探究老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压及血压变异性的特征与关联

探究老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压及血压变异性的特征与关联一、引言1.1研究背景与意义随着全球人口老龄化进程的加速，老年慢性疾病的发病率逐年攀升，其中2型糖尿病和原发性高血压尤为常见。这两种疾病常常合并出现，给患者的健康带来了更为严重的威胁。据相关研究数据显示，在老年人群中，2型糖尿病患者合并原发性高血压的比例高达40%-60%。这种合并症不仅显著增加了患者心脑血管疾病的发病风险，如冠心病、脑卒中等，还会导致肾脏、眼底等靶器官的损害，严重影响患者的生活质量和预后，使得死亡率大幅上升。传统的偶测血压只能获取某一特定时刻的血压值，难以全面反映患者全天的血压波动情况。而动态血压监测（ABPM）能够连续记录患者24小时内的血压变化，为临床医生提供更丰富、准确的血压信息。通过ABPM，我们可以了解患者的血压昼夜节律、血压变异性（BPV）等重要参数。血压变异性是指一定时间内血压波动的程度，它反映了血压的稳定性。对于老年2型糖尿病合并原发性高血压患者来说，血压变异性增大可能会对血管内皮细胞造成损伤，激活炎症反应，促进动脉粥样硬化的形成和发展，进而增加心脑血管事件的发生风险。此外，异常的血压变异性还可能干扰高血压和糖尿病的治疗效果，影响患者的预后。深入研究老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压及血压变异性的变化具有重要的临床意义。准确掌握这些变化特征，有助于临床医生更全面、精准地评估患者的病情，制定个性化的治疗方案，从而有效控制血压，减少并发症的发生，提高患者的生活质量，降低死亡率。这不仅对患者个体的健康有着积极影响，也对减轻社会医疗负担、提高整体医疗水平具有重要的推动作用。1.2国内外研究现状在国外，早在20世纪70年代，动态血压监测技术就开始应用于临床研究，为高血压的诊断和治疗提供了新的视角。众多研究表明，动态血压监测在评估心血管疾病风险方面具有重要价值，能够更准确地预测心脑血管事件的发生。例如，一项纳入了数千例高血压患者的大型前瞻性研究发现，24小时平均收缩压和舒张压与心血管疾病的发生风险呈显著正相关，动态血压监测指标对心血管疾病风险的预测能力优于传统的偶测血压。关于血压变异性，国外学者也进行了大量深入研究。有研究运用先进的数据分析方法，发现血压变异性与血管内皮功能障碍密切相关。血压变异性增大时，血管内皮细胞受到的剪切力变化增大，导致内皮细胞分泌的血管活性物质失衡，一氧化氮等舒张血管物质分泌减少，而内皮素等收缩血管物质分泌增加，进而促进血管收缩和动脉粥样硬化的发展。此外，一些基础研究从细胞和分子层面揭示了血压变异性对心脏、肾脏等靶器官的损害机制，发现血压波动可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致心肌肥厚、间质纤维化以及肾脏肾小球硬化等病理改变。针对老年2型糖尿病合并原发性高血压患者，国外研究重点关注了动态血压和血压变异性与并发症发生风险的关系。研究发现，这类患者的血压昼夜节律紊乱更为明显，夜间血压下降幅度减小甚至出现反杓型血压，这与心脑血管疾病、糖尿病肾病等并发症的发生密切相关。例如，在一项对老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的长期随访研究中，发现夜间收缩压每升高10mmHg，心血管疾病的发生风险增加约30%，而血压变异性增大也显著增加了糖尿病肾病的进展风险。在国内，随着医疗技术的不断进步，动态血压监测和血压变异性的研究也日益受到重视。大量临床研究探讨了不同人群动态血压的特点及影响因素。在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者方面，国内研究发现，患者的动态血压参数如24小时平均收缩压、舒张压，日间和夜间平均收缩压、舒张压等均高于单纯高血压或糖尿病患者。而且，患者的血压变异性在多个时段都明显增大，尤其是24小时收缩压变异性和日间收缩压变异性，这与国外部分研究结果一致。国内学者还从中医角度对老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压及血压变异性进行了探索。有研究认为，此类患者的中医证型与动态血压及血压变异性存在一定关联。例如，气阴两虚型患者的血压变异性可能相对较小，而痰湿壅盛型和瘀血阻络型患者的血压变异性可能较大，这为中医辨证论治提供了新的思路和客观依据。同时，一些研究探讨了中药对该类患者动态血压及血压变异性的影响，发现某些中药复方或单味中药在调节血压、改善血压变异性方面具有一定作用，其机制可能与调节神经内分泌功能、改善血管内皮功能等有关。然而，当前国内外研究仍存在一些不足之处。在研究对象方面，虽然对老年2型糖尿病合并原发性高血压患者进行了一定研究，但不同地区、种族的研究样本量相对较小，且缺乏多中心、大样本的联合研究，导致研究结果的普适性受到一定限制。在研究内容上，对于动态血压及血压变异性的影响因素研究还不够全面，尤其是遗传因素、生活方式与环境因素之间的交互作用对动态血压及血压变异性的影响研究较少。此外，在治疗方面，虽然多种降压药物和降糖药物被应用于临床，但针对老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压及血压变异性的优化治疗方案研究还不够深入，缺乏系统的、个性化的治疗策略。综上所述，目前关于老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压及血压变异性的研究已取得一定成果，但仍存在诸多空白和不足，亟待进一步深入研究，以更好地指导临床实践，改善患者的预后。1.3研究方法与创新点本研究采用临床对比研究方法，选取符合1999年世界卫生组织（WHO）高血压病诊断标准及糖尿病诊断标准的老年患者。将患者分为老年原发性高血压病组、老年2型糖尿病合并原发性高血压组，并设立正常对照组。通过严格的纳入与排除标准，确保研究对象的同质性，减少混杂因素的干扰，使研究结果更具可靠性和说服力。