职业卫生与职业医学课件2

第一章绪论

职业卫生(occupationalhealth)：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效

的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。

职业医学(occupationalmedical)：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在

健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。

职业卫生学occupationalhealth：以职业人群为研究对象，主要研究劳动条件对职业人群

健康的影响，主要任务使识别，评价，预测，控制和研究不良劳动条件，为保护职业

从事者健康，提高作业能力，改善劳动条件所采取的措施提供科学依据。

职业性有害因素：生产环境中存在的各种可能危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因

素统称为职业性有害因素

职业有害因素的分类：

⑴环境因素：①物理因素、②化学因素、③生物因素

⑵社会经济因素：

⑶与职业有关的生活方式：

⑷职业卫生服务的质量：

生产工艺过程化学、物理、生物因素

I劳动组织和制度、劳动作息制度不管理

//精神性职业紧张

//劳动强度过大或生产定额不当

/劳动过程-----------------------------

>--------个别器官或系统过度紧张

\长时间处于不良体位，姿势或使用不合理的工具

\\不良的生活习惯

\自然环境

\生产环境/厂房建筑或布局不合理，不符合职业卫生标准

不合理生产过程^不当管理所致环境污染

健康工人效应(healthyworkereffect)：由「职业人群多处广青壮年阶段，有些还经过就

业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡

率将低于总体人群。

我国目前职业病危害的特点:

①接触人数多，患病数量大；②分布行业广，中小企业危害严重；③流动性

大、危害转移严重：④具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视；⑤造成的

经济损失巨大。

1.职业病

广义：职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度，人体不能代偿其所造成的

功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力。

法定定义：企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的职业从事者在职业活动中，因接

触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。

2.工作有关疾病

多因素相关的疾病，与工作有联系，但也见于非职业人人群中。

3.工伤:工作中意外事故引起的伤害，主要指在工作时间或工作场所内，因工作原因由意

外事故造成职业从事者的健康伤害

发生职业病的条件：①有害因素的性质；②作用于人体的量，即有害因素的浓度和强

度；③人体的健康状况。

职业病的特点：①病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病；

②病因大多是可检测的，一般有接触水平-反应关系；

③不同的接触人群的发病特征不一样

④早期诊断、合理处理，预后较好；

⑤大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应加强保护人群健康的预防措施。

职业病的诊断原则；①职业史：前提条件；②职业卫生现场调查：③症状与体征：④实验室检

查。

职业性病损分类:⑴工伤；⑵职业病；⑶工作有关疾病：

{①行为（精神）和心身性疾病、②慢性非特异性呼吸道疾病、③高血压、④腰背痛）

我国2002年4月18日新颁布的职业病名单分10类共H5种：

©尘肺_13种：②职业性放射性疾病11种；③职业中毒56种;④物理因素职业病5

种；⑤职业性传染病3种:⑥职业性皮肤病8种:⑦职业性眼病3种:⑧职业性

耳鼻喉疾病3种:⑨职业性肿瘤8种:⑩其它疾病5种。

职业卫生与职业医学的基本准则：

第一级预防（病因预防）：从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作业和拱古。

改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人接触的机会和

程序。

第二级预防：早期检测人体受到职业危害因素所致的健康损害并予以早期治疗，干

预。

第三级预防：得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。

职业生理学（Workphysiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适

应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。

（-）体力劳动过程的生理变化与适应

（1）体力劳动时的能量代谢：

肌肉活动的能量来源:

①ATP-CP系列：ATP+H2O-*ADP+Pi+29.3KJ/mol/LCP+ADP-<r+ATP

②乳酸系列：无氧糖酵解~乳酸+能量

③需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量

表1-1肌肉能表供应系统的一般特性

ATP-CP系歹IJ乳酸系列需氧系列

氧无氧无氧需氧

速度非常迅速迅速较慢

能源CP,储量有限糖原，产物可致疲劳糖原，产物不致疲劳

产生ATP很少有限几乎不受限

劳动类型任何劳动，短暂极重劳动短期重劳动长期轻中等劳动

（2）作业时氧消耗的动态:

氧需（oxygendemand）：劳动一分钟所需的氧量

氯债（oxygendebt）：氯需和实际供需不足的量

最大摄氧量（maximumoxygenuptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量

（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：用能量消耗或心率划分

①中等强度作业：氧需不超过氧上限，属稳定状态下的作业

②大强度作业：氧需超过氧上限，氧债大量蓄积，一般只能维持进行数分钟至十分

电中O

③极大强度作业：完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。

表1・2用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温

度，排汗率

动力定型dynamicstereotype：当长期在劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反

