医学生理化学类：NF-κB 课件

一、前言演讲人2025-12-19

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学生理化学类：NF-κB课件01ONE前言

前言作为在临床一线工作了十余年的护理工作者，我常被疾病背后的“分子密码”所震撼。其中，NF-κB（核因子κB）这个名字，从最初在文献中读到的生僻术语，逐渐成为我理解炎症、免疫乃至多器官功能障碍的“钥匙”。它像一把“分子开关”，在感染、创伤、自身免疫病中被激活，驱动着炎症因子的“风暴”；又像一位“双刃剑”，适度激活是机体防御的卫士，过度激活却成了摧毁组织的“元凶”。记得刚接触NF-κB时，我总觉得它离临床护理太远——不过是实验室里的转录因子罢了。直到有一年冬天，一位因重症肺炎合并多器官衰竭的患者住进ICU，他的炎症指标（CRP、IL-6）持续飙升，呼吸机参数不断上调，医生反复提到“NF-κB通路过度激活”。那时我才明白：这个看不见的分子，正通过患者高热的躯体、紫绀的指尖、不断报警的监护仪，与我们的护理工作发生着最直接的关联。

前言今天，我想以临床真实案例为线索，和大家聊聊NF-κB在护理实践中的“存在感”——它如何影响患者的病情演变？我们又该如何通过细致的观察与干预，为这场“分子风暴”按下“减速键”？02ONE病例介绍

病例介绍去年深秋，急诊收了一位58岁的张叔。他因“反复多关节肿痛10年，加重伴发热3天”入院。张叔是老类风湿关节炎（RA）患者，平时靠口服甲氨蝶呤控制，但近3个月因农忙漏服药物，双腕、膝、踝关节肿得像“发面馒头”，皮肤发烫，连翻身都需要家人帮忙。入院时体温38.9℃，CRP（C反应蛋白）128mg/L（正常＜10），ESR（血沉）65mm/h（正常＜20），更让医生警惕的是血清TNF-α（肿瘤坏死因子-α）高达89pg/ml（正常＜10）——这是NF-κB激活的典型“信号”。“护士，我这手怎么越来越肿？疼得整宿睡不着。”张叔攥着我的手，指节因肿胀变形如“鹅颈”，指甲盖泛着青。他老伴在旁抹泪：“前几天还能下地，现在连碗都端不住……”那一刻，我突然想起教科书上的话：RA的关节破坏，本质是NF-κB驱动的滑膜炎症——成纤维细胞、巨噬细胞被激活，释放IL-1、IL-6、TNF-α，像“炎症炸弹”般侵蚀软骨和骨组织。张叔的痛苦，正是NF-κB过度激活的“临床表现”。03ONE护理评估

护理评估面对张叔，我们的护理评估必须紧扣“NF-κB激活”这条主线——它不仅影响关节，更可能波及全身。

身体评估STEP1STEP2STEP3局部炎症：双腕、膝、踝关节肿胀（皮温39.2℃），压痛（VAS评分8分），关节活动度受限（腕关节背伸仅10）；全身反应：体温38.9℃（弛张热），心率108次/分（代偿性增快），呼吸22次/分（因疼痛浅快），食欲减退（3天未正常进食）；潜在风险：长期炎症消耗导致肌肉萎缩（双下肢肌力4级），卧床可能诱发压疮（Braden评分16分，中度风险）。

实验室与辅助检查STEP1STEP2STEP3炎症标志物：CRP↑、ESR↑、TNF-α↑（直接提示NF-κB通路激活）；免疫指标：RF（类风湿因子）阳性（120IU/ml），抗CCP抗体阳性（支持RA诊断）；影像学：双膝关节MRI显示滑膜增厚、骨髓水肿（NF-κB驱动的血管翳形成）。

心理社会评估张叔是家里的主要劳动力，农忙季发病让他焦虑：“耽误秋收，家里存粮不够咋办？”老伴因照顾他累得腰腿疼，两人均对RA的长期管理缺乏认知（“以为不疼就不用吃药”）。这次评估让我更清晰：张叔的护理核心，是通过干预NF-κB通路，控制炎症、缓解疼痛，同时帮助他建立长期管理意识——否则，下次漏服药物，可能又是一场“炎症风暴”。04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（均与NF-κB激活的病理过程相关）：1急性疼痛（关节）：与NF-κB驱动的炎症因子（IL-1、TNF-α）刺激关节神经末梢有关；2体温过高：与NF-κB激活后巨噬细胞释放IL-6，作用于下丘脑体温调节中枢有关；3躯体活动障碍：与关节肿胀、疼痛及长期炎症导致的肌肉萎缩有关；4焦虑：与疾病反复、影响劳动能力及经济负担有关；5知识缺乏（药物管理、疾病认知）：与未系统接受RA教育有关；6潜在并发症（感染、药物副作用）：与长期炎症消耗、免疫抑制剂使用有关。7每个诊断都像一根“线头”，牵连着NF-κB的病理机制——这让我们的护理措施更有针对性。805ONE护理目标与措施

