《人体机能》课件-5.1.6 肺通气与肺换气_第1页
《人体机能》课件-5.1.6 肺通气与肺换气_第2页
《人体机能》课件-5.1.6 肺通气与肺换气_第3页
《人体机能》课件-5.1.6 肺通气与肺换气_第4页
《人体机能》课件-5.1.6 肺通气与肺换气_第5页
已阅读5页,还剩33页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

呼吸功能与失衡肺通气与肺换气

吸?

吸?呼吸——机体与外界环境之间的气体交换过程经历4个环节。Q:呼吸的第一个环节是?Q:呼吸经历几次换气?

1肺通气2肺换气4组织换气3气体在血液中的运输外呼吸内呼吸一、肺通气定义:指肺泡与外界环境之间的气体交换过程。胸廓扩张胸廓缩小肺扩张肺压缩吸气呼气胸廓的扩张与缩小是依靠呼吸肌的收缩、舒张实现的。(一)呼吸运动定义:呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小肺通气的动力2.呼吸肌:(1)吸气肌:膈肌和肋间外肌(2)呼气肌:肋间内肌和腹肌(用力呼吸时参与)(3)辅助呼吸肌:斜角肌、胸锁乳突肌等(用力呼吸时参与)呼吸运动和肺内压的变化(1)平静吸气时(主动过程)

膈肌收缩

肋间外肌收缩膈肌下降肋骨、胸骨上提胸廓上下径增大前后径、左右径增大胸腔扩大肺扩张肺内压暂时下降(<大气压)空气进入肺泡(吸气)平静呼气时(被动过程)

膈肌上升、肋骨、胸骨下降吸气肌舒张胸廓上下径、前后径、左右径减小肺回缩肺内压升高>大气压气体由肺泡内排出(呼气)(2)用力呼吸(深呼吸)时的肺通气原理:吸气肌及辅助吸气肌收缩胸腔进一步扩大肺进一步扩张肺内压进一步下降吸气(增多)(主动过程)吸气肌舒张及呼气肌收缩胸腔进一步缩小肺进一步回缩肺内压进一步升高呼气(增多)(主动过程)呼吸运动和肺内压的变化(3)类型:1)平静呼吸:吸气是主动过程,呼气是被动过程。

用力呼吸:吸气呼气均是主动过程。2)胸式呼吸:肋间外肌;妊娠、腹腔巨大肿块、严重腹水

腹式呼吸:膈肌;婴儿、胸廓有病变

成人往往是腹式呼吸和胸式呼吸并存的复合式呼吸。平静吸气时(主动过程)膈肌收缩肋间外肌收缩膈肌下降肋骨、胸骨上提胸廓上下径增大前后径、左右径增大胸腔扩大肺扩张肺内压暂时下降(<大气压)空气进入肺泡(吸气)平静呼气时(被动过程)膈肌上升、肋骨、胸骨下降吸气肌舒张胸廓上下径、前后径、左右径减小肺回缩肺内压升高>大气压气体由肺泡内排出(呼气)原动力:呼吸肌的运动直接动力:肺内压与大气压的压力差肺通气的动力(二)呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化(1)肺内压(肺泡内的压力)——由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差是实现肺通气的直接动力。(二)呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化(1)肺内压(肺泡内的压力)吸气之初,肺泡扩张,肺内压下降,低于大气压,空气进入肺泡;至吸气末,肺内压已与大气压相等,气流停止。呼气之初,肺泡缩小,肺内压升高,超过大气压,气体流出肺;至呼气末,肺内压又降到与大气压相等。大气压肺内压↓大气压肺内压↑(2)胸膜腔内压概念:是指胸膜腔内的压力,通常低于大气压,故称为胸膜腔负压肺胸廓呼吸末,肺内压=大气压,故胸膜腔内压=-肺回缩力可见:胸膜内压由肺回缩力所决定。吸气时,肺扩大,回缩力增大,负压也增大.(二)呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化胸膜破裂,胸膜腔与大气相通,空气将立即进入胸膜腔内,形成气胸。此时肺将因其本身的回缩力而塌陷。影响呼吸、循环功能,危及生命。维持肺的扩张状态并随胸廓的扩张而扩大。有利于静脉血和淋巴液的回流。胸膜腔负压的生理意义:为什么气胸时会出现气短、呼吸困难?小结呼吸肌的舒缩胸廓的扩大和缩小大气与肺泡气之间的压力差肺通气的动力胸膜腔负压肺泡扩大和缩小原动力直接动力肺通气的阻力弹性阻力(70%)非弹性阻力(30%)肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力气道阻力(80〜90%)—气管口径惯性阻力粘滞阻力肺泡液-气界面形成的表面张力2/3肺的弹性回缩力1/3弹性阻力——弹性组织在外力作用下发生变形时产生的对抗变形的力量。顺应性——弹性组织在外力作用下变形的难易程度。顺应性=1/弹性阻力(一)弹性阻力肺本身的弹性1/3肺泡液-气界面形成的表面张力2/31.肺的弹性阻力(表现为肺回缩力)(一)弹性阻力肺泡的表面张力:肺泡表面的液-气界面中液体分子

内部相互吸引而产生的指向肺泡

中央回缩力。二、肺通气的阻力肺泡的表面张力的负面影响:是肺扩张的阻力促进肺部组织液的生成—肺水肿使相通的大小肺泡内压不稳定(Laplace公式回缩力P=2T/r)气流方向r=0.01cmr=0.005cm二、肺通气的阻力但是肺泡表面存在肺泡表面活性物质,能大大降低肺泡表面张力!肺泡表面活性物质

