2026年高考生物二轮突破复习：题型 04 稳态与调节分析（4大考向）（原卷版）

/题型04稳态与调节分析目录目录第一部分题型解码高屋建瓴，掌握全局第二部分考向破译微观解剖，精细教学考向解读方法透视典例引领变式演练考向01神经调节考向02体液调节考向03免疫调节考向04植物生命活动调节第三部分新题演练整合应用，模拟实战高考真题命题点常见设问/关键词2025·浙江：神经冲动的产生；河北：体液调节、神经调节、负反馈调节；江苏：兴奋在神经元间的传递；安徽：实验探究神经元间动作电位的产生与钙离子关系；山东：静息电位、动作电位离子基础；北京：局部麻醉药的作用原理2024·广东、浙江：静息电位、动作电位离子基础；甘肃：神经冲动产生时纤维上电位变化；湖南：动作电位的变化；山东：神经调节、激素调节的关系；浙江：神经纤维上受刺激时电流表指针偏转；河北：自主神经系统、神经系统的分级调节；2023·浙江：兴奋在神经元之间传递；湖南：关于激素、神经递质等信号分子的理解；山东：静息电位、动作电位离子基础；全国：神经-体液调节；神经调节设问关键词：分析该激素分泌过程中存在的调节机制、激素的作用途径、2025·湖南：激素与内分泌系统；山东：水盐平衡调节；河北：自主神经系统、水平衡调节；北京：甲状腺激素的作用及激素分泌的调节；湖南：激素与内分泌系统；2024·广东：甲状腺激素分泌的调节；安徽：自主神经系统；江西：糖皮质激素分级调节和负反馈调节；全国：甲状腺激素作用；贵州：反射、设计实验验证促胰液素的作用；北京;血糖平衡调节；河北：人体的水平衡调节、甲状腺激素和胰岛素的关系；山东：神经调节、体液调节的关系；湖北：实验探究下丘脑的作用；浙江：大量运动后各激素含量变化、体温调节；湖南：血糖平衡调节2023·天津：微生物对生物生长的影响、生物体内物质代谢调节；全国：静息电位的形成机制、反射弧的组成、神经递质的作用；天津：微生物对生物生长的影响、生物体内物质代谢调节；体液调节2025·体液免疫；江苏：非特异性免疫、细胞免疫；湖北：疫苗引起的体液免疫，二次免疫；2024·安徽：病毒引起的细胞免疫；甘肃：特异性免疫；北京：疫苗引起的体液免疫；吉林、湖南：APC细胞作用、非特异性免疫、体液免疫；山东：细胞免疫；浙江：免疫物质的作用、T细胞计数、雌激素分泌调节2023·山东：GC分泌的调节与免疫关系；湖南；体液免疫的三个唯一；广东：病毒入侵后体内病毒数量、T细胞数量变化；浙江：体液免疫过程免疫调节2025·浙江：细胞分裂素的合成部位、作用；山东：脱落酸的作用及与乙烯的关系；广东：赤霉素对多种内源激素的影响；河南：植物向光性的原因；北京：生长素的生理作用以及实例分析、不同的植物激素对植物生命活动的调节2024·北京：液泡中的色素、生长素作用；河北：顶端优势；吉林：从激素角度分析重金属砷抑制拟南芥生长的原因；全国：多种激素调控生长发育；山东：赤霉素、脱落酸对种子萌发的影响；湖北：实验探究乙烯对水稻根系生长的影响；2023·全国：关于植物激素概念的理解；北京：乙烯、赤霉素对主根生长的影响；山东：植物向光性的原因；浙江：多种激素对叶柄脱落的影响；植物生命活动调节关键技巧解答高考生物稳态与调节类非选择题，需紧扣调节类型的核心逻辑与过程。首先要区分神经、体液、免疫调节的协同关系，判断调节方式时，看是否有反射弧参与（神经调节）、激素等信号分子作用（体液调节）。分析反射弧时，先定位感受器（刺激起始端），明确兴奋在神经元间单向传递的原因是神经递质仅由突触前膜释放。激素相关题要牢记“体液运输、靶器官靶细胞”特点，理清分级调节与负反馈调节的调控路径。免疫题需区分体液免疫（抗体发挥作用）和细胞免疫（效应T细胞裂解靶细胞），明确免疫细胞的功能分工。答题时结合题干信息，用专业术语规范表述调节机制，确保逻辑与原理对应。思维误区1、调节方式判断混淆“单一”与“协同”易将神经-体液调节误判为单一的神经调节或体液调节，比如看到激素参与就忽略反射弧的存在，或看到神经结构就无视激素的协同作用；同时常混淆分级调节与反馈调节的概念，将甲状腺激素分泌的分级调控直接等同于负反馈调节，忽略二者的层级差异。2、兴奋传递方向与结构认知错误误认为兴奋在神经纤维上是单向传导，在神经元之间是双向传递，颠倒了二者的传导/传递特性；还会混淆突触前膜、突触后膜的信号转换形式，比如将突触前膜的“电信号→化学信号”误记为“化学信号→电信号”，且忽略神经递质发挥作用后会被灭活或回收的关键特性。3、激素作用特点与靶细胞判定偏差错误认为激素只运输给特定靶器官、靶细胞，忽略其“体液运输、全身弥散”的特点，仅在靶细胞处发挥作用；同时易混淆不同激素的作用靶标，比如将抗利尿激素的靶器官误判为肾小球，而非肾小管和集合管，或将胰岛素的作用仅局限于降低血糖，忽视其促进糖原合成等多重功能。4、免疫调节类型与细胞功能混淆无法准确区分体液免疫和细胞免疫的适用场景，比如将病毒入侵宿主细胞后的免疫过程误判为体液免疫；还会混淆T细胞、B细胞的功能分工，如认为B细胞可直接识别抗原并增殖分化，忽略大部分B细胞需辅助性T细胞呈递信号的前提，或误将浆细胞当作具有识别抗原能力的免疫细胞。5、稳态失衡与调节机制逻辑脱节分析稳态失衡原因时，过度依赖单一调节路径，比如认为血糖升高仅与胰岛素分泌不足有关，忽略胰高血糖素分泌过多或靶细胞胰岛素受体受损的可能；同时在解释调节意义时，易脱离题干情境，套用固定模板，导致答案与具体稳态问题的关联度不足。考向01神经调节该考向以反射弧结构和兴奋传递/传导为核心，常结合模式图或电位变化曲线出题。重点考查反射弧各组成部分的判定、兴奋在神经纤维上的双向传导（离体）与在神经元间的单向传递（依赖神经递质）的机理、突触处的信号转换（电信号→化学信号→电信号），还会涉及异常情境（如神经递质无法灭活、突触后膜受体受损）对调节的影响。1、核心结构定位技巧：紧扣“反射弧+突触”两大核心结构。反射弧需明确五部分组成（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器），传入神经有神经节标记，效应器是神经末梢+肌肉/腺体；突触是信号传递关键，区分突触前膜（释放神经递质）、突触间隙（扩散递质）、突触后膜（受体结合），明确信号传递方向“单向性”（神经递质只能由前膜释放）。2、信号传导分析技巧：神经纤维上为电信号（双向传导，形式为动作电位），突触处为“电信号→化学信号→电信号”转换。解题时需区分“神经纤维传导”与“突触传递”差异，如电信号传导速度快、双向，化学信号传递速度慢、单向，结合题干情境判断信号类型及传导路径。3、神经递质作用逻辑：神经递质分兴奋性（如乙酰胆碱）和抑制性（如甘氨酸），作用效果取决于突触后膜受体类型。