶性肿瘤： 上皮H：部位+组织来源+癌 间叶H：部位+组织来源+肉瘤讲授新课肿瘤实验一、实验目的1、掌握良、恶性肿瘤大体特点2、掌握良、恶性肿瘤的主要区别及命名3、掌握良、恶性肿瘤显微镜下主要区别4、掌握癌与肉瘤镜下区别二、实验器材1、大体标本：良性肿瘤（皮下神经纤维瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、卵囊单房性浆液性囊腺瘤、子宫多发性平滑肌瘤、葡萄胎），恶性肿瘤（皮下纤维肉瘤、骨肉瘤、溃疡型胃癌、结肠癌、乳腺癌、绒癌、阴茎癌、宫颈癌）2、切片：鳞状上皮癌、结肠腺癌、横纹肌肉瘤三、实验步骤1、观察标本注意肿瘤形态特点、肿瘤命名、良性肿瘤与恶性肿瘤区别良性肿瘤（皮下神经纤维瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、卵囊单房性浆液性囊腺瘤、子宫多发性平滑肌瘤、葡萄胎）恶性肿瘤（皮下纤维肉瘤、骨肉瘤、溃疡型胃癌、结肠癌、乳腺癌、绒癌、阴茎癌、宫颈癌）2、观察切片（1）鳞状上皮癌癌细胞呈不规则的条索、片块状癌巢，癌巢间为结缔组织间质。分化较好的癌巢中可见癌珠。（2）结肠腺癌癌组织腺腔结构大小不等、呈乳头状、细胞核分开相多、可见病理核分裂、实质与间质分界清楚。（3）横纹肌肉瘤瘤细胞散在分布、实质与间质分界不清楚、核分裂相多、可见病理核分裂。3、用红蓝铅笔在实验报告册上画出鳞状上皮癌、结肠腺癌、横纹肌肉瘤的镜下病变特点四、教师评分和总结五、整理实验器材和实验室课堂小结肿瘤是各种致瘤因素作用下、局部组织异常增生形成的新生物。一、肿瘤特性二、肿瘤对机体的影响三、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别四、命名与分类任务点评以学生实验完成情况为依据，进行结果评价。任务完成好的学生，加平时积分1分。课后作业1、完成实验报告册上练习题。2、要求学生课后收集良性肿瘤和恶性肿瘤的病例。教学反思：通过实验课，进一步促进学生对于肿瘤的认识，重点训练对肿瘤大体标本和镜下观察，区别良性肿瘤和恶性肿瘤，学会命名。鼓励学生课后通过网络或附属医院等收集肿瘤病例。

授课题目：水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱课型：理论课学时：2学时教学目标：1、掌握脱水的概念、各种类型脱水的病变特点及对机体的影响，低钾血症和高钾血症对机体的影响。2、掌握四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、机体的代偿调节、主要血气指标变化和对机体的影响。3、熟悉脱水、水肿、水中毒和钾代谢紊乱的病因和发生机制，常见水肿的临床特点。4、熟悉反应酸碱平衡的常用指标及意义，四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制。5、了解水肿、水中毒对机体的影响6、了解混合型酸碱平衡紊乱的分类及特点。重点：1、脱水的概念、各种类型脱水的病变特点及对机体的影响，低钾血症和高钾血症对机体的影响。2、四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、机体的代偿调节、主要血气指标变化和对机体的影响。难点：1、脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症的发生机制2、酸碱平衡紊乱时机体的代偿调节教学方法：讲授、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课一、肿瘤的概念，一般形态结构。二、肿瘤的异型性，肿瘤的生长与扩散。三、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别，癌与肉瘤的区别。讲授新课水电解质紊乱一、脱水脱水指体液容量的明显减少，引起机体功能、代谢异常的病理状态。根据脱水时细胞外液渗透压的变化，可将脱水分为三种类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。（一）高渗性脱水特点是失水多于失Na﹢，血清Na﹢浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，但以细胞内液为主，也称低容量性高钠血症。