《炎症性肠病诊断与治疗指南(2025年版)》

《炎症性肠病诊断与治疗指南(2025年版)》炎症性肠病（InflammatoryBowelDisease,IBD）是一组以肠道慢性复发性炎症为特征的异质性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis,UC）和克罗恩病（Crohn’sDisease,CD），部分患者表现为未定型结肠炎（IBD-U）。近年来，随着对疾病病理机制的深入理解、新型生物制剂与小分子药物的研发，以及“治疗达标（Treat-to-Target,T2T）”理念的普及，IBD诊疗模式已从经验性对症治疗转向基于精准评估的个体化全程管理。本指南聚焦诊断流程优化、治疗策略升级及特殊场景管理，结合最新循证医学证据，为临床实践提供规范指导。一、诊断标准与评估体系（一）临床诊断的核心依据IBD的诊断需结合临床表现、内镜与影像学特征、组织病理学检查及实验室指标，排除感染性、缺血性、放射性等其他肠道炎症性疾病。1.临床表现UC以持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛为典型症状，可伴里急后重；病变多局限于结直肠，呈连续性分布。CD症状更具多样性，除腹泻、腹痛外，常伴体重下降、发热，可出现肠外表现（如关节炎、葡萄膜炎）及并发症（如肠狭窄、瘘管、腹腔脓肿）；病变呈节段性、透壁性炎症，可累及从口腔至肛门的全消化道。2.内镜与影像学检查UC内镜特征：黏膜血管纹理模糊、充血水肿，可见弥漫性糜烂或浅溃疡，病变从直肠向近端连续性扩展；缓解期可见黏膜萎缩、假息肉形成。CD内镜特征：阿弗他溃疡或纵行溃疡，黏膜呈“铺路石样”改变，病变节段性分布，可伴肠腔狭窄；小肠病变推荐胶囊内镜或双气囊小肠镜，合并狭窄时需经口/经肛小肠镜或CT/MRI小肠成像（CTE/MRE）评估。影像学补充：MRE因无辐射、软组织分辨率高，为评估小肠及肠外并发症（如腹腔脓肿、瘘管）的首选；超声内镜（EUS）可辅助判断直肠周围瘘管的分支与深度。3.组织病理学UC典型表现为黏膜层炎症，隐窝脓肿、杯状细胞减少，无肉芽肿；CD可见透壁性炎症、非干酪样肉芽肿（检出率约30%-50%）、裂隙状溃疡。需注意，早期或不典型病例病理学特征可能不典型，需结合临床综合判断。4.实验室与生物标志物粪便标志物：粪便钙卫蛋白（FC）>250μg/g或乳铁蛋白（FL）>7μg/g提示肠道炎症活动，可用于监测疗效及预测复发；治疗后FC持续>150μg/g者复发风险显著升高。血清学标志物：抗酿酒酵母抗体（ASCA）阳性多见于CD，抗中性粒细胞胞浆抗体（pANCA）阳性多见于UC，联合检测有助于鉴别诊断（诊断符合率约60%-70%）。炎症指标：C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）升高提示活动性炎症，但UC患者CRP升高幅度可能低于CD。（二）疾病活动度与表型评估精准评估是制定治疗策略的基础，需从临床、内镜、组织学及生物标志物多维度综合判断。1.活动度分级UC：采用Mayo评分（0-12分），其中≥6分且内镜子项≥2分为中重度活动；简化的临床结肠炎活动指数（SCCAI）可用于门诊快速评估（≥5分为活动期）。CD：采用克罗恩病活动指数（CDAI），≥220分为活动期（220-450分为中度，>450分为重度）；Harvey-Bradshaw指数（HBI）为简化版（≥5分为活动期）。2.表型分类基于蒙特利尔分类系统：UC：病变范围分为直肠型（E1）、左半结肠型（E2）、全结肠型（E3）；疾病行为无狭窄/瘘管（B1），但需监测癌变风险。CD：病变部位分为回肠型（L1）、结肠型（L2）、回结肠型（L3）、上消化道型（L4）；疾病行为分为非狭窄非穿透型（B1）、狭窄型（B2）、穿透型（B3），合并肛周病变（P+）。表型随病程进展可能演变（如B1向B2/B3转化），需动态评估。二、治疗策略：从诱导缓解到维持缓解的全程管理（一）治疗目标与原则2025年版指南强调“深度缓解”目标，即临床症状缓解（无腹痛/腹泻）、内镜黏膜愈合（Mayo内镜评分0-1分或SES-CD评分≤4分）、组织学缓解（无活动性炎症）及生物标志物正常（FC≤50μg/g）。