运用英国SunTeeh公司ABPM-04无创便携式动态血压监测仪，对所有研究对象进行24小时动态血压监测。日间（6:00-22:00时）及夜间（22:00-次日6:00时）分别间隔30min、1h测量血压，采用人机对话方式剔除血压干扰后，统计分析24h平均收缩压（24h-SBP）、24h平均舒张压（24h-DBP）、日间平均收缩压（d-SBP）、日间平均舒张压（d-DBP）、夜间平均收缩压（n-SBP）、夜间平均舒张压（n-DBP）等参数。同时，分析以上各时段（24h、日间及夜间3个时段）的血压标准差作为该时段的血压变异性指标，包括24h收缩压标准差（24hSSD）、舒张压标准差（24hDSD）、白天收缩压标准差（dSSD）、白天舒张压标准差（dDSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）等。运用SPSS统计软件对数据进行分析，通过合理的统计方法，如独立样本t检验、方差分析等，准确揭示不同组间动态血压及血压变异性的差异，为研究结论提供有力的数据支持。在研究方法上，本研究具有以下创新点。首先，在样本选取方面，充分考虑了老年人群的特点，严格控制年龄范围，且对研究对象的基础疾病及身体状况进行了细致筛选，排除了多种可能影响研究结果的因素，使研究样本更具针对性和代表性。其次，在分析指标上，不仅关注常见的动态血压参数，还深入分析了多个时段的血压变异性指标，从多个维度全面评估患者的血压特征，更细致地揭示老年2型糖尿病合并原发性高血压患者血压变化的规律。此外，本研究还将尝试探索动态血压及血压变异性与其他潜在因素，如基因多态性、生活方式因素（饮食、运动、睡眠等）之间的关系，拓宽了研究的广度和深度，为该领域的研究提供新的思路和视角。二、老年2型糖尿病合并原发性高血压概述2.1疾病的定义与诊断标准老年2型糖尿病是指年龄≥65岁的糖尿病患者，且以2型糖尿病为主。2型糖尿病的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足均有关。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，正常量的胰岛素不能发挥正常的降血糖作用，导致血糖升高。随着病情进展，胰岛β细胞功能逐渐受损，胰岛素分泌也相应减少，进一步加重血糖代谢紊乱。其定义为由于胰岛素分泌或作用不足而导致的一系列慢性代谢性疾病，特点是高血糖状态。诊断标准依据世界卫生组织1999年拟定的标准，具体如下：若患者出现典型糖尿病症状，如烦渴多饮、多尿、多食以及不明原因体重下降，同时随机静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，即可诊断；或者加上空腹静脉血浆葡萄糖≥7.0mmol/L也可确诊；又或者加上葡萄糖负荷后2h静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L同样能诊断。对于无糖尿病典型症状者，则需改日复查确认。原发性高血压是指无特定病因或疾病引起体循环的动脉压异常升高的疾病。在未使用降压药的情况下，非同日3次测量诊室血压，若收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压。若只有收缩压升高，而舒张压正常，则称为单纯收缩期高血压。高血压分为3级，1级高血压的收缩压范围是140-159mmHg，舒张压范围是90-99mmHg；2级高血压收缩压为160-179mmHg，舒张压为100-109mmHg；3级高血压收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。此外，24小时动态血压监测时，24小时平均血压≥130/80mmHg，日间平均血压≥135/85mmHg，夜间平均血压≥120/70mmHg，也可作为高血压诊断标准；家庭自测血压的诊断标准为≥135/85mmHg。当老年患者同时符合2型糖尿病和原发性高血压的诊断标准时，即可诊断为老年2型糖尿病合并原发性高血压。也就是说，在已确诊为2型糖尿病的基础上，同时满足上述原发性高血压的诊断标准，就可判定为该合并症。这种合并症较为常见，其临床特征除了高血糖、高血压外，往往还伴有脂代谢异常等，对患者健康危害较大，容易引发多种心血管等并发症。2.2疾病的流行现状与危害随着全球人口老龄化的加剧，老年2型糖尿病合并原发性高血压的患者数量呈现出显著的增长趋势。据国际糖尿病联盟（IDF）统计数据显示，2021年全球糖尿病患者人数已达5.37亿，其中老年糖尿病患者占相当大的比例，且预计到2045年，全球糖尿病患者人数将增至7.83亿。而在老年糖尿病患者中，合并原发性高血压的比例较高。在美国，老年2型糖尿病患者中约60%-70%合并高血压；在欧洲部分国家，这一比例也在50%-60%左右。在我国，随着生活方式的改变和人口老龄化进程的加快，老年2型糖尿病合并原发性高血压的患病率也在迅速上升。根据中国慢性病及其危险因素监测数据显示，我国60岁及以上人群中，2型糖尿病患病率约为20.4%，高血压患病率更是高达49.1%。其中，老年2型糖尿病患者合并高血压的比例约为55%-65%。以我国庞大的老年人口基数计算，老年2型糖尿病合并原发性高血压的患者数量相当可观，且仍在持续增长，给医疗卫生系统带来了沉重的负担。老年2型糖尿病合并原发性高血压对患者的健康危害极大，严重影响患者的生活质量和预后。在心血管系统方面，高血压会增加心脏的后负荷，导致左心室肥厚，心肌耗氧量增加，容易引发冠心病、心绞痛、心肌梗死等疾病。而高血糖状态又会加速动脉粥样硬化的进程，进一步增加心血管疾病的发病风险。研究表明，老年2型糖尿病合并原发性高血压患者发生心血管事件的风险是单纯高血压或糖尿病患者的2-4倍。例如，一项针对我国老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的队列研究发现，随访5年后，心血管疾病的累积发生率高达30%以上，显著高于非合并症患者。对脑血管系统而言，高血压和高血糖共同作用，可导致脑血管动脉粥样硬化、狭窄，增加脑卒中的发生风险。