1、原因（1）水摄入减少（2）水丢失过多：2、对机体的影响（1）口渴（2）循环障碍（3）少尿（4）中枢神经系统功能障碍（5）脱水热（二）低渗性脱水特点是失Na﹢多于失水，血清Na﹢浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少，又称低容量性低钠血症。1、原因常见于肾内或肾外原因丢失大量液体后只补水而未补充电解质平衡液所致。（1）经肾丢失（2）肾外丢失2、对机体的影响（1）无口渴感（2）外周循环障碍甚至休克（3）尿的变化（4）失水体征（5）中枢神经系统功能障碍（三）等渗性脱水特点是失水与失Na﹢比例相同，血清Na﹢浓度为130～150mmol/L，血浆渗透压为280～310mmol/L。1、原因任何等渗性液体短期内的大量丢失，如呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。2、对机体的影响兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现二、水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。（一）原因和发生机制1、血管内外液体交换失去平衡组织间液增多（1）毛细血管流体静压升高（2）血浆胶体渗透压降低（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻2、体内外液体交换失去平衡——水、钠潴留（1）肾小球滤过率降低：①肾小球广泛而严重损伤②肾血流量减少（2）肾小管重吸收增加：①肾小球滤过分数增加②心房肽分泌减少③醛固酮分泌增加④抗利尿激素分泌增加（二）常见水肿举例1、心性水肿2、肾性水肿3、肝性水肿（三）水肿的病变特点水肿的组织或器官体积增大、重量增加、颜色苍白、弹性降低、剖开时有液体流出。当皮下组织有过多的液体积聚时，用手指按压可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，称为隐性水肿。（四）对机体的影响1、细胞营养障碍2、影响组织器官功能活动三、水中毒水中毒的特点是水潴留使体液量明显增多，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体内钠总量正常或增多，也称高容量性低钠血症。（一）原因和机制1、水排出减少2、水摄入过多（二）对机体的影响1、细胞内、外液增加2、脑水肿四、低钾血症低钾血症指血清钾浓度＜3.5mmol/L。（一）原因1、钾摄入不足2、钾丢失过多（1）经肾丢失（2）经消化道失钾（3）经皮肤失钾3、钾的细胞内外分布异常（1）碱中毒（2）大量输入葡萄糖、过量胰岛素（3）其他：毒物（钡中毒）、药物（β受体激动剂）、家族性低钾血症型周期性麻痹等。（二）对机体的影响低钾血症对机体的影响，取决于血钾降低的程度、速度和持续时间。血钾浓度越低，低钾血症发生的速度越快，对机体的影响越大。1、对神经肌肉的影响2、对心脏的影响3、对酸碱平衡的影响五、高钾血症当血清钾浓度高于5.5mmol/L时，称为高钾血症。（一）原因1、钾摄入过多2、肾排钾减少3、细胞内钾外流过多（二）对机体的影响1、对神经肌肉的影响2、对心脏的影响酸碱平衡紊乱正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液pH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。在病因作用下，酸碱超负荷或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。一、反映酸碱平衡的指标及其意义（一）pH值pH值为H+浓度的负对数。正常人动脉血pH值为7.35～7.45，平均为7.4。pH值的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，pH值降低为失代偿性酸中毒；pH值升高为失代偿性碱中毒。pH值在正常范围内，有三种可能：机体处于酸碱平衡状态；代偿性酸中毒或碱中毒；混合型酸碱平衡紊乱。（二）动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。正常范围4.4～6.25kPa（33～47mmHg）。动脉血PaCO2的高低直接反映肺通气量。PaCO2<33mmHg时，表明肺通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO2>46mmHg时，表明肺通气不足，体内有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）是指血液在标准条件（温度38℃，血氧饱和度为100%，PaCO240mmHg）下测得的血浆HCO3－的量。