射逐渐形成该项作业的动力定型。

当心率的增加不超过40次/分时，则能胜任该项工作。

当血液血糖降至正常含量•半时，即表示糖原贮备耗竭，而不能继续劳动。

体温不超过安静时的1℃,即中心温度38℃,否则人体不能适应，劳动不能进行。

脑力劳动

工作记忆以不稳定形式初始和暂时地贮存信息，可经某种渠道而进入长期记忆，也称为第

一级或第三级记忆。

脑组织对缺氧，缺血非常敏感。

信息剩余度informationredundancy：表示信息所携带的实际信息量与它可携带的最大信息

量的差异程度。根据作业需求，保持适量的信息剩余度。

（二）劳动负荷的评价：

要求产生力的劳动为能量劳动，要求处理信息的劳动为信息型劳动。

劳动作业类型

1.静力作业staticwork（静态作业）：主要依靠肌肉等长收缩来维持体位，使躯体和四

肢关节保持不动所进行的作业。特点：能消耗不高，氧消耗水平较低，乳酸在局部堆

积易引起疼痛和疲劳，作业停止后氧消耗反而先升高逐渐下降到原水平

2.动态或动力作业：dynamicwork：在保持肌张力不变一一等张性收缩的情况下，经肌

肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。

劳动系统•,包括人、劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品。

劳动负荷指劳动系统对机体生理和心理总的需求和所产生的压力。强调外界的因素和情

形

应激:负荷作用下机体内部的生物过程和反应。

劳动负荷的适宜水平：该负荷卜能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健

研究人-机器-设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时

保持最佳工作效率。

动力单元（kineticelement）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为

轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。

动力链kineticchain：两个动力单元组合在一起

生产劳动中应尽可能使物体的重心靠近人体，可以使力矩变小，减轻劳动负荷。

避免人体整体重心的偏倚，乂要使人体各部分的重心尽量靠近脊柱及其延长线，以便减少

姿势负荷

肌肉负荷收缩力为50%时，肌肉做功效率最高

姿势负荷（postureload）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。

常见的劳动姿势：站姿、坐姿、跪姿、卧姿

2.静态测量：（静态人体尺寸测量）被测者在静止状态下进行的测量，测量体位通常取

站立或坐姿；测量固定尺寸。

3.动态测量：被测者在规定的运动状态下进行的测量，乂称动态人体尺寸测量。测量

的是人体或某一部分空间运动尺寸，即活动范围，

4.人体形态参数的测量与应用（掌握）：

亘长测直力（长邪（测重?力）

❶方法/---------------------------

-----------＜间接测量法（非接触测量法）

适合于90%的人：第5百分位数和第95百分位数

的人

❶应用/单限值设计：上限值或下限值

\一般设计：中位数

人机系统:生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完

成生产过程。

工效学相关疾患：

一、强制体位及负荷过重有关疾患

1、下背痛LBP：站立负重工作

2、颈、肩、腕损伤：坐姿工作，腕管综合征；长时间保持一种姿势，特别是不自然或不正

确的姿势

3、下肢静脉曲张：长期站立或行走

4、扁平足：足部长期承受较大负荷

5、腹疝：长期从事体力劳动者

三、压迫及摩擦引起

K«：老茧

2、滑囊炎：快速，重复性操作

3、掌挛缩症：长期使用手控制器如手柄，轮盘

第二章职业性有害因素与健康损害

/、^（poison）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及

生命的化学物质称为毒物。

2.生产性毒物(productivetoxicant)：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒

物。

3、职业中毒(occupationalpoisoning)：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中

毒。

4、气溶胶(aerosol)：能较长时间飘浮在空气中的分散体系,包括雾、烟、尘。

悬浮在空气中直径小于0.1um的固体微粒：烟

能长时间悬浮于空气中，粒子直径为0.1-10um的固体微粒为尘

悬浮在空气中的液休微滴称为雾

漂浮在空气中的粉尘，烟和雾，统称为气溶胶

4、生产性毒物进入人体的途径

(1)呼吸道：薄、大、血、快

吸收影响因素：①毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；②毒物的分子量及其血/

气分配系数：③进入呼吸道的深度取决于水溶性；④劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生

产环境的气象条件等因素；⑤气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特点、粒子形

状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响

(2)皮肤：毒物通过表皮进入真皮而被吸收入血。

吸收影响因素：①穿透皮肤角质层：分子量＜300、脂溶性和角质层的厚度；②由角质层进入真

皮而被吸收入血：具有一定水溶性；③皮肤有病损或表皮屏障破坏；④毒物的浓度和粘稠度；

⑤接触皮肤的部位和面积；⑥生产环境的温度和湿度

(3)消化道：由于个人卫生不良或食物受毒物污染时,毒物可经消化道进人体内。

5、生物转化(biotransformation)：在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成

其衍生物以及分解产物的过程。主要包括：氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应。

6、毒物从体内排出的途径

⑴肾脏：最重要的排泄途径。

排出速度的影响因素：①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、

极性和离子化程度。

⑵呼吸道:气态毒物经呼吸道排出。

被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；②通气量。

⑶消化道:①排泄②生物转化③肠肝循环

⑷其它途径：唾液腺；其腺；胎盘屏障；头发和指甲；汗腺；月经。

7、蓄积(accumulation)：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐

蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。引起慢性中毒的基础

影响毒物对机体作用的因素：毒物的化学结构；剂量，浓度和接触时间；联合作用；个体易感

性

8、职业中毒的临床

⑴急性中毒(acutepoioning)：指毒物•次或短时间(几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中