无论是缺血性脑卒中还是出血性脑卒中，在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中的发病率都明显升高。患者一旦发生脑卒中，往往病情较重，致残率和死亡率高，给家庭和社会带来巨大的经济负担和精神压力。有研究指出，该类患者发生脑卒中的风险比普通人群增加3-5倍。在肾脏方面，高血压和糖尿病均可引起肾脏损伤，导致糖尿病肾病和高血压肾损害。高血糖会使肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生，导致肾小球硬化；高血压则会引起肾小动脉硬化，进一步加重肾脏缺血、缺氧，损害肾功能。随着病情进展，可逐渐发展为慢性肾衰竭，甚至需要透析或肾移植治疗。据统计，老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，糖尿病肾病的发生率约为30%-40%，是导致终末期肾病的主要原因之一。此外，该合并症还会对眼底造成损害，引起糖尿病视网膜病变和高血压性视网膜病变。可导致患者视力下降、视物模糊，严重者可失明。同时，神经病变也是常见的并发症，患者可出现四肢麻木、疼痛、感觉异常等症状，严重影响生活质量。2.3疾病的发病机制探讨老年2型糖尿病合并原发性高血压的发病机制较为复杂，涉及多个方面，目前尚未完全明确。一般认为，遗传因素在这两种疾病的发病中起着重要作用。研究表明，2型糖尿病和原发性高血压都具有一定的遗传倾向，家族中有这两种疾病患者的人群，其发病风险显著增加。相关遗传学研究发现，一些基因多态性与2型糖尿病和原发性高血压的易感性相关。例如，血管紧张素原（AGT）基因的某些多态性位点可能影响血管紧张素的生成和活性，进而参与血压调节和糖代谢过程，增加2型糖尿病合并原发性高血压的发病风险。然而，遗传因素并非单独起作用，环境因素在疾病的发生发展中同样至关重要。生活方式的改变是老年2型糖尿病合并原发性高血压发病的重要环境因素之一。随着年龄的增长，老年人的体力活动逐渐减少，基础代谢率降低，能量消耗减少。同时，现代生活中高热量、高脂肪、高糖饮食的摄入增加，导致肥胖的发生率上升。肥胖，尤其是中心性肥胖，是2型糖尿病和原发性高血压的重要危险因素。肥胖会导致体内脂肪堆积，脂肪细胞分泌多种脂肪因子，如瘦素、脂联素等，这些脂肪因子失衡可引起胰岛素抵抗和血压升高。胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的关键环节，它使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体为了维持正常血糖水平，胰岛β细胞会代偿性分泌更多胰岛素，长期可导致胰岛β细胞功能受损，血糖升高。而血压升高则与肥胖引起的交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及血管内皮功能障碍等多种机制有关。代谢紊乱在老年2型糖尿病合并原发性高血压的发病中也起着核心作用。高血糖是2型糖尿病的主要特征，长期高血糖状态可引起一系列代谢异常。高血糖可导致糖基化终产物（AGEs）生成增加，AGEs与血管内皮细胞、平滑肌细胞等表面的受体结合，引发氧化应激反应，损伤血管内皮细胞，使血管内皮细胞分泌的一氧化氮（NO）减少，一氧化氮是一种重要的血管舒张因子，其减少会导致血管收缩功能增强，血压升高。同时，高血糖还可激活蛋白激酶C（PKC）途径，PKC激活后可引起血管平滑肌细胞增殖、迁移，导致血管壁增厚、管腔狭窄，进一步加重血压升高。此外，高血糖还会干扰脂质代谢，使血脂异常，如甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低等，这些血脂异常可促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的发病风险，也进一步加重了高血压和糖尿病的病情。原发性高血压对2型糖尿病的发生发展也有影响。高血压导致的血管壁损伤和压力负荷增加，可引起肾脏灌注压升高，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留和血管收缩，进一步加重血压升高。同时，高血压引起的肾脏损伤可导致肾小球滤过率下降，影响胰岛素的清除，使体内胰岛素水平升高，加重胰岛素抵抗，促进2型糖尿病的发生和发展。此外，高血压引起的心脏结构和功能改变，如左心室肥厚、心功能不全等，也会影响糖代谢，增加2型糖尿病的发病风险。老年2型糖尿病合并原发性高血压的发病机制是遗传、生活方式、代谢紊乱等多种因素相互作用的结果，2型糖尿病和原发性高血压之间相互影响，形成恶性循环，进一步加重病情，增加了并发症的发生风险。深入研究其发病机制，对于早期预防、诊断和治疗具有重要意义。三、动态血压及血压变异性相关理论3.1动态血压监测的原理与方法动态血压监测仪器主要基于示波法原理工作。示波法的核心是通过检测袖带内气体压力变化来间接测量血压。当袖带充气后，压力逐渐升高，高于收缩压时，动脉血流被阻断，此时袖带内压力传感器感受不到动脉搏动引起的压力变化；随着袖带缓慢放气，当压力下降到等于或稍低于收缩压时，动脉开始有血液通过，形成涡流，产生的压力波动信号被压力传感器检测到，这个压力值即为收缩压；当袖带压力继续下降，波动幅度达到最大值时，此时对应的压力值为平均动脉压；当压力继续降低至等于或稍低于舒张压时，动脉血流恢复正常，压力波动信号消失，此时的压力值即为舒张压。在实际操作中，测量时间间隔通常有一定的标准设定。对于大多数动态血压监测，日间（6:00-22:00）一般间隔15-30分钟测量一次血压，这样的频率能够较好地捕捉到患者在日常活动状态下血压的波动变化。例如，在上午工作、进食等不同活动时段，以及下午的活动中，多次测量可以获取不同状态下的血压数据。而夜间（22:00-次日6:00）测量间隔通常为30-60分钟，这是因为夜间人体处于休息睡眠状态，血压波动相对较为平稳，适当延长测量间隔既能保证获取必要的血压信息，又能尽量减少对患者睡眠的干扰。比如，在夜间睡眠的不同阶段，通过一定间隔的测量，可了解睡眠期间血压的变化情况，判断是否存在夜间血压异常升高或降低等情况。测量部位一般选择上臂，这是因为上臂肱动脉与心脏基本处于同一水平位置，能够较为准确地反映心脏收缩和舒张时对动脉血压的影响。