实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3－的浓度。正常人SB与AB相等，为22～27mmol/L，平均为24mmol/L。SB与AB受呼吸和代谢两方面的影响。当AB＝SB＝24mmol/L时表示正常。代谢性酸中毒时，两者都降低；代谢性碱中毒时，两者都升高。在呼吸性酸碱平衡紊乱时，两者可不相等。AB>SB提示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；AB<SB提示有CO2排出过多，为呼吸性碱中毒。（四）缓冲碱缓冲碱（BB）是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子（如HCO3－、HbO2－、HPO42－、Pr－等）的总和。正常范围为45～55mmol/L，BB是反映代谢性酸碱平衡紊乱的指标。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。（五）碱剩余碱剩余是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。正常值为0±3mmol/L。BE是反映代谢性酸碱平衡紊乱的指标。（六）AG阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG＝UA-UC。正常值为12±2mmol/L。AG的临床意义主要为确定和区分代谢性酸中毒及其类型，并有助于诊断某些混合型酸碱平衡紊乱。二、单纯性酸碱平衡紊乱（一）代谢性酸中毒以血浆HCO3-浓度原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒。1、原因与机制（1）产酸过多①乳酸酸中毒；②酮症酸中毒。（2）排酸减少（3）固定酸摄入过多（4）碱性物质（HCO3-）丢失过多（5）高钾血症2、机体的代偿调节（1）血浆的缓冲作用（2）细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲（3）肺的代偿调节（4）肾脏的代偿调节3、血气指标变化由于HCO3－原发性减少，AB、SB、BB值均降低，BE负值增加，pH下降，呼吸代偿使PaCO2继发性下降，AB<SB。4、对机体的影响（1）心血管系统功能障碍（2）中枢神经系统功能障碍（3）骨骼系统的变化（二）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。1、原因和机制：（1）CO2排出减少（2）CO2吸人过多2、机体的代偿调节（1）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲（2）肾脏的代偿调节作用3、血气指标变化PaCO2增高，pH降低。肾代偿后AB、SB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。4、对机体的影响呼吸性酸中毒时对机体的影响与代谢性酸中毒基本相同，可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高等。（三）代谢性碱中毒代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。1、原因和机制：（1）酸性物质排出过多①消化道失H+，②肾失H+：（2）HCO3－增多（3）H＋向细胞内移动2、机体的代偿调节（1）血液的缓冲作用（2）肺的代偿调节（3）细胞内外离子交换（4）肾脏的代偿调节3、血气指标变化由于血浆HCO3－原发性增多，SB、AB、BB均升高，AB>SB，BE正值增加，pH升高，因代偿性呼吸抑制使PaCO2继发性升高。4、对机体的影响轻度代谢性碱中毒患者大多无明显症状。严重代谢性碱中毒可出现如下变化：（1）中枢神经系统功能变化（2）对神经肌肉的影响（3）低钾血症（四）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。1、原因和机制：各种原因引起肺通气过度都可导致CO2排出增多引起呼吸性碱中毒。（1）低氧血症（2）呼吸中枢受到直接刺激（3）人工呼吸机使用不当2、机体代偿调节：（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（2）肾脏的代偿调节作用3、血气指标变化PaCO2降低，pH升高，AB<SB。