治疗需遵循“早期干预、个体化选择、动态调整”原则，根据疾病类型、活动度、表型及患者特征制定方案。（二）溃疡性结肠炎（UC）的阶梯化治疗1.轻度活动期直肠/左半结肠型（E1/E2）：首选5-氨基水杨酸（5-ASA）局部治疗（栓剂/灌肠剂），剂量2-4g/d，疗程8-12周；疗效不佳者可联合口服5-ASA（剂量≥2.4g/d）。全结肠型（E3）：口服5-ASA（目标剂量3.6-4.8g/d），4-8周后评估；若临床症状缓解但内镜仍活动（Mayo内镜评分≥2分），需升级治疗。2.中重度活动期一线诱导：口服糖皮质激素（如泼尼松0.75-1mg/kg/d，最大60mg/d），4-8周后逐渐减量（每2周减5-10mg）；激素抵抗（治疗2周无改善）或依赖（减至≤10mg/d即复发）者，需尽早启动生物制剂或小分子药物。生物制剂：抗TNF-α单抗（英夫利昔单抗、阿达木单抗）为首选，英夫利昔单抗诱导方案为0、2、6周5mg/kg静脉输注，后续每8周维持；阿达木单抗诱导方案为160mg（第1周）、80mg（第2周），后续40mg每2周皮下注射。小分子药物：中重度UC患者若无法使用生物制剂，可选择JAK抑制剂（如托法替布5mgbid）或S1P受体调节剂（如奥扎莫德0.92mgqd），需监测感染、血栓等风险。3.维持缓解5-ASA维持：适用于轻度UC缓解后，剂量需≥2.4g/d（直肠型可局部维持）；免疫抑制剂：硫唑嘌呤（AZA，目标血药浓度60-200pmol/8×10⁸RBC）或甲氨蝶呤（MTX，15-25mg/周），用于激素依赖或5-ASA无效者；生物制剂/小分子药物：抗TNF-α、维得利珠单抗（抗α4β7整合素）或乌司奴单抗（IL-12/23p40抑制剂）需长期维持，维持治疗期间应监测药物浓度（如英夫利昔单抗谷浓度>3-7μg/mL）及抗药物抗体（ADA），浓度不足或ADA阳性者需调整剂量或换用其他生物制剂。（三）克罗恩病（CD）的精准治疗CD治疗需结合病变部位与行为（L1-L4，B1-B3）制定方案：1.非狭窄非穿透型（B1）回肠/回结肠型（L1/L3）：中重度活动期首选生物制剂（抗TNF-α或乌司奴单抗），联合AZA可提高黏膜愈合率；轻度活动期可尝试布地奈德（9mg/d，疗程8-12周）或5-ASA（仅对结肠型可能有效）。结肠型（L2）：治疗类似UC，可选择抗TNF-α或维得利珠单抗（靶向肠道特异性整合素）。2.狭窄型（B2）非复杂性狭窄（无完全梗阻）：优先内镜球囊扩张（有效率约70%，需重复扩张）；复杂性狭窄（反复发作或长度>5cm）：生物制剂（如抗TNF-α）联合营养支持（全肠内营养8-12周），无效者手术切除狭窄段。3.穿透型（B3）及肛周病变（P+）肠-肠/肠-腹壁瘘管：英夫利昔单抗（5-10mg/kg）联合AZA为一线方案，瘘管闭合率约50%-70%；肛周瘘管：需经EUS或MRI明确分支，联合抗生素（如环丙沙星+甲硝唑）、生物制剂（英夫利昔单抗优先）及外科引流（如挂线术），单纯药物闭合率约30%-40%；腹腔脓肿：需先经皮穿刺引流，待感染控制后启动生物制剂。（四）特殊人群管理1.儿童IBD儿童患者起病隐匿，生长发育迟缓常见，需早期干预。UC首选5-ASA或生物制剂（剂量按体重调整），CD推荐生物制剂联合AZA以控制炎症、促进生长。需监测身高、体重及骨密度，避免长期使用激素。2.妊娠期IBD备孕与妊娠早期：病情活动者需先诱导缓解，推荐维持5-ASA、AZA、抗TNF-α（妊娠B类药物）；妊娠中晚期：抗TNF-α可继续使用（妊娠22周后需停用，避免新生儿暴露），维得利珠单抗（妊娠C类）需谨慎；哺乳期：阿达木单抗、英夫利昔单抗乳汁中浓度极低，可安全哺乳。3.老年IBD老年患者合并症多（如心血管疾病、骨质疏松），需避免高剂量激素，优先选择5-ASA或副作用较少的生物制剂（如维得利珠单抗）。注意药物相互作用（如JAK抑制剂与抗凝药），监测感染风险。三、随访与监测1.常规随访：缓解期每3-6个月评估临床症状、FC及CRP；每年复查内镜（UC全结肠型每1-2年行色素内镜或放大内镜筛查癌变，CD狭窄段定期评估狭窄进展）。2.药物监测：生物制剂治疗3-6个月后检测谷浓度及ADA，指导剂量调整；AZA治疗前需检测TPMT基因型（避免严重骨髓抑制）。3.癌变筛查：UC病程≥8年（全结肠型）或≥15年（左半结肠型），需每年行全结肠镜检查+随机活检