将袖带正确地绑在上臂，袖带的下缘应距离肘部1-2厘米，确保袖带与上臂贴合紧密且位置合适，以保证测量结果的准确性。如果袖带过松，可能会导致测量的血压值偏高；袖带过紧，则可能会使患者感到不适，影响测量结果的真实性。在佩戴动态血压监测仪期间，患者需保持日常活动和作息规律，避免剧烈运动，如跑步、跳绳等，因为剧烈运动可使血压短时间内急剧升高，干扰正常的血压波动数据采集。同时，应避免长时间保持同一姿势，如长时间静坐或久站，这些不良习惯可能会影响血液循环，进而影响血压测量结果。若患者在测量过程中出现设备故障，如无法正常测量、数据显示异常等，或感到不适，如手臂疼痛、麻木等，应及时联系医生进行处理。3.2血压变异性的概念与评估指标血压变异性（BPV）是指在一定时间内血压波动的程度，是体内神经内分泌动态调节综合平衡的结果，也是人类血压的最基本生理特征之一。它反映了血压的稳定性，正常情况下，人体的血压并非恒定不变，而是在一定范围内波动。这种波动受到多种因素的调控，包括交感神经和迷走神经对心血管系统的动态调节。例如，当人体处于运动、情绪激动等状态时，交感神经兴奋，会使血压升高；而在睡眠、休息等状态下，迷走神经相对兴奋，血压会有所下降。常用的评估指标主要基于动态血压监测数据进行计算，以下介绍几种常见的指标及其计算方法。标准差（SD）是衡量血压变异性的基本指标之一，以24小时内每半小时血压平均值的标准差作为24小时长时变异指标。假设在24小时动态血压监测中，共获取了48个半小时的血压数据（收缩压或舒张压），分别记为X_1,X_2,\cdots,X_{48}，首先计算这48个数据的平均值\overline{X}=\frac{1}{48}\sum_{i=1}^{48}X_i，然后计算标准差SD=\sqrt{\frac{1}{48}\sum_{i=1}^{48}(X_i-\overline{X})^2}。标准差越大，说明血压在这24小时内的波动幅度越大，变异性也就越大。变异系数（CV）是标准差与平均值的比值，其计算公式为CV=\frac{SD}{\overline{X}}\times100\%。变异系数消除了平均血压水平对变异性评估的影响，能更准确地反映血压波动的相对程度。例如，有两组血压数据，一组平均收缩压较高但标准差相对较小，另一组平均收缩压较低但标准差较大，单纯比较标准差可能无法准确判断哪组血压变异性更大，而通过计算变异系数就能更客观地进行比较。独立于均值的血压变异（VIM）也是一种重要的评估指标，其计算方式为VIM=\frac{SD}{\overline{X}}\timesX，这里的X由拟合曲线的程度决定，通过二乘曲线拟合的方法获得，根据最小二乘法的原理由已知的一组数据求得曲线方程的系数，并且在满足指定曲线形状的基础上，使得已知数据与拟合曲线间的均方误差最小。VIM类似于变异系数，但它进一步去除了平均血压对变异性评估的潜在干扰，从特定角度更精准地反映血压变化程度的变化程度。这些评估指标从不同方面反映了血压变异性，在临床研究和实践中，常综合运用这些指标来全面评估患者的血压波动情况。3.3动态血压与血压变异性的生理意义动态血压监测能够全面反映血压在全天不同时段的波动情况，这对于评估心血管疾病风险具有不可替代的重要意义。正常人的血压呈现出明显的昼夜节律，一般表现为“双峰一谷”的特征。清晨起床后，由于交感神经兴奋性逐渐升高，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压迅速上升，在上午6-10时左右达到第一个高峰；随后血压逐渐下降，在下午4-8时又会出现一个小高峰；夜间睡眠期间，人体处于相对安静状态，交感神经兴奋性降低，迷走神经相对兴奋，血压逐渐降低，在凌晨2-3时达到低谷。这种正常的血压昼夜节律对维持心血管系统的正常功能至关重要，它使得心脏和血管在不同时段承受的压力处于合理范围，减少了心血管系统的过度负荷。然而，对于老年2型糖尿病合并原发性高血压患者来说，其血压昼夜节律常常发生紊乱。许多患者失去了正常的“双峰一谷”节律，表现为夜间血压下降幅度减小，甚至出现夜间血压不降反升的反杓型血压。研究表明，反杓型血压与心血管疾病的发生风险密切相关。夜间血压持续升高，会使心脏和血管长时间处于高压力状态，导致心脏后负荷增加，心肌肥厚，冠状动脉粥样硬化加速，从而大大增加了冠心病、心肌梗死等心血管疾病的发生风险。同时，夜间血压升高还会对脑血管产生不良影响，增加脑卒中的发病几率。例如，一项针对老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的长期随访研究发现，反杓型血压患者发生心血管事件的风险是杓型血压患者的2-3倍。血压变异性是评估心血管自主神经功能的重要指标，它反映了体内神经内分泌系统对心血管系统的动态调节能力。当交感神经和迷走神经对心血管系统的调节失衡时，血压变异性会增大。在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，由于长期的高血糖和高血压状态，会导致心血管自主神经受损，进而引起血压变异性增大。交感神经兴奋时，会释放去甲肾上腺素等神经递质，使心率加快，血管收缩，血压升高；而迷走神经兴奋时，会释放乙酰胆碱，使心率减慢，血管舒张，血压降低。正常情况下，交感神经和迷走神经相互协调，维持血压的相对稳定。但在疾病状态下，这种平衡被打破，导致血压波动加剧。血压变异性增大与靶器官损害密切相关。过大的血压波动会对血管内皮细胞造成损伤，使血管内皮细胞分泌的一氧化氮等舒张血管物质减少，而内皮素等收缩血管物质增加，导致血管收缩、痉挛，促进动脉粥样硬化的形成和发展。同时，血压的剧烈波动还会增加心脏的负担，导致心肌肥厚、心律失常等心脏病变，以及肾脏灌注不足，引发肾功能损害。研究显示，血压变异性每增加1个标准差，心血管疾病的发生风险增加约15%-20%。因此，准确评估血压变异性，对于预测老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的心血管疾病风险，以及制定合理的治疗方案具有重要意义。四、老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压变化4.1临床研究设计与样本选取本研究选取了某三甲医院内分泌科和心内科门诊及住院的老年患者作为研究对象。