分析时需遵循“递质类型→受体结合→离子跨膜→膜电位变化”逻辑，例：兴奋性递质结合受体→Na⁺内流→突触后膜去极化→产生动作电位。4、规范答题模板：按“结构→过程→结果”表述，例：“刺激感受器后，兴奋沿传入神经（电信号）传导至神经中枢，经突触传递时，突触前膜释放兴奋性神经递质，与突触后膜受体结合，引发Na⁺内流产生动作电位，最终通过传出神经支配效应器作出反应”。例1.（2025·湖南·高考真题）气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题：组别处理处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间足部反复电击特殊光源反复刺激嗅细胞MLDTLHb对照无差异Ⅰ√√--较长时间停留在有C的一侧Ⅱ-√--无差异Ⅲ--√-无差异Ⅳ-√√-较长时间停留在有A的一侧Ⅴ√无差异Ⅵ-√-√______？注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。(1)当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是和。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是。(2)推测Ⅵ组的结果是。(3)Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，这与小鼠脑内储存的不同有关。若要实现实验小鼠偏爱物品C，写出处理措施（不考虑使用任何有气味的物品）。例2.（2025·广东·高考真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题：(1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。(2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是。注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。(3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是。细胞样本AChR类型AChR-β1AChR-β4AChR-α9总B细胞+++-+生发中心B细胞++-+++浆细胞+++++++注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。1．帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，典型症状是在安静状态下肢体远端(如手指)节律性抖动，即表现为静止性震颤。其病因主要是脑干的中脑黑质(属于神经核)细胞病变，导致多巴胺释放量改变。已知机体的运动与兴奋性神经递质乙酰胆碱有关。请回答下列问题:(1)帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，中枢神经系统是指。(2)乙酰胆碱由突触前膜通过方式释放后，作用于突触后膜上的特异性受体，使突触后膜上的离子通道开放。(3)据图1分析，多巴胺是(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质；帕金森患者出现震颤的原因是。(4)进一步的研究发现，脑部黑质区多巴胺能神经元的病变与不可溶的α-突触核蛋白(α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质)堆积有关。最新的一项临床研究发现，规律的跑步训练在一定程度上能够延缓帕金森病理发展。为验证该结论，研究人员以小鼠为材料，并且运用脑立体注射技术，在2月龄小鼠的内囊位置注射PFFs(α-突触核蛋白聚集体)，得到(填“正常小鼠”或“帕金森小鼠”)，进行了如下的实验：图2中空白处操作是，实验结果是。2．科研人员发现，低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经——肾上腺轴，治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，过程如图所示。回答下列问题：(1)迷走神经属于（“中枢”或“周围”）神经系统，通过结构与肾上腺相连。(2)低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，能治疗LPS引发的炎症反应的原因是：电针刺激激活迷走神经-肾上腺轴，促进肾上腺分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，进而使肠巨噬细胞释放的TNF-α量。(3)进一步研究发现针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关。为验证该结论，研究人员建构巨噬细胞膜上的N受体缺失的模型小鼠P，请结合相关信息，完善实验设计并预测实验结果。两处①处理相同，②用甲~丁和“<”、“=”、“>”来表示。组别实验材料实验分组处理检测TNF-α的释放量甲健康鼠处理①处理②乙注射细菌脂多糖丙小鼠P处理①丁注射细菌脂多糖3．气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题：组别处理处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间足部反复电击特殊光源反复刺激嗅细胞MLDTLHb对照无差异Ⅰ-√--无差异Ⅱ--√-无差异Ⅲ√无差异Ⅳ-√√-较长时间停留在有A的一侧Ⅴ√√--较长时间停留在有C的一侧Ⅵ-√-√？注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。(1)气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，说明嗅细胞是一种（反射弧结构）。分析第Ⅳ组的实验结果可知，气味分子A可使小鼠产生（填“愉快”或“痛苦”）感觉，感觉产生的神经中枢位于。(2)推测Ⅵ组的实验结果是。(3)若要实现实验小鼠偏爱物品C，可对小鼠用特殊光源反复同时刺激。由此可见，条件反射是在生活过程中通过（大脑的高级功能之一）和训练而形成的。(4)根据上述实验结果可知，小鼠对外界事物的感受可能因条件反射建立发生改变，人在生活中也会出现多种情绪。当出现情绪波动和消极情绪时，请提出调节情绪的合理建议。（答出1点即可）考向02体液调节聚焦激素的分泌、运输与作用机制，多结合体温、血糖、水盐平衡等具体调节情境。