⑵慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

⑶亚急性中毒(subacutepoisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。

⑷迟发性中毒(delayedpoisoning)：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。

⑸观察对象(observationsubject)：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床

表现，呈亚临床状态。

9、职业中毒的诊断

⑴职业史、⑵职业卫生现场调查、⑶症状与体征、⑷实验室检查：①接触指标：

测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。

②效应指标：a、反应毒作用的指标：铅中毒：尿5-氨基-y-酮戊酸（5-ALA”

有机磷农药中毒：检测血液胆碱酯酶活性I

b、反应毒物所致组织器官病损的指标：血尿常规检测及肝、肾功能实验等

10、职业中毒的急救和治疗原则

急性职业中毒：

（1）现场急救：①脱离接触；②去除污染衣物，清洗皮肤：③保持呼吸道通畅；④重要脏器的保护；

⑤严密观察生命体征的变化；⑥严重者尽快转送医院。

（2）阻止毒物继续吸收：尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泪等；

（3）解毒和排毒：①金属络合剂；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）；③氟化物中毒解毒剂：亚

硝酸钠-硫代硫酸钠；④有机磷中毒解毒剂；⑤氨乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵

（4）对症治疗

慢性职业中毒：（1）脱离毒物接触（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养和休息，

促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。

铅

1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官

（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用”点彩细胞增加，细胞成熟障碍；

（2）与细胞内蛋白质磕基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆

性增加，溶血；

（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层•内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；

（4）血管痉挛、肾脏受损：

（5）至吓咻代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制8-氨基酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成

瓯

2、【临床表现】急性中毒：（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）

胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；中毒性脑病

慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸摘、胃肠道症状等）

⑴神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病；

⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周,止痛药不易缓

解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；

⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型）,点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增

多。

⑷其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。

3、【处理原则】

（1）铅吸收：可继续原工作，3〜6个月复查一次。

⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。

⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。

⑷重度中毒：调离，治疗和休息。

治疗方法包括：

（1）驱铅疗法：3〜4日一疗程，间隔3〜4日依地酸二钠钙I.Og/D

二疏基丁二酸钠l.C'g/D二疏基丁二酸口服。

（2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。

4、【预防】

⑴降低铅浓度：

①加强工艺改革②加强通风③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出

④以无毒或低毒物代替铅：

⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及嗜乳期暂时调离

铅作业。

⑶职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。

汞

1、【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达70%以上。金属汞很难经消化道

吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。

⑵分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏（近曲小管），并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎

盘。

⑶排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。

⑷毒作用机制：与蛋白质的筵基结合，干扰磕基酶活性。

2、【处理原则】

①脱离接触：轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度不宜再从事毒物作业

②对症治疗：

（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞）

③驱汞：毓基络合剂（二疏基丙醇、二疏基丙磺酸钠、二疏基丙磺酸、二毓基J.二酸钠、青霉胺）

锦

【毒理】经胆囊分泌，随粪便缓慢排出

【临床表现】类神经症和自主神经功能障碍，出现典型的锥体外系神经受损，后期出现典型的帕金

森综合征

【处理原则】急性：温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶

慢性：依地酸纳钙或二筑基丁二酸。

珅

【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道;

⑵分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；

⑶排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排

出，可通过胎盘屏障；

⑷毒性机制：三价神极易与疏基（-SH）结合，引起含筑基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改

变。三价的无机碎毒性最强

急性溶血：腹痛、黄疸、少尿三联症碑华氢中毒的典型表现

慢性：脱色素和色素沉着加深，致肺癌和皮肤癌

镉

【毒理】经消化道和呼吸道吸收，当铁，蛋白质，钙或锌缺乏时，镉吸收增加，主要蓄积在肾脏和

肝脏

【临床表现】

慢性：肾损害，肾小球滤过功能多为正常，而肾小球重吸收功能下降，以尿中低分子蛋白增加为特

征，可致骨痛病（痛痛病）

格

六价辂的毒性最高，急性中毒严重者因肾衰竭死亡；慢性中毒部位主要在皮肤和鼻，皮肤溃疡格

疮,手指“鸡状眼”,馅鼻病,肺癌

刺激性气体（irritativegases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、

肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

常见的有：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。

1、【毒理】以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。

影响毒作用的因素：①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间；②病变的部位与水溶性的关系；

高：氯化氢、氨；（湿涧的眼和上呼吸道黏膜局部）

中：氯、二氧化硫；（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）

低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿（化学性肺炎或肺水肿）

2、【毒作用表现】

（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。

（2）中毒性肺水肿（toxicpulmonaiyedema）：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过