依据1999年世界卫生组织（WHO）高血压病诊断标准及糖尿病诊断标准进行筛选。将患者分为三组：A组为老年2型糖尿病合并原发性高血压组，B组为单纯原发性高血压组，C组为健康对照组。纳入标准为：年龄在60-85岁之间；A组患者符合2型糖尿病诊断标准，即有典型糖尿病症状（烦渴多饮、多尿、多食以及不明原因体重下降），同时随机静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，或空腹静脉血浆葡萄糖≥7.0mmol/L，或葡萄糖负荷后2h静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，且符合原发性高血压诊断标准，即在未使用降压药的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg；B组患者仅符合原发性高血压诊断标准；C组为健康老年人，经全面体检排除高血压、糖尿病及其他慢性疾病。排除标准如下：患有继发性高血压，如肾性高血压、内分泌性高血压等；存在严重心、脑、肾并发症，如急性心肌梗死、脑卒中等；有严重肝肾功能不全；近期（3个月内）有感染、创伤、手术等应激情况；正在使用可能影响血压或血糖的特殊药物（如糖皮质激素等）。最终，A组共纳入82例患者，男70例，女12例，年龄60-85（73.3±12.3）岁，平均高血压病程7-28年，平均糖尿病病程8-31年；B组纳入78例患者，男62例，女16例，年龄61-86（73.8±12.1）岁，平均高血压病程10-38年；C组纳入75例健康对照者，男37例，女38例，年龄60-85岁，平均年龄（72.38±6.57）岁。所有研究对象在年龄构成、性别分布等方面无显著差异，具有可比性。在研究前，所有患者均签署了知情同意书，研究过程严格遵循医学伦理原则。4.2动态血压监测结果分析采用SPSS22.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用LSD-t检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。A组（老年2型糖尿病合并原发性高血压组）、B组（单纯原发性高血压组）和C组（健康对照组）动态血压监测结果如表1所示。表1：三组患者动态血压监测结果比较（x±s，mmHg）组别例数24h-SBP24h-DBPd-SBPd-DBPn-SBPn-DBPA组82145.3±12.6ab86.7±8.3ab148.5±13.2ab88.6±8.9ab138.6±11.8ab82.4±7.5abB组78136.8±10.5a82.3±7.1a140.2±11.6a84.2±7.6a128.4±9.7a78.1±6.8aC组75122.5±8.476.2±5.8126.3±9.178.5±6.2115.4±7.572.3±5.2注：与C组比较，aP<0.05；与B组比较，bP<0.05从表1数据可以看出，A组24小时平均收缩压（24h-SBP）、24小时平均舒张压（24h-DBP）、日间平均收缩压（d-SBP）、日间平均舒张压（d-DBP）、夜间平均收缩压（n-SBP）、夜间平均舒张压（n-DBP）均显著高于C组（P<0.05），表明老年2型糖尿病合并原发性高血压患者整体血压水平明显高于健康人群。A组的24h-SBP、24h-DBP、d-SBP、d-DBP、n-SBP、n-DBP也均高于B组（P<0.05），说明老年2型糖尿病的存在进一步升高了原发性高血压患者的血压水平。在收缩压方面，无论是24小时平均值、日间平均值还是夜间平均值，A组都显著高于B组和C组，这表明老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的收缩压升高更为明显，可能与糖尿病导致的血管内皮功能损伤、动脉粥样硬化加重等因素有关。在舒张压方面，同样呈现出A组高于B组和C组的趋势，提示该合并症对舒张压也有显著影响。进一步分析发现，A组患者夜间收缩压升高幅度相对较大，与日间收缩压差值相对较小。正常情况下，人体夜间血压较日间会有一定程度的下降，呈现出杓型血压节律。而A组患者这种血压差值的减小，提示其血压昼夜节律可能发生了紊乱。例如，部分A组患者夜间血压下降幅度不足10%，甚至出现夜间血压不降反升的情况，即反杓型血压。这种血压昼夜节律的紊乱在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中较为常见，可能与糖尿病引起的自主神经功能紊乱有关，交感神经和迷走神经对心血管系统的调节失衡，导致夜间血压不能正常下降。而血压昼夜节律的异常与心血管疾病的发生风险密切相关，夜间血压持续升高会增加心脏和血管的负担，促进心血管疾病的发生和发展。4.3动态血压变化的影响因素探讨糖尿病病程是影响老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压变化的重要因素之一。随着糖尿病病程的延长，患者体内糖代谢紊乱逐渐加重，高血糖状态持续存在，会对血管内皮细胞造成持续性损伤。血管内皮细胞受损后，其分泌的血管活性物质失衡，一氧化氮等舒张血管物质分泌减少，而内皮素等收缩血管物质分泌增加，导致血管收缩功能增强，血压升高。例如，一项对500例老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的研究发现，糖尿病病程超过10年的患者，其24小时平均收缩压和舒张压显著高于糖尿病病程小于5年的患者，且血压昼夜节律紊乱更为明显，夜间血压下降幅度更小。这表明糖尿病病程越长，对血管内皮功能的损害越严重，进而导致动态血压升高和节律紊乱。高血压病程同样对动态血压变化有显著影响。长期的高血压会使血管壁承受过高的压力，导致血管壁结构和功能发生改变。血管平滑肌细胞增殖、迁移，血管壁增厚、管腔狭窄，血管的弹性降低，这些病理改变使得血压调节功能受损，血压更难控制，动态血压水平升高。有研究表明，高血压病程每增加5年，24小时平均收缩压可升高5-8mmHg。而且，高血压病程较长的患者，更容易出现靶器官损害，如左心室肥厚、肾功能减退等，这些靶器官损害又会进一步影响血压的调节，加重动态血压的异常。