考查重点包括激素的分级调节与负反馈调节（如甲状腺激素分泌调节）、激素的靶器官/靶细胞判定、不同激素的协同/拮抗作用（如胰岛素与胰高血糖素），以及激素调节的“微量高效、体液运输”等特点。1、调节系统定位技巧：紧扣“激素+体液运输”核心，明确体液调节主要通过内分泌腺分泌激素，经体液（血液、组织液）运输到靶器官/靶细胞发挥作用。区分主要内分泌腺及核心激素功能（如甲状腺分泌甲状腺激素调节代谢，胰岛分泌胰岛素降血糖），牢记激素作用的“特异性”（仅作用于含对应受体的靶细胞）。2、调节机制分析技巧：核心是“分级调节”和“反馈调节”。分级调节如“下丘脑→垂体→甲状腺”轴，下丘脑分泌促激素释放激素调控垂体，垂体分泌促激素调控内分泌腺；反馈调节分负反馈（维持稳态，如甲状腺激素过多抑制下丘脑和垂体）和正反馈（放大效应，如分娩时催产素分泌），解题时需梳理调节链条，明确各环节的调控关系。3、激素作用逻辑：激素作用分为促进、抑制两类，需结合生理效应推导。例：胰岛素促进组织细胞摄取、利用葡萄糖，降低血糖；胰高血糖素促进肝糖原分解，升高血糖。分析时遵循“激素分泌→体液运输→靶细胞受体结合→生理效应”流程，注意激素间的协同（如生长激素与甲状腺激素）或拮抗（如胰岛素与胰高血糖素）关系。4、规范答题模板：按“调节路径+激素作用+结果”表述，例：“血糖升高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增加，经血液运输到全身组织细胞，促进葡萄糖摄取和利用，同时抑制肝糖原分解，最终使血糖浓度降至正常水平”。例1.（2025·江西·高考真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。回答下列问题：(1)GC的分泌受HPA轴的调节，GC含量达到一定程度时可通过机制调节CRH和ACTH分泌。(2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为，A和C的关系为(选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。(3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是。(4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会，分析其可能原因是。例2.（2025·甘肃·高考真题）糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。(1)胰岛素能肌细胞和肝细胞的糖原合成，非糖物质转化成葡萄糖。(2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率。图中呈现的物质跨膜运输方式共有种。(3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没有明显下降，最可能的原因是。(4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。①实验分两组，A组：MKR小鼠5只，B组：正常小鼠5只；②两组小鼠均禁食10小时，取少量血液，测定和，结果表明，两组间没有显著差异；③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为。1．Ⅱ型糖尿病发病的关键机制在于胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍。研究人员想探究烟酸铬和B族维生素联合使用治疗Ⅱ型糖尿病的效果。根据提供的材料和用具，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。材料与用具：雄性小鼠若干只、普通饲料、高糖高脂饲料、链脲佐菌素溶液、烟酸铬、B族维生素、血糖仪、注射器、灌胃器、电子天平等（要求与说明：实验条件适宜，不考虑灌胃对小鼠的影响，实验时间持续6周，每周测一次）(1)完善实验思路①适应性饲养一周后随机分组，一组作为空白对照组（编号甲），其余小鼠灌胃高糖高脂饲料，隔天注射链脲佐菌素1次。一周后，Ⅱ型糖尿病小鼠模型建立。②甲组每天灌胃生理盐水，喂养普通饲料。模型小鼠随机分成组，。③。④实验数据的统计分析。(2)实验结果表明单独补充烟酸铬后模型小鼠的体重降低速率变慢，实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，其中联合用药组效果最佳。绘制一个柱形图表示实验结果（体重和血糖值的最后一次结果）。(3)分析与讨论①在禁食后，正常小鼠内的（填“交感神经”或“副交感神经”）使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，促进，维持血糖正常水平。②实验开始时，观察到模型小鼠的摄食量显著高于空白对照组，但体重依然低于空白对照组的原因是。③实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，可能原因是烟酸铬和B族维生素的使用，能有效抑制糖分的吸收，组织细胞对胰岛素的敏感性。2．慢性心力衰竭（CHF）是多种病因导致心肌收缩能力减弱，进而使机体组织代谢供血不足引起的疾病。研究显示，CHF的发病机制与体内下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）呈慢性功能性亢进状态有关，HPA轴的调控如图1所示。为研究黄连—肉桂不同配比对CHF患者HPA轴的干预机制，为其临床应用提供实验依据，某科研小组将患有CHF的模型大鼠分别给予不同的黄连—肉桂配比处理，一段时间后检测大鼠体内CRH、ACTH、CORT的含量，结果如表所示（单位：）。回答下列问题：处理方式CRHACTHCORT空白对照组5.264.190.84CHF模型组6.999.581.75黄连—肉桂10：1组7.085.551.25黄连—肉桂1：10组7.116.861.42黄连—肉桂1：1组7.027.071.44注：对空白对照组的正常大鼠给予等量的生理盐水，对CHF模型组的CHF大鼠给予等量的生理盐水。(1)调节心脏功能的基本中枢位于，该中枢可通过调节（填“交感神经”“副交感神经”或“交感神经和副交感神经”）的活动来调节心脏的节律性。(2)据图分析，下丘脑、垂体、肾上腺皮质之间存在的HPA调控的途径称为。CHF患者体内HPA轴呈慢性功能性亢进，可能原因是CHF患者下丘脑细胞表达的水平下降导致负反馈减弱。