代偿后代谢性指标继发性降低，AB、SB、BB值均降低，BE负值加大。4、对机体的影响呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似，但更易出现窒息感、气促、眩晕，四肢和口周感觉异常，意识障碍，手足抽搐等症状。三、混合酸碱平衡紊乱同一患者不但可以发生一种酸碱平衡紊乱，还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱，包括双重性和三重性酸碱平衡紊乱。课堂小结一、本节主要学习了高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水，水肿及高钾血症、低钾血症等临床常见的水电解质代谢紊乱过程。水、电解质平衡的紊乱与疾病关系密切，既可作为病因引起疾病，又可作为基本病理过程存在于疾病过程中。这些紊乱如果得不到及时纠正，还可诱发酸碱平衡紊乱、缺氧、休克等病理过程，使原发病病情加重，甚至危及生命。二、生理状态下，动脉血液pH值保持在7.35～7.45，病理情况下因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱。反映酸碱平衡紊乱指标有pH、PaCO2、AB、SB等。根据变化可以将单纯酸碱平衡紊乱分为四种：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。此外，在严重复杂的原发疾病时还可发生混合型酸碱平衡紊乱。任务点评以学生掌握程度为依据，进行结果评价。根据课堂提问和作业，完成得好的学生，加平时积分1分。课后作业1、为什么低渗性脱水患者在早期易出现低血容量性休克？2、简述心性水肿的发生机制。3、简述低钾血症对机体的影响。4、代谢性酸中毒的原因有哪些？5、酸中毒是如何引起血钾浓度改变的？教学反思：适当简化理论阐述，结合图片、动画进行讲解，将抽象的微观过程形象化，教学效果好。注意引导学生思考问题，并学会运用所学的基本理论解释相关临床问题。这种启发式的教学策略活跃了课堂气氛，较好地调动了学生的学习积极性。授课题目：发热课型：理论课学时：2学时教学目标：1、掌握发热、发热激活物、内生致热原的概念、发病机制，发热时机体的功能和代谢变化。2、熟悉发热的分热的分期和热代谢特点。3、了解发热的生物学意义和处理原则。重点：发热、发热激活物、内生致热原的概念和发病机制，发热时机体的功能和代谢变化。难点：发热的发病机制教学方法：讲授、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课一、脱水的概念和类型二、水肿三、高钾血症和低钾血症四、酸碱平衡的调节五、反映酸碱平衡的指标及其意义六、单纯酸碱平衡紊乱七、混合酸碱平衡紊乱讲授新课发热在致热原的作用下，人体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃），同时伴发一系列代谢和功能的变化，称为发热。一、发热的原因与发生机制发热是由发热激活物作用于机体所造成的。发热激活物是指能激活产致热原细胞产生和释放内源性致热原的物质。它发热激活物包括外源性致热原和某些体内产物。1、外源性致热原来自体外的致热原称为外源性致热原。包括细菌、`病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等生物病原体及其产物。2、体内产物（1）抗原-抗体复合物（2）致热性类固醇（3）无菌性炎症产物（4）尿酸盐、硅酸盐结晶2、内生致热原产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。（1）白细胞介素-1（2）肿瘤坏死因子（3）干扰素（4）白细胞介素-63、发热时体温调节机制二、发热的分期及各期特点发热过程大致可分为三期，每期都有自己的临床和热代谢特点。1、体温上升期（1）热代谢特点：产热增加、散热减少，产热大于散热，体温因而升高。（2）临床表现：由于皮肤温度下降，病人皮肤苍白并感到发冷、恶寒；另外，因竖毛肌收缩，皮肤出现“鸡皮疙瘩”。2、高热持续期（1）热代谢特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡。（2）临床表现：患者有酷热感，因散热反应皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤温度上升，病人不再畏寒，“鸡皮疙瘩”也消失。