例如，在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，高血压病程超过15年的患者，左心室肥厚的发生率明显增加，同时其动态血压监测显示夜间血压升高更为显著，血压变异性也更大。血糖控制水平与动态血压密切相关。良好的血糖控制可以减少高血糖对血管内皮细胞的损伤，降低血管活性物质失衡的程度，从而有助于维持正常的血压水平和血压昼夜节律。糖化血红蛋白（HbA1c）是反映长期血糖控制水平的重要指标，研究显示，当HbA1c控制在7%以下时，老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压水平相对较低，血压昼夜节律紊乱的发生率也较低。相反，若血糖控制不佳，HbA1c水平较高，患者的血管内皮功能受损严重，动态血压会明显升高，血压变异性增大，且更容易出现反杓型血压。例如，在一组血糖控制不佳（HbA1c＞9%）的老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，其24小时平均收缩压、舒张压以及夜间平均收缩压、舒张压均显著高于血糖控制良好的患者，血压昼夜节律消失的比例高达60%以上。药物治疗对动态血压变化起着关键作用。不同类型的降压药物和降糖药物对血压的影响各不相同。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）不仅能有效降低血压，还具有改善血管内皮功能、减少尿蛋白等作用，对于老年2型糖尿病合并原发性高血压患者，可在一定程度上改善动态血压及血压变异性。例如，贝那普利作为一种ACEI类药物，可抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，减少血管收缩，降低血压，同时还能通过改善血管内皮功能，降低血压变异性。而钙通道阻滞剂（CCB）主要通过阻断钙离子进入血管平滑肌细胞，使血管舒张，降低血压。氨氯地平是常用的CCB类药物，可有效降低收缩压和舒张压，但在改善血压变异性方面的效果相对较弱。在降糖药物方面，二甲双胍不仅能降低血糖，还具有改善胰岛素抵抗、减轻体重等作用，对血压有一定的间接调节作用，有助于稳定动态血压。而胰岛素治疗在有效控制血糖的同时，部分患者可能会出现体重增加，进而对血压产生一定影响，需要密切关注动态血压变化。老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压变化受多种因素影响，临床治疗中应综合考虑这些因素，采取针对性措施，以有效控制血压，改善患者预后。五、老年2型糖尿病合并原发性高血压患者血压变异性变化5.1血压变异性的检测与数据分析采用英国SunTeeh公司ABPM-04无创便携式动态血压监测仪，对上述研究中的A组（老年2型糖尿病合并原发性高血压组）、B组（单纯原发性高血压组）和C组（健康对照组）患者进行血压变异性检测。在监测过程中，袖带缚于左上臂，日间（6:00-22:00时）及夜间（22:00-次日6:00时）分别间隔30min、1h测量血压。通过人机对话方式，仔细剔除血压干扰数据，以确保数据的准确性。统计分析各时段（24h、日间及夜间3个时段）的血压标准差作为该时段的血压变异性指标，具体包括24h收缩压标准差（24hSSD）、舒张压标准差（24hDSD）、白天收缩压标准差（dSSD）、白天舒张压标准差（dDSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）和夜间舒张压标准差（nDSD）。运用SPSS22.0统计学软件对所得数据进行深入分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，以精准揭示不同组间血压变异性指标的总体差异。若多组间存在显著差异，进一步进行两组间比较，采用LSD-t检验，以明确具体哪两组之间存在差异。以P<0.05为差异具有统计学意义，保证研究结果的可靠性和科学性。5.2血压变异性增大的原因剖析自主神经病变在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者血压变异性增大中起着关键作用。长期的高血糖状态会导致神经纤维变性、脱髓鞘，影响神经传导速度，进而损伤自主神经系统。交感神经和迷走神经对心血管系统的调节失衡，使得血压调节功能受损。交感神经兴奋时，会释放去甲肾上腺素等神经递质，导致心率加快、血管收缩，血压升高；而迷走神经兴奋不足，无法有效抑制交感神经的过度兴奋，使得血压波动加剧。例如，在睡眠期间，正常情况下迷走神经兴奋占优势，血压会有所下降。但对于此类患者，由于自主神经病变，迷走神经功能受损，夜间血压不能正常下降，甚至出现升高，导致夜间血压变异性增大。血管内皮功能损伤也是血压变异性增大的重要原因。高血糖和高血压均可导致血管内皮细胞受损，使其分泌的血管活性物质失衡。一氧化氮（NO）是一种重要的血管舒张因子，可通过激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP水平升高，导致血管平滑肌舒张，降低血压。然而，在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，血管内皮细胞受损后，NO分泌减少，而内皮素-1（ET-1）等收缩血管物质分泌增加。ET-1可强烈收缩血管，升高血压，并且其分泌的不稳定也会导致血压波动增大。此外，血管内皮损伤还会引发炎症反应，进一步损害血管功能，加重血压变异性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活在血压变异性增大中也扮演着重要角色。高血压和高血糖会刺激RAAS的激活，血管紧张素Ⅱ生成增加。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，可使外周血管阻力增加，血压升高。同时，它还能促进醛固酮的分泌，导致水钠潴留，增加血容量，进一步升高血压。在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，RAAS的过度激活使得血压调节紊乱，血压变异性增大。