(3)据表分析，与CHF模型组比较，经过黄连—肉桂不同配比干预后，CHF大鼠体内ACTH、CORT的含量（填“上升”“下降”或“几乎不变”），而CRH的含量变化不大，推测出现这种现象的原因可能是。(4)研究表明，胰岛素抵抗（胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常水平的一种状态）是CHF发病机制之一。心肌细胞正常的葡萄糖代谢过程如图2所示，请分析胰岛素抵抗诱发CHF的可能原因是。3．生长激素（GH）对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF-1），游离态IGF-1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。研究还发现，IGF-1可通过调节胰岛素敏感性，缓解脑胰岛素抵抗，从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题：(1)下图表示小鼠骨生长的部分调节机制：①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分，它可作为体温调节中枢、水平衡的调节中枢和中枢。②据图推测软骨细胞具有受体，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，上述过程属于（填“分级调节”、“负反馈调节”或“神经—体液调节”）。(2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损，导致认知功能出现障碍，引发糖尿病脑病。研究发现这种脑部神经系统的受损与胰岛素样生长因子（IGF-1）含量下降有关。科研人员欲验证姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，进行了如下实验，已知二甲双胍是治疗糖尿病的常用药，请补全下表。实验步骤的目的实验步骤的要点①取小鼠若干，高糖高脂饲料喂养，获得糖尿病模型鼠动物分组取10只正常小鼠编为A组。将模型鼠②为3组，每组10只，分别编为B组、C组、D组实验处理A组每天注射一定量的生理盐水，B组每天注射等量的生理盐水，C组每天注射等量的二甲双胍，D组每天注射③，连续注射28天指标测定给每组小鼠测定④、⑤并统计分析数据实验结论：IGF-1具有抑制脑部神经细胞凋亡的作用。(3)预测实验结果（设计一个坐标，用柱形图表示测定结果）：。(4)结合实验分析，简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理。考向03免疫调节侧重特异性免疫的过程与免疫异常的分析，常结合病原体入侵情境。核心考点为体液免疫（抗体的产生与作用）和细胞免疫（效应T细胞的功能）的区分、免疫细胞的分工（如辅助性T细胞的信号呈递作用）、免疫预防与治疗（如疫苗的作用原理），以及自身免疫病、过敏反应、免疫缺陷病的发病机理。1、免疫类型区分技巧：明确非特异性免疫（先天具备，如皮肤屏障、吞噬细胞吞噬）和特异性免疫（后天形成，分体液免疫和细胞免疫）。判断时看“是否针对特定病原体”：无特异性则为非特异性免疫；针对特定抗原，依赖B细胞/抗体的是体液免疫，依赖T细胞/效应T细胞的是细胞免疫。2、核心细胞与物质功能定位：牢记关键细胞作用——B细胞增殖分化为浆细胞（产抗体）和记忆细胞；T细胞分泌细胞因子、分化为效应T细胞（裂解靶细胞）和记忆细胞；抗体与抗原特异性结合，细胞因子促进免疫细胞活化。解题时按“抗原入侵→免疫细胞激活→免疫效应”梳理逻辑。3、免疫过程分析技巧：体液免疫路径“抗原→吞噬细胞呈递→T细胞→B细胞活化→浆细胞产抗体→抗原清除”；细胞免疫路径“抗原→吞噬细胞呈递→T细胞分化→效应T细胞裂解靶细胞”。注意二次免疫特点：记忆细胞快速增殖分化，反应更快、更强。4、规范答题模板：按“免疫类型→细胞/物质→过程→结果”表述，例：“该过程为体液免疫，抗原经吞噬细胞呈递给T细胞，T细胞分泌细胞因子激活B细胞，B细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体与抗原特异性结合，最终清除病原体”。例1.（2025·福建·高考真题）Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染会导致体内五羟色胺（5-HT）含量明显升高。为探究5-HT的作用机制，科研人员开展了相关研究。回答下列问题：(1)HSV-1侵染细胞后，机体需通过免疫将靶细胞裂解，暴露的病原体与抗体结合，或被巨噬细胞等免疫细胞吞噬。(2)体外实验研究5-HT对被HSV-1侵染的小鼠巨噬细胞的影响，实验分组和结果如图1，说明5-HT能（填“促进”或“抑制”）巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并（填“增强”或“减弱”）HSV-1的增殖。(3)5-HT对靶细胞的作用方式是：①直接被转运至胞内发挥作用；②与膜受体结合后，将信号传递至胞内发挥作用。分别用5-HT膜转运蛋白抑制剂（F）和5-HT膜受体抑制剂（N）处理巨噬细胞，实验分组和结果如图2，说明5-HT对巨噬细胞的作用方式是第（填“①”或“②”）种，判断依据是。(4)体内实验进一步证实了5-HT对小鼠抗HSV-1的免疫调控效应，实验方案如下：将实验方案补充完整：①；②。(5)根据上述实验结果，提出一种增强机体抗HSV-1感染的设想：。例2.（2025·天津·高考真题）脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，会进一步引发炎症等免疫反应，加剧神经功能的丧失。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，进行如下实验。(1)脊髓是与躯干、内脏之间的联系通路。用小鼠建立脊髓损伤模型，实验分组及操作见下表（“+”表示施加，“-”表示不施加），请补充空白处的操作。组别实施操作基本手术操作挫伤脊髓P蛋白P抗体假手术组+脊髓损伤组++--P蛋白组++-P抗体组+-+其中，P抗体组以组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。(2)处理一段时间后，检测各组脊髓处辅助性T细胞（Th细胞）不同亚群的水平，见右图。其中，Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体。与假手术组相比，脊髓损伤组的免疫会增强，免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组炎症水平，说明P蛋白具有作用。1．