来源:肺泡Ⅱ型细胞成分:二棕榈酰卵磷脂作用:降低肺泡表面张力意义

⑴减少吸气阻力,有利于肺的扩张。

⑵减少肺泡液的生成,防止肺水肿

⑶维持大小肺泡容积的稳定小的肺泡,表面活性物质分布密,大的肺泡分布稀!二、肺通气的阻力肺泡表面活性物质

二、肺通气的阻力病理意义:表面活性物质减少可引起:(1)肺不张和肺水肿(2)新生儿呼吸窘迫综合征早产儿为什么容易发生呼吸窘迫综合征?关于肺的弹性阻力弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性回缩力;弹性阻力只对吸气起阻力作用,对呼气来说却是动力;肺泡表面活性物质缺乏时,不利于吸气但有利于呼气;肺弹性纤维破坏(肺气肿)时,吸气阻力减小而呼气阻力增大;肺气肿病人严重时可出现呼气性呼吸困难。2.胸廓的弹性阻力A:胸廓处于自然位置(肺容量相当于肺总量的67%左右),不表现弹性回缩力。B:胸廓小于自然位置(肺容量小于肺总量的67%),弹性回缩向外,是吸气的动力,呼气的阻力。C:胸廓大于自然位置,(肺容量大于肺总量的67%),其弹性回缩力向内,成为吸气的阻力,呼气的动力。(二)非弹性阻力——气道阻力气道阻力受管径大小(半径的4次方成反比)、气流速度和气流形式影响气道管径受以下因素的影响:1)自主神经系统对气道管壁平滑肌舒张的调节迷走:气道平滑肌(M受体)收缩,阻力增大;交感:气道平滑肌(β2受体)舒张,阻力减小;2)化学物质的影响舒张:儿茶酚胺收缩:组胺基本指标:肺容量和肺通气量(一)肺容量:肺所容纳的气体量肺通气功能的评价潮气量:平静呼吸时每次吸入或呼出的气量;500ml补吸气量;深吸气量(潮气量+补吸气量)补呼气量:余气量;功能余气量肺总量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量潮气量补吸气量补呼气量余气量(一)肺容量:肺所容纳的气体量

肺通气功能的评价肺活量:最大吸气后再尽力呼气,所能呼出的最大气量肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量

正常值:

男性3500ml,

女性2500ml肺活量反映了肺一次呼吸的最大通气能力,在一定程度上可以作为肺通气功能的指标,但是?(一)肺容量:肺所容纳的气体量肺通气功能的评价:肺活量弊端:测定肺活量不限时间用力呼气量(时间肺活量):

第1s:83%

(最有意义)

(小于70%诊断为有通气功能障碍)

第2s:96%

第3s:99%

不仅反映肺活量的大小,还反映呼吸所遇阻力的变化,是评价肺通气功能的较好指标。潮气量补吸气量补呼气量余气量(二)肺通气量:单位时间内吸入或呼出的气体量每分通气量:每分钟吸入或呼出肺的气体总量每分通气量=潮气量(500ml)

×呼吸频率(12-18次/分)=6~9L/分

无效腔与肺泡通气量解剖无效腔(150ml)肺泡无效腔每分肺泡通气量(肺泡通气量)=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率=4.2L/分生理意义:反映真正有效的通气量!肺通气功能的评价生理无效腔气量

(二)肺通气量

肺泡通气量=(潮气量-无效腔)×呼吸频率平静:(500mL-150mL)×12次/分=4200浅而快:(250mL-150mL)×24次/分=2400深而慢:(1000mL-150mL)×6次/分=5100深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高?二、呼吸气体的交换

包括肺换气

组织换气一、气体交换的原理

方式——气体分子的单纯扩散动力——交换膜两侧气体的分压差CO2O2CO2O2气体交换的过程(3)组织:PO2:30mmHgPCO2:50mmHg(1)肺泡气:PO2:104mmHgPCO2:40mmHg(2)动脉血:PO2:100mmHgPCO2:40mmHg(4)静脉血:PO2:40mmHgPCO2:46mmHg①肺换气②组织换气大气:PO2=760*21%=159mmHgPCO2=760*0.04%=0.3mmHg1.呼吸膜的厚度和面积6层,厚度:1μm

总扩散面积:70m2

安静时仅需扩散面积40m2临床:肺不张、肺水肿、肺纤维化→呼吸膜面积↓→肺换气↓影响肺换气的因素

QVA正常:肺泡通气量:4.2L/min

肺血流量:5L/min(=心输出量)

则:VA/Q=

=0.844.252.肺通气/血流比值反映肺泡通气量与肺毛细血管血液灌注量之间相互匹配的程度,0.84时,换气效率最高~!

Q•VA•肺血流量下降,肺泡通气量不变,

则:VA/Q==1.68••4.22.5肺动脉栓塞1.68>0.84,意味着部分肺泡气未能与血液充分交换,相当于肺泡无效腔增大2.肺通气/血流比值VA/Q=

=0.844.25

Q•VA肺泡通气量下降而肺血流量不变,则:VA/Q==0.6••350.6<0.84,通气不足,V血中的气体不能充分更新,犹如发生了动-静脉短路.2.肺通气/血流比值VA/Q=

=0.844.25支气管痉挛,VA↓2.肺通气/血流比值VA/Q比值增大通气过剩血流不足

肺泡气未能与血液气体充分交换肺泡无效腔增大气体交

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论