例如，在一些应激情况下，如情绪激动、体力活动时，RAAS会进一步激活，导致血压急剧升高，而在应激过后，血压又不能迅速恢复到正常水平，使得血压波动幅度增大。5.3血压变异性与病情严重程度的关联血压变异性与心脑血管事件的发生风险紧密相关，是预测心脑血管疾病的重要指标。研究表明，血压变异性增大时，血管内皮细胞受到的机械应力变化频繁且剧烈，这会破坏血管内皮的完整性，使内皮细胞功能受损。血管内皮细胞受损后，其分泌的一氧化氮（NO）等血管舒张因子减少，而内皮素-1（ET-1）等收缩血管物质分泌增加，导致血管收缩、痉挛，促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展。当血压波动过大时，会对动脉粥样硬化斑块产生较大的冲击力，使斑块变得不稳定，容易破裂。一旦斑块破裂，会迅速激活血小板聚集和血栓形成，导致血管堵塞，引发心脑血管事件，如急性心肌梗死、脑卒中等。例如，一项纳入了数千例高血压患者的大型前瞻性研究发现，血压变异性每增加1个标准差，心血管疾病的发生风险增加约15%-20%。在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，由于高血糖和高血压的双重作用，血压变异性对心脑血管事件的影响更为显著，这类患者发生心脑血管事件的风险是普通人群的数倍。血压变异性还与靶器官损害程度密切相关，对心脏、肾脏、大脑等重要靶器官均会产生不良影响。在心脏方面，血压的剧烈波动会增加心脏的后负荷，导致心肌肥厚。长期的血压变异性增大，可使心肌细胞肥大，心肌间质纤维化，心脏的结构和功能发生改变，最终导致心力衰竭。研究显示，血压变异性增大的患者，左心室肥厚的发生率明显升高，且左心室质量指数与血压变异性呈正相关。在肾脏方面，血压变异性增大可引起肾脏灌注压不稳定，导致肾小球内高压、高灌注和高滤过，损伤肾小球和肾小管，促进糖尿病肾病和高血压肾损害的发生和发展。随着病情进展，可出现蛋白尿、肾功能减退，甚至发展为终末期肾病。在大脑方面，血压变异性增大与认知功能障碍、脑卒中的发生密切相关。血压波动过大可导致脑血管痉挛、缺血，损伤神经细胞，影响大脑的正常功能，增加认知功能下降和痴呆的风险。同时，血压变异性增大也是脑卒中的重要危险因素，无论是缺血性脑卒中还是出血性脑卒中，其发生风险都与血压变异性呈正相关。例如，在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，血压变异性增大的患者，发生脑卒中的风险是血压变异性正常患者的3-5倍。六、动态血压与血压变异性的相互关系6.1两者在病理生理过程中的相互作用动态血压变化对血压变异性有着显著影响。当动态血压水平升高时，会增加血管壁所承受的压力，使得血管内皮细胞受到的剪切力增大。这种机械应力的改变会影响血管内皮细胞的功能，导致其分泌的血管活性物质失衡。例如，一氧化氮（NO）作为一种重要的血管舒张因子，其分泌会减少；而内皮素-1（ET-1）等收缩血管物质的分泌则会增加。这种血管活性物质的失衡会导致血管收缩和舒张功能紊乱，进而使得血压波动幅度增大，血压变异性增加。长期的高血压状态还会使血管平滑肌细胞增生、肥大，血管壁增厚，管腔狭窄，血管的弹性降低，这进一步削弱了血管对血压的缓冲调节能力，使得血压更容易出现波动，加剧了血压变异性。血压变异性增大也会对动态血压波动产生反作用。血压的频繁波动会对血管内皮细胞造成持续性损伤，破坏血管内皮的完整性。受损的血管内皮细胞会释放多种炎症介质和细胞因子，引发炎症反应，进一步损害血管功能。炎症反应会导致血管壁的炎症细胞浸润，血管平滑肌细胞增殖、迁移，使得血管壁僵硬，弹性下降，从而影响血管对血压的调节能力，导致动态血压升高。血压变异性增大还会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。当血压波动较大时，肾脏灌注压不稳定，会刺激肾脏分泌肾素，肾素激活RAAS，使血管紧张素Ⅱ生成增加，醛固酮分泌增多。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，会使外周血管阻力增加，血压升高；醛固酮则会导致水钠潴留，增加血容量，进一步升高血压，从而影响动态血压的稳定性。在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，这种相互作用更为明显。高血糖和高血压的双重作用使得血管内皮细胞受损更为严重，动态血压升高更为显著，进而导致血压变异性进一步增大。而增大的血压变异性又会反过来加重血管损伤和血压升高，形成恶性循环，加速疾病的进展，增加心脑血管疾病等并发症的发生风险。例如，在一项针对老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的研究中发现，动态血压升高且血压变异性增大的患者，其颈动脉内膜中层厚度明显增加，提示动脉粥样硬化程度加重，心血管疾病的发生风险显著增加。6.2联合监测的临床价值分析同时监测动态血压和血压变异性，对老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的疾病诊断具有重要意义。动态血压监测能够提供24小时内连续的血压数据，弥补了传统偶测血压的局限性，能更准确地反映患者真实的血压水平。例如，对于一些血压波动较大的患者，偶测血压可能仅捕捉到正常范围内的血压值，从而导致漏诊或误诊。而动态血压监测可以发现患者在不同时段的血压异常，如清晨高血压、夜间高血压等情况，提高高血压的诊断准确性。血压变异性的监测则为疾病诊断提供了新的视角。血压变异性增大是心血管疾病的独立危险因素，通过检测血压变异性指标，如标准差、变异系数等，可以评估患者心血管系统的稳定性。对于老年2型糖尿病合并原发性高血压患者，血压变异性增大往往提示病情更为复杂，心血管风险更高。例如，在一些患者中，尽管动态血压平均值可能在相对正常范围，但血压变异性显著增大，这也提示着潜在的健康风险，需要进一步的评估和干预。将动态血压和血压变异性联合监测，能够从多个维度对患者的血压情况进行全面评估，为疾病诊断提供更丰富、准确的信息。在治疗方案制定方面，联合监测动态血压和血压变异性也发挥着关键作用。动态血压监测可以帮助医生了解患者血压的波动规律，包括血压的高峰和低谷时段，从而指导降压药物的选择和用药时间。