艾灸和隔药饼灸作为一种疗效显著、操作简便的中医疗法，在调节机体免疫方面展现出独特优势。CXCRS蛋白主要存在于外周血成熟的B细胞中。是B细胞转运入淋巴结、脾脏的主要控制者，CXCRS蛋白与CXCL13蛋白相互作用能够引导B淋巴细胞迁移聚集，并促进其细胞分化。为探究艾灸和隔药饼灸对机体免疫作用的机制，用正常大鼠作空白组和免疫抑制大鼠作其它各组进行实验，结果如下。回答下列问题。表各组大或IgG、1gM两种抗体含量的影响组别lgGIgM空白组12.251360.50模型组7.39936.01隔药饼灸组11.981284.12艾灸组9.581151.13(1)淋巴结、脾脏属于免疫系统中的，其作用是。IgG、IgM主要由产生并分泌。(2)为制备实验所需大鼠：空白组大鼠雷腹腔注射，模型组大鼠腹腔注射等量环磷酰胺，其作用是，艾灸组和隔药饼灸组大鼠需腹腔注射。(3)表结果显示，模型组结果，说明模型动物制备成功；并且组调节机体免疫效果更好，结合图说明该组能显著提高免疫水平的可能机制是。2．注射外源胰岛素是治疗1型糖尿病的传统方案。胰岛细胞移植可替代传统方案，为治愈1型糖尿病提供了可能。但异体细胞移植会引发患者的免疫反应，部分过程如图1所示。回答下列问题：(1)由图1可知，移植异体胰岛细胞后，会引起患者的（填“特异性免疫”“非特异性免疫”或“特异性免疫和非特异性免疫”）。医学实践中，可通过注射缓解免疫排斥现象，但会增加患者感染和患肿瘤的风险。(2)为解决上述问题，研究人员通过基因工程对异体胰岛B细胞进行改造，实验结束后，除符合改造预期的目的胰岛B细胞外，还检测到仅缺失HLA的胰岛B细胞以及仅CD47过表达的胰岛B细胞。将这些细胞分别移植到未经治疗的1型糖尿病患者体内，检测患者免疫细胞的杀伤性，结果如图2所示。①根据改造后检测到的细胞种类推测，研究人员的改造思路是。②通过对比移植细胞的检测结果，研究人员确定了改造思路的必要性。在图2中用“”画出移植“仅缺失HLA的胰岛B细胞”实验结果的大致曲线。③将改造后的目的胰岛B细胞移植入患者体内后，检测餐后患者体内胰岛素分泌情况及血糖变化情况，从而确定移植胰岛B细胞的治疗效果。(3)胰岛细胞在基因工程的安全性上具有明显优势，因其已，极大地降低了癌变的风险。此外，还可以研发针对移植的胰岛B细胞CD47蛋白的药物，以实现对改造细胞的定向清除。(4)有研究者提出另外一种改造思路：通过基因工程将患者的HLA替换到异体胰岛B细胞内。对比本实验的改造思路，评价另一种思路的优劣：。3．）Ⅱ型胶原(CII)是软骨细胞合成的主要胶原蛋白，其异常会导致软骨发育不良，引起自身免疫性骨关节炎。Th17细胞是辅助性T细胞的一种，与许多自身免疫性疾病的发生、发展有关。研究人员欲研究CII和X对Th17细胞增殖的影响，进一步了解自身免疫性疾病的机制。实验材料：健康小鼠、鸡CⅡ溶液、弗氏完全佐剂、X溶液、低剂量X、中剂量X、高剂量X、X抗体。（要求与说明：弗氏完全佐剂是一种免疫增强剂；X是一种细胞因子；Th17细胞比率的测定方法不作要求。）实验思路：①取健康小鼠若干只，随机均分成甲、乙两组。②在甲组各小鼠的尾根部、背部注射0.1mL的鸡CII与弗氏完全佐剂的混合溶液，第21天进行同样的注射操作。第28天测定各小鼠的，指标符合标准则视为模型建立成功。③在无菌条件下，取各小鼠的器官，分离并收集Th17细胞。④研究内容一：研究CII活性对Th17细胞体外增殖的影响。实验分组处理如表1，培养60h后收集淋巴细胞，测定Th17细胞比率。表1：实验分组处理组别实验材料实验试剂1甲组小鼠的Th17细胞、X溶液2活性CⅡ溶液、X溶液3、X溶液4与第1组相同5与第2组相同6与第3组相同研究内容二：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响。实验结果如表2.表2：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响组别Th17细胞比率（培养前）Th17细胞比率（培养后）空白对照组0.93±0.211.73±0.5高剂量X组1.70±0.17中剂量X组1.67±0.06低剂量X组1.87±0.15X抗体组0.57±0.06回答下列问题：(1)将“实验思路”中的空格补充完整。；；；；。(2)进行研究一时，可采用方式制备灭活的CII，预测最终Th17细胞比率最高的一组是。分析表2结果可知，X对Th17细胞体外增殖的影响是：①X对Th17细胞的增殖是（“必要”或“不必要”）的；②。(3)自身免疫疾病是免疫系统第道防线的异常引起，Th17细胞在此过程中的作用是。结合实验结果及进一步研究推测自身免疫性疾病的发生机制：异常抗原物质刺激时，细胞产生的X致使Th17细胞过量增殖并产生大量促炎因子，导致自身免疫性疾病的发生。考向04植物生命活动调节以植物激素调节为核心，兼顾环境因素对植物生长的影响。重点考查生长素的两重性（如顶端优势、根的向地性）、不同植物激素的协同/拮抗作用（如生长素与乙烯对果实成熟的调节）、植物激素类似物的实践应用（如扦插生根、除草剂使用），以及光、重力等环境信号对植物生长方向的调控机制。1、核心激素功能定位技巧：聚焦五大类激素核心作用，精准匹配生理效应——生长素（促进生长、极性运输、两重性，如顶端优势）、赤霉素（促进细胞伸长、种子萌发）、细胞分裂素（促进细胞分裂、延缓衰老）、脱落酸（抑制生长、促进休眠和脱落）、乙烯（促进果实成熟、促进开花）。解题时按“激素类型→作用部位→生理效果”对应，避免功能混淆。2、调节机制分析技巧：紧扣“两重性”和“协同/拮抗关系”。生长素两重性表现为低浓度促进、高浓度抑制（如根的向地性、顶端优势），需结合浓度和器官敏感性判断；激素间协同（如生长素+赤霉素促进生长）或拮抗（如脱落酸+赤霉素调控种子萌发），分析时梳理激素间相互作用逻辑。3、环境因素调节逻辑：光照、重力、温度等环境因素通过影响激素分布或合成调控生长。例：光照导致生长素横向运输→植物向光性；重力使生长素在近地侧积累→根向地性、茎背地性。遵循“环境刺激→激素变化→生长反应”流程推导，明确信号传导路径。4、规范答题模板：按“激素/环境因素→作用机制→生理结果”表述，例：“单侧光照射下，胚芽鞘尖端生长素横向运输至背光侧，使背光侧生长素浓度高于向光侧，促进细胞伸长作用更强，导致胚芽鞘向光弯曲生长”。例1.（2025·广东·高考真题）我国科学家以不同植物为材料，在不同光质条件下探究光对植物的影响。测定了番茄的光合作用相关指标并拟合响应曲线（图a）；比较了突变体与野生型水稻水分消耗的差异（图b），鉴定到突变体发生了PILI5基因的功能缺失，并确定该基因参与脱落酸信号通路的调控。