护理目标与措施我们的核心目标是：抑制NF-κB过度激活，减轻炎症反应，改善患者功能状态，降低复发风险。具体措施如下：

控制炎症，缓解疼痛（对应“急性疼痛”“体温过高”）NF-κB激活后，TNF-α、IL-1等因子是“主攻手”，因此我们的干预需围绕“阻断炎症级联”。药物干预配合：医生予阿达木单抗（抗TNF-α生物制剂）皮下注射，这是直接靶向NF-κB下游产物的关键措施。我需要：注射前确认患者无感染（测体温、查咽峡部、肺部听诊）；注射后观察30分钟，记录注射部位是否红肿（生物制剂可能诱发局部反应）；监测用药后24小时炎症指标（CRP、TNF-α）变化，向医生反馈疗效。物理降温与镇痛：张叔体温38.9℃时，先予温水擦浴（避开肿胀关节），30分钟后复测38.5℃，遵医嘱予对乙酰氨基酚（避免非甾体抗炎药加重胃肠负担）。疼痛管理采用“阶梯法”：VAS≥7分时，短时使用塞来昔布；VAS≤6分时，配合关节冰敷（每次15分钟，间隔1小时，减轻局部充血）。

控制炎症，缓解疼痛（对应“急性疼痛”“体温过高”）体位与制动：肿胀关节予软枕垫高（促进淋巴回流），避免受压；指导张叔用“辅助工具”（如长柄梳、穿袜器）完成日常动作，减少关节负荷。

改善活动能力（对应“躯体活动障碍”）长期炎症导致张叔肌肉萎缩，需在炎症控制后逐步康复。我们制定了“渐进式训练计划”：急性期（0-3天）：以被动活动为主，我每天为他做腕、踝关节的轻柔屈伸（每个关节5次/组，3组/天），同时按摩股四头肌（预防废用性萎缩）；亚急性期（4-7天）：炎症缓解（体温正常、VAS≤4分）后，指导主动活动：从“床上坐起-床边站立”开始，每次5分钟，2次/天；恢复期（8天以上）：联合康复治疗师，进行抗阻训练（如使用弹力带练习握力），目标是出院时能独立行走50米。

心理支持与认知干预（对应“焦虑”“知识缺乏”）张叔的焦虑源于“失控感”——他习惯了“自己扛事”，现在连吃饭都需要帮忙。我每天晨间护理时陪他聊10分钟：“昨天您能自己端杯子喝水了，这就是进步！”还找了同病房的RA老患者（已规范治疗3年，能正常务农）分享经验。知识教育则聚焦“NF-κB的‘触发点’”：我用通俗的话解释：“您的关节就像被‘炎症火把’烧着了，漏服甲氨蝶呤就像‘添柴火’。按时吃药能关掉‘火把开关’（抑制NF-κB），炎症才不会越烧越旺。”同时用图片演示：按时用药时，TNF-α等因子被抑制，关节就少受侵蚀；漏药时，NF-κB激活，炎症因子“爆发”。06ONE并发症的观察及护理

并发症的观察及护理NF-κB过度激活本身会导致多系统损伤，而我们的干预（如生物制剂、免疫抑制剂）也可能带来风险，必须“双管齐下”观察。

NF-κB过度激活的并发症肺间质病变：RA患者长期炎症（NF-κB持续激活）可能累及肺部。我每天听诊张叔双肺（重点听下肺），观察有无干咳、活动后气促，定期复查胸部CT；心血管风险：炎症因子会损伤血管内皮，我每周监测血压（目标＜140/90mmHg），关注有无胸痛、心悸，指导低盐饮食（每日＜5g）。

治疗相关并发症感染：生物制剂抑制TNF-α（NF-κB下游因子）的同时，也削弱了机体对结核、细菌的免疫力。我重点观察：胃肠道反应：甲氨蝶呤可能引起恶心，我指导他餐后服药，备苏打饼干缓解不适，若呕吐＞2次/天及时报告。注射部位反应：阿达木单抗注射后，张叔曾出现局部红肿（直径2cm），我予冷敷（每次10分钟），3天后消退；呼吸道症状（咳嗽、咳痰）、尿路症状（尿频、尿急）；体温（＞38.5℃需警惕感染）；每月查结核菌素试验（PPD），提醒患者避免去人群密集处；07ONE健康教育

健康教育出院前，张叔拉着我的手说：“闺女，我现在知道为啥不能随便停药了——那NF-κB就像个‘坏脾气的娃’，我一松劲，它就闹得更凶。”看到他从“被动治疗”到“主动管理”，是护理最有成就感的时刻。我们的健康教育围绕“抑制NF-κB的日常策略”展开：用药管理：甲氨蝶呤固定每周四晚饭后服用（用手机设闹钟）；生物制剂注射日期写在日历上（如每月15日、30日），漏打超过7天需联系医生；避免自行服用偏方（某些中药可能激活NF-κB通路）。生活方式：饮食：多吃深海鱼（含Omega-3，抑制NF-κB）、新鲜蔬果（抗氧化），少吃红肉（促进炎症）；

健康教育运动：每天散步30分钟（避免关节负重），雨天或关节痛时改做八段锦（温和活动）；01保暖：关节避免受凉（戴护腕、穿厚袜），用温水洗漱（冷水可能刺激NF-κB激活）。02自我监测：03每周测2次晨僵时间（超过30分钟提示炎症活动）；04记录关节肿痛数目（超过3个需就诊）；05出现发热、咳嗽、乏力（可能是感染）立即就医。0608ONE总结

总结从张叔的病例中，我深刻体会到：NF-κB不是实验室里的“抽象概念”，而是通过患者的体温、疼痛、活动能力，真实影响着护理决策的“分子语言”。作为护理人员，我们需要：理解病理：知道NF-κB如何被激活（感染、创伤、药物漏服），又如何驱动炎症（释放哪些因子，累及哪些器官）；精准观察：从体温波动、关节肿胀程度、炎症指标变化中，捕捉NF-κB“活跃”的信号；科学干预：通过药物配合、物理护理、健康教育，帮助患者“与NF-κB共处”——既