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文档简介

易错点8突触传递中的异常情况[名师支招]1.先看神经递质类型,再看信号影响点分析兴奋传递异常的结果,先确定神经递质是兴奋性神经递质还是抑制性神经递质,再根据影响的位置判断是神经递质“缺乏”、神经递质“过多”或其他类型,即可确认结果是兴奋还是抑制。如兴奋性神经递质不能释放,则突触后膜不会兴奋,而如果抑制性神经递质不能释放,则突触后膜不受抑制,可能会兴奋。2.生活中兴奋传递异常实例类型说明肉毒素神经递质——乙酰胆碱可以支配效应器肌肉的收缩,是一种兴奋性神经递质。肉毒素由肉毒杆菌释放,作用机理是阻断乙酰胆碱的释放,麻痹肌肉,导致肌肉不能收缩有机磷农药乙酰胆碱酯酶是乙酰胆碱发挥作用后分解乙酰胆碱的酶。有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性,抑制乙酰胆碱的分解,导致乙酰胆碱积累,突触后膜持续兴奋,严重时可因肺水肿、脑水肿、呼吸麻痹而死亡。常见的有机磷农药有敌敌畏、敌百虫、乐果等可卡因神经递质——多巴胺可以使人的大脑产生愉悦感,是一种兴奋性神经递质,在作用于突触后膜的受体后被回收。可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,使多巴胺留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动,于是形成恶性循环,毒瘾难戒图示提醒一种特殊的神经递质——NO,由于NO是一种气体小分子,可以以自由扩散的方式穿过细胞膜,因此无法通过囊泡存储,也不能通过胞吐释放,而是在需要时通过细胞内的化学反应产生,经自由扩散释放到突触间隙。其受体也不在突触后膜上,而在细胞内。[典例赏析]1.(2024·湖北武汉调研)当突触前膜兴奋时,释放兴奋性神经递质——谷氨酸,一部分谷氨酸作用于突触后膜上的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,另一部分谷氨酸作用于星形胶质细胞上的另一种受体,使其释放D-丝氨酸,D-丝氨酸与谷氨酸共同激活NMDA受体,过程如图所示。下列叙述错误的是()A.突触前神经元释放谷氨酸的过程需要消耗能量B.NMDA受体的激活不一定需要与NMDA结合C.受体②可被谷氨酸激活,使星形胶质细胞产生动作电位D.星形胶质细胞能与神经元一起,共同完成神经系统的调节功能答案C解析图示分析:突触前神经元释放神经递质(谷氨酸)的方式为胞吐,该过程需要消耗能量,A正确;星形胶质细胞不是神经元,不能产生动作电位,C错误。2.(2023·海南卷,9)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是()A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来B.该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病答案C解析神经递质可由突触前膜通过胞吐方式释放,A正确;药物W的作用是通过激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作用实现的,与突触前膜对该神经递质的重吸收过程无关,C错误;药物W可增强抑制性神经递质的抑制作用,故药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病,D正确。3.(2024·山东枣庄二模)肌萎缩侧索硬化(ALS)也称“渐冻症”,是一种神经肌肉退行性疾病,患者神经肌肉接头示意图如下。健康人的巨噬细胞不攻击神经细胞。患者体内膜攻击复合物会引起Ca2+和Na+大量进入肌细胞,乙酰胆碱受体的抗体会抑制乙酰胆碱与受体结合。以下分析错误的是()A.患者体内的C5被激活后裂解产生的C5a与巨噬细胞结合,可能导致神经细胞受损B.膜攻击复合物作用于肌细胞膜,会增加肌细胞内的渗透压,导致肌细胞吸水增加C.乙酰胆碱受体的抗体可代替乙酰胆碱与受体结合,引起肌肉持续兴奋D.研发抑制C5被激活的药物是治疗渐冻症的有效途径答案C解析患者体内的C5被激活后裂解产生的C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,巨噬细胞攻击神经细胞而致其损伤,A正确;患者体内膜攻击复合物会引起Ca2+和Na+大量进入肌细胞,会增加肌细胞内的渗透压,导致肌细胞吸水

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