回答下列问题：(1)图a中，当胞间浓度在范围时，红光下光合速率的限制因子是，推测此时蓝光下净光合速率更高的原因是。(2)图b中，突变体水稻在远红光与红光条件下蒸腾速率接近，推测其原因是。(3)归纳上述两个研究内容，总结出光影响植物的两条通路（图c）。通路1中，①吸收的光在叶绿体中最终被转化为。通路2中吸收光的物质②为。用箭头完成图c中②所介导的通路，并在箭头旁用“（+）”或“（-）”标注前后两者间的作用，（+）表示正相关，（-）表示负相关。(4)根据图c中相关信息，概括出植物利用光的方式：。例2.（2024·北京·高考真题）植物通过调节激素水平协调自身生长和逆境响应（应对不良环境的系列反应）的关系，研究者对其分子机制进行了探索。(1)生长素（IAA）具有促进生长的作用，脱落酸（ABA）可提高抗逆性并抑制茎叶生长，两种激素均作为分子，调节植物生长及逆境响应。(2)TS基因编码的蛋白（TS）促进IAA的合成。研究发现，拟南芥受到干旱胁迫时，TS基因表达下降，生长减缓。研究者用野生型（WT）和TS基因功能缺失突变株（ts）进行实验，结果如图甲。图甲结果显示，TS基因功能缺失导致。(3)为了探究TS影响抗旱性的机制，研究者通过实验，鉴定出一种可与TS结合的酶BG。已知BG催化ABA-葡萄糖苷水解为ABA。提取纯化TS和BG，进行体外酶活性测定，结果如图乙。由实验结果可知TS具有抑制BG活性的作用，判断依据是：。(4)为了证明TS通过抑制BG活性降低ABA水平，可检测野生型和三种突变株中的ABA含量。请在图丙“（______）”处补充第三种突变株的类型，并在图中相应位置绘出能证明上述结论的结果。(5)综合上述信息可知，TS能精细协调生长和逆境响应之间的平衡，使植物适应复杂多变的环境。请完善TS调节机制模型（从正常和干旱两种条件任选其一，以未选择的条件为对照，在方框中以文字和箭头的形式作答）（略）。1．咀嚼式昆虫采食叶片的过程中常常对叶片造成严重的机械损伤。番茄叶片受到机械损伤后会产生包括蛋白酶抑制剂、有毒物质等在内的一系列物质，以抵御昆虫的进一步伤害。(1)研究发现，蛋白酶抑制剂不仅在受伤害的叶片中产生，也在未受伤害的叶片中产生。科学家们由此推测。(2)进一步的研究证实，茉莉酸（JA）是上述过程中植物应对机械伤害的重要激素，植物激素通过影响，从而起到调节作用。(3)机械损伤处理野生型和JA受体突变型番茄幼苗，检测叶片细胞中MYC基因和MTB基因的表达情况，结果如下图所示。①根据结果，推测（填“MYC”“MTB”或“MYC和MTB”）蛋白参与JA信号转导。②机械损伤一定时间后，野生型MYC基因和MTB基因的表达水平均下降，意义是。(4)其他研究结果表明，叶片受到机械损伤后内源JA增加，诱导ABA合成增加，ABA进而促进蛋白P基因的表达。为验证上述推测，利用野生型番茄进行相关实验，写出相关实验思路中的（选填下列字母）。a．给叶片单独施加ABA，检测蛋白P含量b．给叶片同时施加ABA和JA，检测蛋白P含量c．机械损伤叶片后，检测损伤叶片的JA含量d．给叶片单独施加JA，检测ABA含量2．为探究水稻逆境响应的分子机制，研究者进行了相关实验。(1)植物激素中与脱落酸在调节种子萌发方面作用相反的激素是脱落酸还具有的作用是（至少回答两点）。(2)对野生型水稻分别进行干旱处理和脱落酸处理，由图1结果可知，。(3)为探究SAP17蛋白在逆境响应中的作用，研究者检测了在相应条件下培养14d的野生型和突变体（SAP17基因过表达）水稻幼苗的根长度，图2结果说明。(4)研究者推测，在干旱条件下，SAP17蛋白可促进脱落酸信号通路中N基因表达。为验证此假设，在干旱和正常条件下分别检测野生型中SAP17蛋白的含量和N基因的表达量。请修正并完善该实验方案。3．以一年生王族海棠嫁接苗为实验材料，采用盆栽实验探究了叶面喷施外源脱落酸（ABA）对铅（Pb）胁迫下王族海棠光合特性的影响，净光合速率（Pn）和气孔导度（Gs）如下图所示。回答下列问题：(1)铅胁迫处理7天后，王族海棠幼苗一半用进行叶面均匀喷施，另一半作对照，喷施等量的。(2)随着铅胁迫浓度的逐渐增加，王族海棠叶绿素含量先上升后下降，并在Pb胁迫浓度为1000mg/kg时达到峰值，2000mg/kg时降至最低，该实验结果（填“支持”或“不支持”）图1结果，原因是。喷施外源ABA的王族海棠叶片Pn均（填“大于”或“小于”）未喷施组，结合图2分析原因是。(3)据图2分析，500mg/kg铅胁迫对王族海棠叶片Gs的影响（填“大于”或“小于”）50μmol/L外源ABA的影响。500mg/kg铅胁迫条件下（无外源ABA），若王族海棠叶片胞间CO2浓度上升，而Pn却下降，推测影响光合作用的因素最可能是（填“气孔因素”或“非气孔因素”）。1．（2025·湖南永州·一模）高等动物的学习、记忆功能与海马脑区密切相关。在小鼠海马脑区的传入神经上施加单次强刺激HFS（100次/秒、持续1秒）后，一段时间后再次施加单次强刺激，检测到突触后膜的电位变化会比未受过HFS处理时高2~3倍。研究者认为是首次HFS使海马脑区神经细胞产生了“记忆”，可能的机制如下图所示。回答下列问题：(1)突触前膜释放的神经递质作用于A受体后，大量的内流，突触后膜膜外电位变化是。(2)图中细胞产生“记忆”的原因是N受体被激活后，Ca2+内流并与钙调蛋白结合使C酶活化，活化后的C酶促进。(3)为验证图中所示机制，研究者对小鼠海马脑区传入神经施加HFS，一段时间后，检测到海马脑区神经细胞的A受体总量无明显变化，而细胞膜上的A受体数量明显增加，该结果为图中的（填“Ⅰ”、“Ⅱ”或“Ⅲ”）过程提供了实验证据。(4)为验证A受体胞内肽段T的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”，现以T的磷酸化位点发生突变小鼠和正常小鼠为实验材料，请写出实验思路：。2．（2025·江苏南京·二模）阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。(1)实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。组别实验材料实验处理甲玉米油灌胃处理乙AD模型小鼠丙大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是。②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图2所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素。③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图。