另外，由于皮肤温度升高加强了水分蒸发，因而皮肤和口唇比较干燥。3、体温下降期（1）热代谢特点：散热增多，产热减少，散热大于产热。（2）临床表现：病人出汗较多，严重者可致脱水。三、发热时机体代谢与功能变化1、机体代谢变化体温升高时物质分解代谢加快，这是体温升高的物质基础。一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。（1）糖代谢（2）脂肪代谢（3）蛋白质代谢（4）维生素代谢（5）水与电解质代谢2、各系统器官的功能变化（1）中枢神经系统（2）循环系统（3）呼吸系统（4）消化系统（5）防御功能改变四、发热的生物学意义1、防御作用2、不利作用五、处理原则课堂小结目前认为，发热不是体温调节障碍，而是由于调定点上移，体温调节在较高水平进行而已。引起发热的原因是发热激活物，它包括来自体外的致热物质和自身产生的某些产物。发热发生机制的基本环节如下：发热激活物→产内生致热原细胞→内生致热原→发热中枢调节介质→调定点上移→产热↑和散热↓→体温↑。发热的经过可分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。发热时，体内物质代谢加快，糖、脂肪和蛋白质的分解增强，水、无机盐及维生素消耗增多。发热时，循环系统、呼吸系统和免疫系统功能增强，消化系统功能降低，中枢神经系统功能紊乱。任务点评以学生掌握程度为依据，进行结果评价。根据课堂提问和作业，学生完成情况，加平时积分1分。课后作业1、简述发热的发病机制。2、发热时机体主要有哪些代谢及功能的改变？教学反思：结合多媒体图片和动画进行讲解，可使抽象的原理和过程形象化，促进学生的理解。此外可采用信息化教学手段加强学生记忆。注意联系生活事例和临床病例引导学生思考和解决问题。授课题目：休克课型：理论课学时：2学时教学目标：1、掌握休克概念及分类2、掌握休克的分期与发病机制3、熟悉休克时机体代谢与功能的变化4、了解治疗休克的处理原则重点：1、休克概念及分类2、休克的分期与发病机制难点：休克的分期与发病机制教学方法：讲授、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课提问：微循环组成成分：微A、微V、后微A、Cap前括约肌、真Cap网、直捷通路、动静脉短路讲授新课休克休克是指机体在强烈的致病因素作用下，引起急性循环障碍，使有效循环血量急剧减少、微循环血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和组织细胞功能代谢障碍及形态结构损伤的全身性病理过程。临床上表现为烦躁不安、精神萎靡、表情淡漠、血压降低、脉搏细速、面色苍白，四肢湿冷、尿量减少、代谢紊乱等一系列循环衰竭的表现。一、分类1、按病因分类2、按始动环节分类3、按血液动力学变化分类：（1）低排高阻型（冷）休克（2）高排低阻型（暖）休克（3）低排低阻型休克二、分期与发病机制1、休克代偿期（微循环缺血期）少灌少流（1）代偿意义：血流重新分布，保证心、脑血供，有助于血液回心，动脉血压维持正常。（2）临床表现：皮肤苍白、大汗淋漓、四肢厥冷、尿量减少、动脉血压无明显下降、脉压变小、脉博加速、神清、烦燥不安。2、休克进展期（微循环淤血期）多灌少流（1）对机制影响：有效循环血量减少、酸中毒、恶性循环。（2）临床表现：①血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；②患者神志淡漠，甚至昏迷；③少尿或无尿；④皮肤紫绀，可出现花斑3、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流（1）此期微循环变化的特点是发生弥散性血管内凝血（DIC）。（2）临床表现：①血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；②毛细血管无复流；③由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损甚至死亡，心、脑、肺、肾、肠等重要器官功能障碍或衰竭。三、休克时机体代谢与功能的变化（一）代谢变化（1）能量代谢和其它代谢变化（2）代谢性酸中毒（二）细胞损伤（三）重要器官功能变化：肾、肺、心、脑、胃肠道、肝、多器官功能衰竭四、休克的处理原则课堂小结休克是临床上常见的危重病症。失血失液、创伤、感染、心力衰竭、神经刺激等病因，都可从血容量减少，血管床容量增加或心泵功能障碍这三个不同的始动环节来影响休克的发生发展。