量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能衰竭。

（易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氯、甲醛等）

中毒性肺水肿发生机制：

①直接损伤肺泡壁导致通透性增加②肺泡间隔毛细血管通透性增强③肺淋巴循

环受阻④产生氧化物

（3）刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：

①刺激期：上呼吸道炎或支气管肺炎

②潜伏期（假象期）：病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关；此期在防止或减轻肺水肿发

生以及病情的转归上具有重要的作用。

③肺水肿期：咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绡、湿性啰音、血压下降、血液

浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：早期间质性肺水肿期；进一步发展为ARDS；

④恢兔期：多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢自：

急性呼吸窘迫综合征ARDS：急性、进行性呼吸性窘迫，缺氧性呼吸衰竭

阶段：①原发疾病症状②潜伏期：出现呼吸急促发绢，易误认为原发疾病病变加剧，常失去早期诊

断时机③呼吸苦难：发纳是重要的体征之一，肺部水泡音④呼吸窘迫加重，神志障碍

3、【诊断及分级标准】

（I）轻度中毒：刺激症状，体征（眼、咽、肺）X线：急性气管一支气管炎/支气管周围炎。

（2）中度中毒：（有下列情况之一者）

1）呼吸症状+、发绢+；X线：点状或小斑片状阴影（急性支气管肺炎）

2）呼吸症状++,呼吸音I,X线：阴影增宽、小点状阴影和网状阴影，肺野透明度I（急性间质

性肺水肿）

3）呼吸症状+、紫州+、散在性湿啰音、X线：类圆形阴影（急性局限性肺泡性肺水肿）

⑶重度中毒：（有下列情况之一者）

I）咳嗽++、粉红色痰++,呼吸困难，发绡++,湿啰音++,X线：阴影+++,

血气分析PaO2/Fi02^40kPa（300mmHg）o弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。

2）症状体征+++,呼吸＞28次/min（呼吸窘迫），X线：融合大片状阴影，血气分析氧分压/氧浓度

（PaO2/FiO2）W26.7kPa（200mmHg）急性呼吸窘迫综合征

3）窒息；4）并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；5）猝死。

4、【处理原则】

积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键

①阻止毒物继续吸收：防止毒物继续进入，减少渗出，改善通气

②预防肺水肿和ARDS：迅速纠正缺氧，合理氧疗（降低毛细血管通透性，改善微循环：尽早、足

量、短期应用肾上腺皮质激素，合理限制静脉补充液；保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能。

③积极预防和治疗并发症

氯气

1、【临床表现】

1）急性中毒：

刺激反应：一过性眼及上呼吸道刺激症状；轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎；

中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；

重度中毒：皮肤接触液氯：灼伤/急性皮炎。中央性肺泡性肺水肿，急性呼吸窘迫综合征

2）慢性作用：刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能

紊乱，瘗疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。

2、【处理原则】

1.治疗原则

2.其他处理

（1）治愈标准；

（2）治愈后，恢好原工作；

（3）哮喘,调离。

1.诊断原则:接触史,症状、体征、胸部X线,现场卫生学调查

氮氧化物（谷仓气体中毒）

重度中毒：迟发性肺水肿

迟发性阻塞性毛细支气管炎：在无明显中毒症状后2周后，突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫

综合征

（治疗原则】

（1）现场处理：迅速、安全脱离现场，保暖、静卧休息；（2）对刺激反应者，24〜72h严格限制

活动，对症治疗；（3）保持呼吸道通畅；（4）早期、足量、短程（糖皮质激素）；（5）合理氧

疗；（6）预防控制感染，防止并发症，维持水电平衡。

窒息性气体（asphyxiatinggases）：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全

身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

常见的窒息气体有:一氧化碳CO、硫化氢HS、虱化氢HCN、甲烷CH

⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二弱化碳等；

⑵化学窒息性气体：①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺；

②细胞窒息性气体：如硫化氢、氟化氢。

1、【治疗原则】争分夺秒，有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治肺水肿是治疗的关键。

1）输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸能、加速排出。方法：鼻导管、面罩（40%〜60%）高压

氧；

2）解毒：氟化物：亚梢酸钠和硫代硫酸钠联合；硫化氢：美蓝

3）肾上腺皮质激素；

4）钙通道阻滞剂:心可定,导博定，硝苯毗咤；

5）光量子疗法；

6）对症及支持。

【毒作用特点】

1、脑对缺氧极为敏感

2、不同窒息性气体中毒的机制不同

3、慢性中毒尚无定论

一氧化碳

【毒作用机制】与Hb结合形成HbCO,是急性CO中毒引起机体缺氧室息最重要的机制

1、【临床表现】

（1）轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱囹环境可迅速消除，

HBCO>10%；

（2）中度中毒：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色,多汗，血压先升高后降低，心率加速，心

律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，

HBCO>30%；

（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青

紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，

HBCO>50%：

（4）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2〜60d的“假愈期”，又出现神

经、精神症状；

（5）慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。

3、【处理原则】

（1）治疗原则

①及时脱离接触；

②及时进行急救与治疗：及时给予氧疗，高压氧疗

1）轻度中毒：氧气吸入+对症；

2）中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防；

3）迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；

（2）其他处理：①轻度-原工作②中度-观察2个月③重度+迟发脑病者-调离

氟化氢

【处理原则】

【毒理】呼吸道吸入，与细胞呼吸酶的亲和力大，能迅速与细胞色素氧化酹的Fe3+结合，使细胞色

素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，使组织不能摄取和利用氧，造成细胞内窒息，皮肤，黏膜呈

樱桃红色，发生电击样死亡。

临床表现

轻度中毒：口中有苦杏仁味

中度中毒：皮肤呈鲜红色

重度中毒：皮肤黏膜呈樱桃红色，发生电击样死亡

分期

前驱期:呼出气有苦杏仁味

呼吸困难期：皮肤黏膜呈樱桃红色

惊厥期：意识丧失，出现抽搐，角弓反张

麻痹期：深度昏迷，痉挛停止

病情进展快，各期之间并非十分明显，个体间也有一定差异。

急性氟化氢中毒的处理方法。

1.脱离现场，脱去污染衣物，清洗被污染部位

2.应用解毒剂，“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法：立即将亚硝酸异戊酯1-2支包在手帕内打碎，给