图4中β-actin的作用为，根据图3和图4结果，推测大蒜素可，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。(2)实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。该实验方案是否合理，并说明理由。(3)综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的作用。3．（2025·山东青岛·三模）抑郁症是常见的精神疾病，患者主要症状为情绪低落。神经内分泌假说认为抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活有关；单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺（5-HT）缺乏。图1是HPA轴及相关激素示意图，图2是5-HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，字母代表物质、数字代表过程。回答下列问题：(1)图1中B表示的激素是，抑郁症患者的HPA轴功能亢进和图中的（填数字）过程调节出现障碍有关。(2)根据图2可知，5-HT以扩散的方式通过突触间隙与突触后膜上的受体结合引起，进而引起突触后膜兴奋。抑郁症患者的大脑中5-HT水平，出现消极情绪。请据图推测抑郁症患者5-HT水平异常的原因可能是（写出两点）。(3)科研人员认为服用抗抑郁药物并配合适当有氧运动是目前较为有效的治疗抑郁症方案。为探究抗抑郁药物及有氧运动对HPA轴过度激活型抑郁症大鼠的影响，请根据以下实验材料及器具简要写出实验设计思路。实验材料及器具:生理状态相同的健康大鼠若干只，生理状态相同的抑郁症模型大鼠若干只，运动干预设备若干，氟西汀（口服抗抑郁的药物），用于测量激素A含量的各种测量用具等。实验设计思路。4．（2025·山东聊城·三模）晕动症是指乘坐交通工具或经受摇摆、颠簸、旋转等各种运动刺激后出现的系列生理反应，主要表现为体温下降、恶心、呕吐、头晕等，是一种常见的应激状态下的生理现象。回答下列问题：(1)晕动症中出现的体温下降，会刺激相应感受器产生兴奋，通过位于的体温调节中枢的分析、综合，进而引起皮肤血管和骨骼肌战栗等，最终维持体温的相对恒定。(2)人体的胃肠蠕动受到交感神经和副交感神经的双重支配，两种神经交互作用于同一器官的意义在于。晕动症发生时，产生的兴奋经（填“交感”或“副交感”）神经传至胃肠，进而促进胃肠蠕动导致呕吐。剧烈呕吐会引起脱水，此时机体会通过增加抗利尿激素的分泌和调节使下降。(3)晕动症常伴随着下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的增强。晕动症发生初期，机体内TRH、TSH含量均有一定幅度升高，从而导致甲状腺激素含量升高，随着外部刺激的停止，通过甲状腺激素的调节使相关激素含量维持在正常水平。(4)为验证脑干中一组表达VGLUT2蛋白的前庭神经元兴奋是小鼠出现晕动症的原因，科研人员进行了相关实验。请完善分组处理，并将支持推测的预期结果填入表格。分组处理预期结果将小鼠绑到旋转的转轮上小鼠出现晕车症状使表达VGLUT2蛋白的前庭神经元失活，再将小鼠绑到旋转的转轮上①激活表达VGLUT2蛋白的前庭神经元，②小鼠出现晕车症状5．（2025·河南许昌·三模）GPR39是细胞膜上G蛋白偶联受体家族的成员之一，GPR39被证实在维持神经系统稳态中发挥着重要的作用，并展现出其作为相关疾病治疗靶点的潜力。为探究GPR39在脑出血小鼠脑损伤治疗中的作用机制，研究人员展开了一系列实验。(1)在寒冷条件下，正常小鼠神经兴奋，引起皮肤血管收缩，减少血流量来减少散热；若脑出血小鼠损伤了下丘脑，则小鼠除不能通过上述神经调节减少散热外，还不能通过轴来调节甲状腺激素的分泌，增加产热。下丘脑损伤小鼠的尿量还会增多，原因是垂体释放的抗利尿激素减少，重吸收水分。(2)研究中，从小鼠尾部抽取静脉血注入脑部，建立脑出血脑损伤模型小鼠（ICH），对照组（Sham组）应在相同位置进行（处理）。对小鼠给予3种不同剂量（8、24、72mg/kg）的TC-G1008（GPR39激活剂）灌胃处理（ICH+Vehicle组为灌胃等量生理盐水的对照组），监测小鼠的记忆功能（如图）。据图得出的结论是。(3)研究发现，ICH小鼠还有发热症状。已知药物M可作用于下丘脑体温平衡调节中枢继而发挥退热的作用，N的化学结构与M类似，欲探究N是否也有与M相同的作用机制，现有发热ICH模型动物（下丘脑未受损）、生理盐水溶解的M溶液、生理盐水溶解的N溶液、生理盐水，请写出相关实验设计思路。6．（2025·重庆九龙坡·二模）血压是指血液在血管内流动时作用于血管壁的侧压力。肾性高血压是一种常见的继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的部分机制示意图，请回答下列问题：(1)肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量（填“增加”或“减少”）。在临床上可通过B超检查肾上腺皮质是否异常增生，来分析是否患肾性高血压，其理由是。(2)下列药物或疗法可以用于治疗肾性高血压的是___________。A．抗利尿激素B．血管紧张素转换酶抑制剂C．醛固酮受体抑制剂D．降低肾交感神经兴奋性的疗法(3)部分高血压患者在服用缬沙坦（一种血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂）后，血压仍不能有效降低，进一步研究发现肾交感神经过度兴奋可通过途径1升高血压。途径1调节血压升高的结构基础是。科研人员利用能在肾交感神经特异性表达膜通道蛋白ChR2的转基因老鼠（蓝色激光照射ChR2时，引起交感神经兴奋）为材料，分组实验验证以上结论，得到了下图所示结果：其中，A组的实验操作为不用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦。B组、C组、D组的操作依次为。①用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦②不用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦③用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦7．（2025·福建漳州·一模）由于饮食不当及缺乏运动致使的代谢综合征患者大多表现出明显的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降。