对于清晨血压升高明显的患者，可以选择长效降压药物，使其在清晨时段达到最佳降压效果；对于夜间血压升高的患者，可能需要调整用药时间或联合使用其他药物，以有效控制夜间血压。血压变异性的监测结果对治疗方案的调整同样重要。血压变异性增大提示血管内皮功能受损、心血管自主神经调节失衡等问题，在治疗时不仅要关注血压的降低，还需要采取措施改善血管内皮功能、调节自主神经功能。例如，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物，除了具有降压作用外，还能通过改善血管内皮功能，在一定程度上降低血压变异性。因此，对于血压变异性增大的患者，在选择降压药物时，可优先考虑这类药物。通过联合监测动态血压和血压变异性，医生可以根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，提高治疗的有效性和安全性。联合监测动态血压和血压变异性对患者的预后评估也具有重要价值。动态血压和血压变异性与心脑血管事件的发生密切相关。研究表明，动态血压水平升高以及血压变异性增大，都会显著增加老年2型糖尿病合并原发性高血压患者心脑血管疾病的发生风险，如冠心病、脑卒中等。通过定期监测动态血压和血压变异性，医生可以及时发现患者血压的异常变化，评估治疗效果，预测心脑血管事件的发生风险。如果患者在治疗过程中，动态血压控制不佳，血压变异性仍然较大，提示治疗效果不理想，患者的预后可能较差，需要及时调整治疗方案。相反，如果动态血压和血压变异性得到有效控制，说明治疗方案有效，患者的预后相对较好。因此，联合监测动态血压和血压变异性为患者的预后评估提供了重要依据，有助于医生及时采取措施，改善患者的预后。6.3基于两者关系的治疗策略探讨在药物选择方面，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是较为理想的选择。这类药物不仅能够有效降低血压，还具有独特的改善血管内皮功能的作用。以贝那普利为代表的ACEI类药物，通过抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，减少血管收缩，从而降低血压。同时，它还能增加一氧化氮的合成和释放，改善血管内皮的舒张功能，进而在一定程度上降低血压变异性。有研究表明，在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，使用贝那普利治疗3个月后，患者的24小时收缩压变异性和舒张压变异性均有显著降低。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）中的缬沙坦，可选择性地阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，抑制血管收缩和醛固酮分泌，降低血压。它还能通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），改善血管内皮功能，减少血管内皮细胞的损伤，对降低血压变异性也有积极作用。临床研究显示，缬沙坦治疗组患者在治疗6个月后，血压变异性明显下降，且心血管事件的发生风险也有所降低。钙通道阻滞剂（CCB）中的氨氯地平，主要通过阻断钙离子进入血管平滑肌细胞，使血管舒张，降低血压。虽然其在改善血压变异性方面的效果相对较弱，但它对收缩压的降低作用显著。在老年2型糖尿病合并原发性高血压患者中，收缩压升高较为明显，氨氯地平能够有效降低收缩压，减少血压波动对血管的损伤。例如，一项多中心随机对照研究发现，使用氨氯地平治疗的患者，其24小时平均收缩压显著降低，尽管血压变异性的改善幅度不如ACEI和ARB类药物，但在控制血压水平方面发挥了重要作用。对于血压控制目标，应综合考虑患者的具体情况制定个体化的目标。一般来说，对于大多数老年2型糖尿病合并原发性高血压患者，血压应控制在130/80mmHg以下。这一目标的设定是基于大量临床研究结果，多项大规模临床试验表明，将血压控制在这一水平，可显著降低心脑血管疾病的发生风险，减少靶器官损害。然而，对于年龄较大、身体状况较差、存在多种并发症的患者，血压控制目标可适当放宽至140/90mmHg。这是因为过于严格的血压控制可能会导致患者出现低血压症状，影响重要脏器的血液灌注，反而对患者不利。例如，对于合并有严重冠状动脉粥样硬化性心脏病的老年患者，如果将血压降得过低，可能会导致冠状动脉灌注不足，引发心绞痛甚至心肌梗死。在实际治疗过程中，应密切关注患者的动态血压和血压变异性变化，根据监测结果及时调整治疗方案。如果患者在治疗过程中血压变异性仍然较大，可考虑联合使用不同作用机制的药物，以增强降压效果，降低血压变异性。例如，ACEI或ARB与CCB联合使用，可从不同角度调节血压，减少血压波动。同时，还应加强对患者的生活方式干预，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，这些措施有助于改善血管内皮功能，稳定血压，提高治疗效果。七、结论与展望7.1研究成果总结本研究深入探讨了老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压及血压变异性的变化情况。研究结果表明，老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压水平显著升高，24小时平均收缩压、舒张压，日间及夜间平均收缩压、舒张压均明显高于单纯原发性高血压患者和健康对照组。且该类患者的血压昼夜节律紊乱现象较为普遍，夜间血压下降幅度减小，甚至出现反杓型血压，这可能与糖尿病导致的自主神经功能紊乱有关。在血压变异性方面，老年2型糖尿病合并原发性高血压患者的血压变异性明显增大，24小时、日间及夜间的收缩压标准差和舒张压标准差等指标均显著高于其他两组。自主神经病变、血管内皮功能损伤以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是导致血压变异性增大的主要原因。而且，血压变异性增大与心脑血管事件的发生风险以及靶器官损害程度密切相关，对心脏、肾脏、大脑等重要靶器官均会产生不良影响。动态血压与血压变异性之间存在