尽管休克有多种不同类型，但大多数休克的发生都有一个共同的发病基础，即有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而导致全身组织细胞的功能代谢障碍及结构损伤。根据微循环的变化，可将休克分为代偿期、失代偿期和难治期。代偿期表现为微循环缺血缺氧，全身血流重新分布，以保证心脑血液供应；失代偿期表现为微循环淤血性缺氧，组织血液灌流量进一步减少；难治期表现为微血管麻痹、DIC形成或多器官功能衰竭。在休克的防治上，应尽早消除休克动因，注重改善微循环，努力保护或恢复细胞与器官功能。任务点评以学生掌握程度为依据，进行结果评价。根据课堂提问和作业，完成得好的学生，加平时积分1分。课后作业1、试述休克各期微循环的变化特点及其典型临床表现。2、休克缺血性缺氧期有什么代偿意义？3、休克与DIC有什么关系？为什么？教学反思：课前要布置学生复习在解剖学和生理学学过的微循环的知识，这是学习休克的基础。课堂上利用图片和动画积极引导学生思考和分析，多提问，培养学生的主动性和能动性。

授课题目：弥散性血管内凝血课型：理论课学时：2学时教学目标：1、掌握弥散性血管内凝血的概念、原因与发病机制。2、熟悉弥散性血管内凝血的分期及分型。3、熟悉影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。4、了解弥散性血管内凝血的临床表现及处理原则。重点：弥散性血管内凝血的概念原因与发病机制。难点：弥散性血管内凝血时发生出血、休克、器官功能障碍和贫血的机制教学方法：讲授、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课休克的分类提问：休克分哪几期？3、休克的发病机制4、休克时机体代谢和器官功能的变化讲授新课弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)是指由于某些致病因子的作用，血液中凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增多，在微血管内形成广泛的微血栓，从而消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能亢进，引发以凝血功能障碍为主要特征的全身性功能代谢异常。临床上常表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等，是一种危重的综合症。一、弥散性血管内凝血的病因引发DIC的病因较多，临床上最常见的是感染性疾病，其次为恶性肿瘤。产科意外、大手术和创伤也较常见。疾病过程中并发的缺氧、酸中毒以及相继激活的纤溶系统、激肽系统、补体系统等也可促进DIC的发生发展。二、弥散性血管内凝血发病机制（一）血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统（二）组织严重破坏，激活外源性凝血系统（三）血细胞大量破坏，释放各种促凝物质（四）其他促凝物质进入血液三、弥散性血管内凝血的分期及分型（一）DIC分期根据DIC的病理生理特点及发展过程，典型者一般可分为三期。1、高凝期2、消耗性低凝期3、继发性纤溶亢进期（二）DIC分型1、按DIC的发生速度分型急性型、亚急性型、慢性型2、按DIC的代偿情况分类失代偿型、代偿型、过度代偿型四、弥散性血管内凝血的临床表现（一）出血（二）休克（三）器官功能障碍（四）微血管病性溶血性贫血五、弥散性血管内凝血的防治原则课堂小结一、弥散性血管内凝血的原因与机制二、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素三、弥散性血管内凝血的分期及分型四、弥散性血管内凝血的临床表现五、弥散性血管内凝血的防治原则任务点评以学生掌握程度为依据，进行结果评价。根据课堂提问和作业，完成得好的学生，加平时积分1分。课后作业1、何谓DIC?简述DIC发病机制。2、简述DIC的临床表现。教学反思：注意引导学生思考问题，并学会用所学的基本理论解释相关临床问题。这种启发式的教学策略活跃了课堂气氛，较好地调动了学生的学习积极性。授课题目：动脉粥样硬化症课型：理论课学时：2学时教学目标：1、熟悉动脉粥样硬化的病因及发病机制2、掌握动脉粥样硬化基本病理变化3、掌握心绞痛与心肌梗死的区别4、熟悉主AS、脑AS、肾AS、四肢AS特点的类型和病变重点：1、动脉粥样硬化的基本病理变化2、心绞痛与心肌梗死的区别难点：1、心绞痛的两种类型、心肌梗死的形态变化2、心绞痛与心肌梗死的区别教学方法：讲授、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课提问：1、心血管系统的组成2、血液循环的特点3、动脉壁的结构（内膜、中膜、外膜）讲授新课动脉粥样硬化动脉粥样硬化（AS）属于动脉硬化症中的一种，主要累及大、中动脉，如主动脉和冠状动脉等。