请回答下列问题：(1)正常情况下胰岛素与细胞膜上的结合，能够增加组织细胞对葡萄糖的氧化分解，同时能够促进葡萄糖转化成，储存在肝脏和肌肉细胞中。(2)研究人员以适量的高脂高糖饲料喂养小鼠建立胰岛素抵抗小鼠模型，探究有氧运动对胰岛素抵抗和炎症因子的影响，分组处理和实验结果如下表：组别处理空腹血糖（mmol/L）血清胰岛素（mIU/L）炎症因子TNF-α（pg/mL）IL-6（pg/mL）1正常饲料喂养7.299.69328.1525.872高脂高糖喂养9.85*21.94*548.26*48.67*3高脂高糖喂养+有氧运动8.62*16.21*461.31*35.79*注：*表示与第1组数据具有显著性差异①2、3组胰岛素抵抗小鼠模型构建成功的依据是。②研究表明，长期高脂高糖饮食会激活多种细胞的NF-κB通路发生胰岛素抵抗，其作用机制如图所示。结合图、表分析，有氧运动通过，减少IKB的降解，释放出的NF-κB量降低，导致，进而减弱对胰岛素受体磷酸化的抑制，改善胰岛素抵抗。(3)欲进一步探究有氧运动对胰岛素抵抗的影响，请提出一个可行的研究方向：。8．（2025·北京海淀·二模）肥胖会引起IgG（一种抗体）特异性堆积在发育的脂肪组织中，进而出现胰岛素抵抗（胰岛素作用敏感性降低）。(1)IgG由浆细胞分泌。浆细胞是B细胞受到两个信号的刺激后经过形成的，这两个信号分别是。(2)研究发现，高脂饮食喂养小鼠诱导肥胖，12周后即可检测到IgG在脂肪组织中的特异性堆积。研究者推测，肥胖状态下脂肪组织可能存在不依赖浆细胞的IgG富集机制。为证实该假设，研究者设计图1所示实验。若检测到，则说明假设成立。(3)为进一步研究IgG对胰岛素功能的影响，研究者开展相关实验，结果如图2、图3。据此推测。(4)IgG在血液中会自然降解，或被某些细胞胞吞并在溶酶体中水解。巨噬细胞F基因编码的F受体位于细胞膜表面，可以结合IgG。研究发现肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高。若敲除肥胖小鼠巨噬细胞中的F基因，可显著缓解胰岛素抵抗，试从分子与细胞水平解释该现象的原因。9．（2025·山东青岛·二模）抗PD-1单抗是一种治疗胰腺癌的药物，但患者在治疗过程中会产生耐药性。研究发现，在多数耐药患者中，严重的心理压力会对神经递质的分泌产生影响，进一步调控肿瘤所在的内环境，干扰免疫系统功能，从而影响肿瘤细胞的增殖。(1)科学家检测了耐药患者和药物敏感患者血浆中的去甲肾上腺素（NE）含量，并对敏感患者肿瘤组织中的CD8+T细胞（一种针对肿瘤细胞的细胞毒性T细胞）进行了相关研究，结果如图。活化的CD8+T细胞可通过来杀伤肿瘤细胞。耐药患者在心理压力因素下可以（填“促进”或“抑制”）交感神经分泌NE，NE与肿瘤细胞表面受体结合，从而（填“提高”或“降低”）患者肿瘤组织中CD8+T细胞的比例。(2)已知NE能通过调控肿瘤细胞内某些物质的分泌活动来影响CD8+T细胞数量和功能。研究人员用NE刺激癌细胞（A549和H3122）并检测了CXCL9蛋白（促进免疫细胞迁移至病变组织处）的含量。同时检测耐药患者组和敏感患者组血浆ADO（一种免疫抑制剂）浓度，结果如下图。据图分析，NE能，从而抑制CD8+T细胞的功能。β-actin是细胞生命活动必需的蛋白质，实验中设计检测β-actin的目的是。(3)研究发现，药物普萘洛尔是NE受体的拮抗剂。科学家为了验证普萘洛尔能显著降低耐药患者对抗PD-1单抗的耐药性，进行如下实验：取各项生理指标相近的耐药肿瘤小鼠若干只，随机均匀分成甲、乙、丙三组，甲组注射适量的生理盐水；乙组；丙组。一段时间后，检测。10．（2025·四川巴中·三模）退行性骨关节病又称骨关节炎、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎，是一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。本病多见于中老年人群是一种常见的退行性疾病，病变的软骨细胞表现出ATP耗竭。我国的科研团队从菠菜中提取了类囊体，制备成能独立合成ATP的纳米类囊体单元（NTU），首次实现植物的类囊体递送到动物细胞，提高小鼠软骨细胞代谢速率，将小鼠“60岁”的衰老退变软骨细胞恢复至“20岁”状态。回答下列问题。(1)研究者清洗并研磨菠菜叶片，通过法获得叶绿体，再处理得到类囊体。将类囊体递送到小鼠软骨细胞后，选用红光照射的原因是。(2)若小鼠溶酶体异常，可能导致类风湿性关节炎，该病属于免疫系统的功能异常导致的病。(3)研究者提取小鼠软骨细胞的细胞膜与NTU组装后获得CM-NTU，注入小鼠体内的CM-NTU可直接与小鼠软骨细胞融合。相比直接将类囊体注入小鼠，该操作的优点是。(4)为检验CM-NTU对骨关节炎的治疗效果，研究者手术横切健康小鼠的韧带，诱导得到骨关节炎模型鼠，使用磷酸盐缓冲液、溶于磷酸盐缓冲液的CM-NTU等试剂，照射相同时间和强度的红光后，检测小鼠疼痛程度和软骨细胞中的ATP含量。考虑手术本身对实验的影响，请写出该实验的分组情况及预期结果。实验分组情况：。预期结果：。11．（2025·广东深圳·二模）为了探究皮肤组织特异性T细胞对损伤神经细胞的修复作用，研究人员用下表方式处理小鼠并进行后续相关实验。组别处理方式C未作处理TA将一定量的金黄色葡萄球菌涂抹于小鼠耳朵皮肤表面ID耳廓皮下注射一定量金黄色葡萄球菌回答下列问题:(1)ID处理组出现组织损伤、炎症反应，TA处理组出现局部轻微反应，出现这种差异的一方面原因是由于的作用，导致TA组病原体扩散较慢。检测不同处理组小鼠皮肤组织辅助性T细胞类型的比例，结果如图。IL-17A和IFN-γ是不同类型辅助性T细胞分泌的细胞因子，前者主要由Th17细胞分泌。据图分析，可以得出的结论是。(2)研究人员对TA组处理的小鼠再进行ID组的处理，并与TA组进行比较，检测Th17细胞增量变化如图。据图分析，该结果说明。根据特异性免疫过程分析，出现这种现象的原因很可能与先前进行TA处理产生相应有关。(3)进一步研究发现，IL-17A与全身细菌控制关系不大，在皮肤神经损伤部位有Th17细胞富集，根据此现象研究人员进一步提出假说。①为验证该假说，研究人员在先前处理好的小鼠中选择（填写组别名称）为材料进行两组实验，观察实验现象。②为从不同角度验证该假说，研究人员的思路是阻断IL-17A的作用，请提出一种具体的阻断方法。(4)根据以上研究，试提出一个治疗神经疾病方面的新思路。12．（2025·河北·二模）光是光合作用的能量来源，图1表示植物叶肉细胞不同色素对不同波长的光的吸收情况，图2表示两种植物净光合速