病人吸入15-30秒，每隔三分钟用一支（最多用6支），接着静脉缓慢注射3%亚硝酸钠然

后再静注25%-50%的硫代硫酸钠20-50ml,同时监测血压。

3.对症治疗，可给予解毒辅助剂细胞色素C,ATP注射液，辅酶A等，并防止脑水肿c

硫化氢

无蓄积作用，加重细胞内窒息，肺部可闻及干，湿啰音，X胸片显示肺纹理增强，嗅觉减退，角膜

糜烂。电击样死亡

【处理原则】

（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化；

（2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，枳极俄治脑水肿、肺水肿，早期使用腺糖皮质激

素；没有特效解毒剂

（3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度经治疗恢复后应调离原工作岗位。

有机溶剂

1、【理化特性与毒作用特点】

⑴挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性；

⑵化学结构：分为若干类，同类者毒性相似；

⑶吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿；

⑷生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较

短，蓄积作用不明显。

2、1有机溶剂对健康的影响】麻醉作用

⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高；

⑵中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；

⑶周围神经和脑神经：

⑷呼吸系统：刺激作用，炎疥、肺水肿；

⑸心脏：心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强

⑹肝脏⑺肾脏⑻血液：（苯）破坏造血系统；

⑼致癌⑩生殖系统：

苯

1、代谢代谢产物是：酚类

50%-呼吸道排出；10%原形贮存于体内各器官；40%左右在肝脏代谢：一多种酚类一与硫酸

盐或葡萄醛酸结合一随尿排出

2、【毒作用机制】急性毒作用表现为抑制中枢神经系统，慢性主要影响骨髓造血功能。骨髓毒性和

致白血病

3、【临床表现】

（1）急性中毒：主要表现中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止；

实验室：尿酚和血苯增高。

（2）慢性中毒：（主要损害造血系统）急性粒细胞白11L病（急性髓性白血病），苯为人类致癌物

①神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现：

②造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象；

③其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变

4、【诊断与分级标准】

（1）急性苯中毒

急性轻度中毒:短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒

醉样状态，可伴有粘膜刺激症状；呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。

急性重度中毒:吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼

吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为若接触指标。

（2）慢性苯中毒

①慢性轻度中毒：在3个月内每1〜2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4000/mm3或中

性粒细胞低于2000/mm3。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。

②慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向，符合下列之一者：

a）白细胞计数低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3,伴血小板计数低于6万,mm3；

b）白细胞计数低于3000/mm3或中性粒细胞低于15OO；mm3。

③慢性重度中毒：出现下列之一者：

a）全血细胞减少症；b）再生障碍性贫血；c）骨髓增生异常综合征；d）白血病。

【处理原则】急性中毒可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素；慢性服用有助于造血功能恢复的药物

甲苯和二甲苯：麻醉作用，皮肤刺激作用较苯强

吸收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。

甲苯中毒的特异性指标：一尿酸（甲苯的代谢产物）

正己烷

1、【毒理】与其代谢产物2.5-己二酮有关（具有神经毒性）

2、【临床表现】

（1）急性中毒：刺激及麻醉症状；口一恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性

呼吸抑制。

（2）慢性中毒

①神经系统：多发性周围神经病变,起病隐匿且进展缓慢，感觉一运动，严重者视觉和记忆功能缺

损，可引起帕金森病；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及神经微丝积聚；

②心血管系统：心律不齐，心室颤动，心肌受损，心肌胞内镁和钾IO

③生殖系统：睾丸和附睾体I,曲细精管上皮细胞空泡叱，精子的形成过程受干扰。

④免疫系统:IgG、IgM>IgAI

处理：急性中毒无特效解读剂，慢性中毒有多发性周围神经炎病变，应尽早脱离接触。轻度中毒者

痊愈后可重返工作岗位，中度及以上病人治愈后不宜再从事相关工作。

二硫化碳

【临床表现】

（1）急性中毒：明显的神经精神症状和体征。

（2）慢性中毒：

①神经系统：

中枢：易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退一神经精神障碍、局部和弥漫性脑萎缩；

外周神经病变：感觉运动型，远一近、外一内，感觉一、肌张力I、行走困难、肌肉I

肌电图：神经传导速度I。

神经行为：警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。

②心血管系统：冠心病、心肌及血管壁的损害。

③视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经釜缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬

化。

色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，眼睑、眼球能动性等均有改变。

眼部病变是慢性CS毒作用的早期检测指标

苯的氨基和硝基化合物中毒

该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在,可经呼吸道和皮肤吸收:经氧化或还原

代谢后，大部从屋排出。

1、赫恩小体（Heinzbody）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的蕊基，使珠蛋

白变性而沉积在红组胞内形成赫恩小体。

2、毒作用共同特点：

（1）血液损害：①高铁血红蛋白形成；②溶血作用；③形成变性珠蛋白小体④硫红蛋白形成⑤引起

贫血：再障

（2）肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化；

（3）泌尿系统损害：仔实质性损害和出血性膀胱炎；

（4）神经系统损害：主要是视神经损害；

（5）皮肤损害：刺激作用和致敏作用；

（6）晶体损害：晶状体浑浊，中毒性白内障；

（7）致癌作用：联苯胺和乙蔡胺可引起职业性脐胱癌。

3、【中毒的处理】

（1）急性中毒的处理和治疗：

①脱离接触，5%醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理盐水冲洗。

②维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等；

③高铁血红蛋白血症的处理：I）葡萄糖+VIC；2）亚甲蓝：还原剂；3）甲苯胺蓝和硫革：还

原剂；4）硫代硫酸钠

④溶血性贫血的治疗：糖皮质激素•；输血或低分子右旋糖酢；尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉

积；

置换血浆和血液净化；

⑤中毒性肝损害：“护肝”⑥其他：对症和支持治疗

（2）慢性中毒的治疗：类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。

苯胺

【临床表现】

（1）急性中毒：夏季多见

①皮肤、粘膜发绡：口唇、指端及耳垂，呈蓝灰色一铅灰色，“化学性发笫”；

②缺氧：头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、

昏迷等症状，随着高铁血红蛋白含量的增加症状加重；

③溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症；

④肾脏损害：急性肾衰；

（2）慢性中毒：类神经症，神经衰弱综合征、轻度发结、贫血和肝脾肿大等体征，红细胞中可出现

赫恩小体；

（3）皮肤损害湿疹、皮炎。

三硝基甲苯

【临床表现】

1.急性中毒：少见

三硝基甲苯面容:口唇呈蓝紫色，紫绢可扩展到鼻尖、耳壳、指（趾）端等部位。

类神经症、消化症状、肝区痛；严重者神忐不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。

2.慢性中毒

⑴肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化；肝损害早于晶体损害。

（2）晶体损害：中毒性白内障（特点：）

①6个月一3年可发生，工龄越长发病率越高；

②形成后，脱离接触一进展或加重，未发现白内障的工人数年后仍可发生；

③一般不影响视力：④与TNT中毒性肝病发病不平行。

（3）血液改变：HBIWBCIPbcI,赫恩小体，再生障碍性贫血。

（4）皮肤改变："TNT面容”面色苍白，口唇耳廓青紫色；过敏性皮炎，黄染，鳞状脱屑。

（5）生殖功能影响：性功能低下，精液量II精子活动率II形态异常率f。接触者血清单睾酮I

I。女工：月经周期异常，月经量fI痛经

（6）其他：神衰综合征，自主神经功能紊乱，心肌及肾损害，尿蛋白含量及某些能增高。

高分子化合物（micro-molecularcompound）：由•种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千

至数百万的化合物。

氯乙烯

【临床表现】

1、急性中毒：多见于事故

主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、浮肿、组织坏死。

2.慢性中毒：“氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”

（1）神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗；

（2）消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌；

（3）血液系统：溶血和贫血倾向：（4）皮肤：刺激症状，湿疹样皮炎、过敏性皮炎；

（5）肢端溶骨症（acroosleolysis,AOL）：早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨骨质溶解性损害。

含氟塑料

【急性中毒】

轻度：有散在干或湿啰音

中度：两肺较多干，湿啰音，呼吸音减弱

重度：呼吸音降低或弥漫性湿啰音，严重可见急性呼吸窘迫综合征

氟聚合物烟尘热

二异乳酸甲苯酯TDI

引起支气管哮喘（职业性TDI哮喘）

农药（pesticides）：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目

的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种

物质的混合物及其制剂。

有机磷酸酯类农药

【毒理】皮肤吸收是职业性中毒的主要途径；可经胃肠道，呼吸道以及完好的皮肤和黏膜吸收。

通过血液及淋巴循环，分布于肝，肾、肺、脾，可通过血脑屏障，有的能通过胎盘屏障。

代谢：大多在肝脏进行

⑴氧化（毒性增强）⑵水解（毒性减弱）

排出：有机磷代谢转化后，一般数口内可排完；大部分通过肾脏排出，少部分随粪便排出。

结构式RI＞PWX

R2Z

RI,R2多为甲氧基(CH3O一)或乙氧基(C2H5O—),Z为氧或硫原子，X可为烷氧基、

芳氧基、或其他基团。当X为强酸根的时候农药毒性强，Z基团为氧原子时的毒性比硫原子

时强，R基团为乙氧基时毒性比甲氧基时

【毒作用的主要机制】

有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，而使之失去分解乙酰胆碱的能

力,致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，产生强烈的毒草碱拄症状、烟碱样症状和中枢神经系统

症状。

【临床表现】

1.急性中毒

(1)毒蕈碱样症状：早期就可出现

①腺体分泌增强：口腔、鼻、气管、支气管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；

②平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌，导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻

及大小便失禁；

③瞳孔缩小：(虹膜括约肌收缩)针尖样：

④心血管抑制：心动过缓、血压偏低及心律失常。

(2)烟碱样作用：血压3心动3肌束震颤、肌肉痉挛»肌无力、肌肉麻痹；

(3)中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑

水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；

(4)其他：(有并发症)中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、迟发性神经病

变。

2.慢性中毒：主要有类神经症，可能对免疫系统功能、生殖功能的不良作用；

3.致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。

【诊断】

接触反应:具有下列表现之一：

①全血或红细胞胆碱酯酶活性V70%,尚无明显中毒的临床表现；

②有轻度的毒草碱样自主神经症状和(或)中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性＞70%；

3.急性中毒分级标准。

(1)急性轻度中毒：M50〜70%

(2)急性中度中毒：M+N30〜50%

⑶急性重度中毒：肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹＜30%

(4)中间肌无力综合征：

(5)迟发性神经病：感觉、运动型周围神经病

【处理原则】

急性中毒：

急性中毒

1)清除毒物：阻断毒物的继续吸收，脱离现场，脱去污染衣物，清洗皮肤(肥皂水，忌用热水)，

眼部用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗

2)特效解毒剂：迅速给予解毒药物。轻度可单独使用阿托品，中度或重度需要阿托品或胆碱酯的

复能剂两者并用。乐果，敌敌畏中毒时，使用胆碱酯酶复能剂的效果较差，治疗以阿托品为主。注

意阿托品化(瞳孔扩大，颜面潮红，皮肤无汗，口干，心率加速)，当患者出现阿托品化表后即应减

量，延长给药间隔时间(防止病情反跳)。防止阿托品过量，中毒

3)对症治疗：呼吸衰竭时：给予机械通气。乐果，马杰硫磷，久效璘中毒，延长治疗观察时间

4）劳动能力鉴定：暂时调离作业；急性中毒治愈后三个月不宜接触有机磷农药，有迟发性神经病

变者，应调离有机磷作业，

（4）劳动能力鉴定：I）观察对象：1〜2周，复查全血胆碱酯酶活性，对症处理。

2）急性中毒：三个月内不接触，迟发性神经病变，调离。

慢性中毒：脱离接触,对症处理和支持疗法。

症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后1〜3月，可安排原来工作。如屡次发生或

病情加重一调离。

拟除虫菊酯类农药

【诊断分级】

（1）观察对象：烧灼感、针刺感或紧麻感

（2）轻度中毒：明显全身症状

（3）重度中毒：（有下列一项者）①阵发性抽搐；②意识障碍；③肺水肿。

【处理原则】

⑴脱离现场，清洗皮肤；⑵无特效解毒药品,以对症及支持治疗为主。

氨基甲酸酯类农药

【毒理】

属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。

阿托品是治疗的首选药物

特效解毒剂

汞二疏基丙磺酸钠

锦依地酸钠钙或二疏基丁二酸

铅依地酸二钠钙

硫化氢小剂量亚加蓝

新化物高铁血红雷白牛成剂：亚硝酸-硫代硫酸钠

苯忌用肾上腺素

苯的氨基，硝基化合物亚加蓝（美蓝）

有机磷农药清水/2%碳酸氢钠清洗。阿托品（注意阿托品化）

铅低色素正常型贫血，腹绞痛

汞易兴奋症，震颤和口腔炎

镉锥体外系损伤，帕金森综合征

碑腹痛，黄疸，少尿三联征/脱色素和色素沉着加深/肺癌，皮肤癌

镉肾小管重吸收功能下降（尿中低分子蛋白增加），痛痛病

铭铭庵（鸡状眼），辂鼻病，肺癌

氯气电击样死亡

氮氧化物谷仓气体中毒

一氧化碳皮肤樱桃红色

硫化氢电击样死亡

制化氢细胞内窒息，电击样死亡

苯急性：抑制中枢神经系统

慢性：骨髓造血功能（急性粒细胞白血病/急性微性白血病）

苯的氨基和硝基化合物高铁血红蛋白，再障，中毒性白内障，职业性膀胱癌

苯胺高铁血红蛋白血症（化学性发绢）

三硝基甲苯晶体损害（中毒性白内障）

氯乙烯肢端溶骨症，肝血管肉瘤

二异锹酸甲苯酯职业性TDI哮喘

有机磷农药抑制胆碱酯酶活性，城发性神经病变0PIDN,中间肌无力综合征

毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状

生产性粉尘：指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。

尘肺（pneumoconiosis）：是在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。

分散度（distrbutionofparticulatesize）：指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（pm）的数量或质量组