其病变特征是在动脉内膜形成粥样斑块、动脉壁变硬、管腔狭窄，最终导致心、脑等重要器官的缺血性改变。一、危险因素 （一）血脂异常（二）高血压（三）吸烟 （四）糖尿病及高胰岛素血症（五）遗传因素（六）其它因素二、动脉粥样硬化的发病机制（一）内皮损伤（二）单核/巨噬细胞的作用（三）平滑肌细胞的作用三、基本病理变化1、脂纹或脂斑2、纤维斑块3、粥样斑块 4、继发病变：斑块内出血、溃疡形成、血栓形成、钙化、动脉瘤形成四、重要器官的动脉粥样硬化（一）脑动脉粥样硬化病变：以Willis环和大脑中动脉最显著。颈内动脉起始部及颅内部病变也较常见。（二）肾动脉粥样硬化（三）主动脉粥样硬化（四）四肢动脉粥样硬化（五）冠状动脉粥样硬化五、冠状动脉性心脏病（CHD）（一）冠心病的概念冠心病是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。（二）冠心病的原因1、冠状动脉粥样硬化 2、冠状动脉痉挛 3、炎症性冠状动脉狭窄 4、心肌耗氧量剧增 （三）冠心病临床病理表现1、心绞痛（1）劳累性心绞痛：心肌氧供求不平衡、冠状动脉硬化、狭窄（2）自发性心绞痛：大支痉挛2、心肌梗死（1）形态：地图状（2）并发症：心律失常、心力衰竭、心源性休克、室壁瘤、心脏破裂、附壁血栓形成。课堂小结动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中动脉，如主动脉和冠状动脉等。其病变特征是在动脉内膜形成粥样斑块、动脉壁变硬、管腔狭窄，最终导致心、脑等重要器官的缺血性改变。一、危险因素二、发病机制三、基本病理变化1、脂纹或脂斑2、纤维斑块3、粥样斑块4、继发病变：斑块内出血、溃疡形成、血栓形成、钙化、动脉瘤形成四、重要器官的动脉粥样硬化五、冠状动脉性心脏病（CHD）心绞痛与心肌梗死的区别任务点评以学生掌握程度为依据，进行结果评价。根据课堂提问和作业，完成得好的学生，加平时积分1分。课后作业1、心肌梗死的并发症有哪些？2、AS继发病变有哪些？3、心绞痛与心肌梗死的区别？教学反思：动脉粥样硬化在临床发病率高，学习时要讲解清楚其病理变化和临床病理联系，可采用病例分析增强学生的理解和记忆，并培养临床思维能力。

授课题目：原发性高血压课型：理论课学时：2学时教学目标：1、掌握原发性高血压的诊断标准2、掌握原发性高血压的类型和病理变化3、熟悉原发性高血压的病因、发病机制重点：原发性高血压的病理变化难点：高血压性心脏病和高血压性脑病教学方法：讲授、示教、讨论教学地点：多媒体教室教学实施：复习旧课提问：1、动脉粥样硬化的基本病理变化？2、心绞痛与心肌梗死的区别？讲授新课原发性高血压高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为主的常见疾病。成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）定义为高血压。高血压分为原发性高血压和继发性高血压两大类，本节主要介绍原发性高血压。一、病因、发病机制未完全阐明，一般认为是由多种因素作用的结果。包括长期精神不良刺激（长期精神过度紧张、焦虑、忧郁和恐怖等）、肾素-血管紧张素系统的作用、神经内分泌因素、遗传因素、长期摄入高钠饮食等。二、类型、病理变化（一）良性高血压1、功能紊乱期此期为高血压病的早期阶段。表现为全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压可升高，但动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。患者临床表现不明显，血压升高呈波动性，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。2、动脉病变期（1）细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，常累及肾的入球动脉、视网膜动脉及脾中心动脉。由于动脉持续痉挛，使内皮细胞及基底膜受损，导致内膜通透性增高，血浆蛋白渗入血管壁并与增生的基底膜样物质融合，凝固为均质红染玻璃样物质。随着病变进展，玻璃样物质