成百分比来表示，前者称为粒子分散度,粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为姬

分散度,粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。

可吸入性粉尘（inhalabledust）：直径小卜的尘粒。

可呼吸性粉尘（respirabledust）：5pm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。

粉尘理化特性的卫生学意义

⑴粉尘的化学成分、浓度和暴露时间：作业场所空气粉尘的化学成分和暴露时间是直接决定其对人

体危害性质和严重程度的重要因素根据化学成分不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致

敏作用。

⑵粉尘的分散度，其值越大，在空气中浮游的时间就越长，沉降速度就越慢，别人体吸入的机会就

越多；而且，分散度越高，比表面积越大，越容易参与理化反应，对人体危害就越大。分散度还与

其在呼吸道中的阻滞有关，AED值为10-15um的粒子主要沉积在上呼吸到，AED值小于5um的粒

子则可以进入呼吸道深部和肺泡区。

⑶粉尘的硬度，主要与粉尘的对呼吸道黏膜的机械性损害有关。

⑷粉尘的溶解度，其值越大，对人体危害就越严重

⑸粉尘的荷电性⑹粉尘的爆炸性

防、降尘措施

法律措施一立法、执法；粉尘最高容许浓度。

技术措施一一用技术手段消除或降低粉尘危害是最根本措施，改革工艺、革新设备；湿式作业；密

闭、抽风除尘；

卫生保健措施一一健康检查（就业前和定期检查）；个人防护和个人卫生。

防尘八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查。

1）改革生产工艺和革新生产设备，是根本途径

2）湿式作业，可降低环境粉尘浓度

3）将尘源密闭

4）加强通风及抽风除尘

5）个人防护

6）经常性地维修和管理工作

7）加强宣传教育

8）定期检查环境空气中粉尘浓度和接触者定期休格检查

矽肺（silicosis）：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维

化为主的疾病。（石英99%）

速发型矽肺（acutesilicosis）：持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1〜2年即发病者。

晚发型矽肺（delayedsilicosis）：脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。

矽肺病理形态：

（1）结节型矽肺：典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心原状的胶原纤维，中心

或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。

（2）弥漫型问质纤维化型矽肺：肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织弥漫性

增生，相互连接成放射状、星芒状，肺泡容枳减少。

（3）矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）一纤维增生一小纤维灶乃至矽结节。

（4）团块型矽肺：上述类型矽肺进一步发展，矽结节增多、增大、融合而形成团块状；常并发肺

气肿、肺大泡、肺结核等。

【临床表现】

（1）症状与体征：早期可无症状，症状无特异性，且与胸片改变并不一定平行。

（2）X线胸片表现：

a、圆形小阴影：最常见和最重要，以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，

b、不规则形小阴影：肺间质纤维化；粗细、长短、形态不一的致密阴影，之间可互不相连，或

杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢增高。

c、大阴影：指长径超过10mm的阴影，晚期，形状有长条形、圆形、椭圆形、或不规则形，病

理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、聚集，或不规则小阴影增粗、靠拢、

重叠形成；两肺上区“八字状”。

d、胸膜变化：粘连增厚，肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，“天幕状”。

e、肺气肿：弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。

f、肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，蛋壳样钙化，肺

纹理增多或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。

【并发症】

常见肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病；矽肺和并发症互相促进，加剧病情，导致死

亡。

【诊断】

尘肺I期：总体密集度I级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区

尘肺II期：总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区

尘肺三期：有大阴影；总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影袋集。

硅酸盐尘

硅酸盐有纤维状和非纤维状，纤维指纵横比＞3:1的粉尘（直径＜3um,长度为可吸入性纤

维，直径23um,长度25um为非可吸入纤维

硅酸盐肺的特点：

1、病理改变主要表现为脑间质弥漫性纤维化，组织切片中可见含铁小铁

2、胸部X线改变以不规则小阴影为主

3、自觉症状和体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期表现为气道阻塞和肺活量下降，晚期出

现限制性综合征，气体交换功能障碍

4、气管炎，肺部感染和胸膜炎等并发症多见，肺结核合并率较矽肺低

一、石棉肺：全肺弥漫性纤维化

青石棉致纤维化能力最强

【病理改变】

肺间质弥漫性纤维化，胸摸小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸腴斑。

石棉小体石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形

成，铁反应呈阳性，一般长为30-50um,粗2-5um,金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状，分节或

念珠样结构，轴心为无色透明的石棉丝。

【临床表现】进行性胸痛，X线胸片以不规则小阴影和胸膜改变为主，早期在两肺下区出现密集度

较低的不规则形阴影。晚期可形成蓬发状心，为诊断三期石棉肺的重要依据之一。肺癌和间皮瘤和

严重并发症

煤矿粉尘和煤工尘肺

【病理改变】

1、煤斑（煤尘灶）：最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标，呈灶状

2、灶周肺气肿：

3、煤矽结节

4、弥漫性纤维化

5、大块纤维化：晚期表现，但不是晚期煤工尘肺的必然结果。右肺多于左肺。

6、含铁小体

【并发症】类风湿性尘肺结节Caplan综合征

指煤矿工人中类风湿关节炎的病人，在X线胸片中出现密度高而均匀，边缘清晰的圆形块状阴影。

会形成类风湿肉芽肿。

矽肺矽结节（横断面为葱头状），弥漫性间质纤维化

硅酸盐尘肺/石棉肺全肺弥漫性纤维化一肺间质弥漫性纤维化（含铁小体/石棉小体），胸膜

斑（蓬发状心），

煤工尘肺煤斑（煤尘灶）大块纤维化（右肺多于左肺）

石墨尘肺尘斑型尘肺（酷似煤斑）

炭黑尘肺

铝尘肺

电焊工尘肺脱离作业后，少有进展

铸工尘肺矽结节

陶工尘肺并发肺结核，仅次于矽肺

有机粉尘职业性过敏性肺炎：间质肉芽肿

有机粉尘毒性综合征01）IS：非感染性呼吸系统炎症

棉尘病：星期一症状（