ICU患者急性肠梗阻诊疗救治进展

ICU患者急性肠梗阻诊疗救治进展

一、基本概念

肠梗阻是由于多种原因引起的肠内容物不能正常运行

的临床综合征，分急性和慢性两种，这里主要介绍急性肠梗

阻，其病情发展快，常伴发水和电解质的丢失，如不及时处

理，患者会因水电解质紊乱、酸碱平衡失调、肠穿孔、肠坏

死、腹膜炎、休克导致死亡。

二、常见病因

由于急性肠梗阻可由很多不同原因引起，处理方法也不

尽相同，故诊断时不能笼统称为肠梗阻，必须弄清病因和分

型，并给予针对性治疗。

1.根据发病的缓急可分为急性和慢性肠梗阻。急性肠梗

阻常合并较严重的水电解质紊乱、酸碱平衡失调等全身病理

生理变化，慢性肠梗阻的全身变化则主要是营养不良。

2•根据梗阻部位可分为小肠和结肠梗阻。小肠梗阻又可

分为高位小肠梗阻和低位小肠梗阻。

3.根据梗阻肠管血供有无肠管如无损害为单纯性肠梗

阻，如肠系膜血管血供受阻则为绞窄性肠梗阻。单纯性和绞

窄性的鉴别在临床上有重要意义，绞窄性肠梗阻若不及时解

除，可很快导致肠壁坏死和穿孔，引起严重后果。

4.根据梗阻程度可分为完全性和不完全性肠梗阻。

5.病因分类肠梗阻可由不同的病因引起，按病因可分为

以下3类：

(1)机械性肠梗阻：是临床上最常见的一类肠梗阻，

是由于肠内、肠壁和肠外各种不同机械性因素引起肠腔变小、

肠内容物通过受阻而产生的梗阻。

(2)动力性肠梗阻：肠道本身无器质性病变，无肠腔

狭窄，但受全身或局部影响致肠壁肌肉运动功能失调，肠内

容物通过受阻。动力性肠梗阻可分为麻痹性和痉挛性两种，

前者是因交感神经反射性兴奋或毒素刺激肠管而失去蠕动

能力，以致肠内容物不能运行，常见有低钾血症、腹膜炎或

腹腔脓肿等；后者系肠管副交感神经过度兴奋，肠壁肌肉过

度收缩所致，较少见，急性肠炎、肠道功能紊乱或铅中毒时

可造成痉挛性肠梗阻。有时麻痹性和痉挛性可在同一患者不

同肠段中并存，殊为混合型动力性肠梗阻。

(3)血运性肠梗阻：当肠系膜动脉或静脉因栓塞或血

栓形成而引起肠管血运障碍，可迅速地抑制肠管活动而导致

肠内容物运行受阻，较少见，但病情凶险。

6,闭神性肠梗阻如一段肠管的两端均被阻塞，肠内容物

既不能向远端运行，也不能向上反流减压，称为闭拌性肠梗

阻。结肠梗阻时回盲瓣阻挡住逆流时可形成闭神性肠梗阻。

闭神段肠管内压力可逐渐增高，当肠壁压力过度扩张时可坏

死穿孔，应及早手术治疗。

腹部手术后早期（1~2周内），由于肠壁水肿和渗出可

导致一种机械性和动力性因素同时存在的粘连性肠梗阻，称

之为术后早期炎症性肠梗阻。腹部手术的次数增加会导致术

后粘连几率增加。粘连性肠梗阻已成为肠梗阻病因的第一位。

肠梗阻的分类是从不同角度来考虑的，并不是绝对孤立

的。如肠扭转既可是机械性、完全性，也可是绞窄性、闭拌

性。不同类型的肠梗阻在一定条件下可以转化，如单纯性肠

梗阻治疗不及时，可发展为绞窄性肠梗阻。机械性肠梗阻近

端肠管扩张，最后也可发展为麻痹性肠梗阻。不完全性肠梗

阻时，由于炎症、水肿或治疗不及时，也可发展成完全性肠

梗阻。

三、发病机制

肠梗阻发生后，肠管局部和全身会出现一系列复杂的病

理生理变化。不同类型的肠梗阻的病理生理变化各不相同。

一般来说，急性肠梗阻可引起以下局部和全身的病理生理变

化。

（一）局部病理生理变化

1.肠动力紊乱梗阻近端肠管为克服肠内容物的通过受

阻，肠蠕动的频率和强度均有增加。但随着病程延长和病情

进展，肠扩张逐渐加剧，最后导致肠平滑肌收缩力逐渐减弱

到完全麻痹，而远端肠管仍保持正常的动力，所以在肠梗阻

病程中排出少量气体或干粪便并不说明梗阻解除，只有当排

出大量稀便并伴有临床症状的全面好转才是真正的梗阻缓

解。

2.肠腔胀气、积液肠梗阻时肠内气体中68%是从吞咽而

来，32%乃从血液中弥散入肠及肠内容物分解所产生。持续

胃肠减压，保持胃空虚，就可能使肠胀气不再加剧。正常情

况下，肠腔内液体和体内液体不断交换，肠梗阻时梗阻近端

肠管不再自肠腔内吸收液体，而仍有液体自血液流向肠腔,

可造成大量液体祇聚在近端肠管。

3.肠壁水肿、通透性增加肠腔内压力增高导致肠壁静脉

回流受阻，肠壁的毛细血管及小静脉瘀血，肠壁充血、水肿、

增厚、呈暗红色。由于组织缺氧，毛细血管通透性增加，肠

壁上有出血点，并有血性渗出液渗入肠腔和腹腔。

随着血运障碍的发展，继而出现动脉血运受阻，血检形

成，肠壁失去活力，肠管变成紫黑色。又由于肠壁变薄、缺

血和通透性增加，腹腔内出现带有粪臭的渗出物。最终，肠

管可缺血坏死而溃破穿孔。

（二）全身病理生理变化

1,水和电解质的丢失体液丧失及因此引起的水、电解质

紊乱与酸碱失衡，是肠梗阻非常重要的病理生理改变。胃肠

道的分泌液每日约为8000ml,在正常情况下绝大部分被再吸

收。急性肠梗阻患者由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃

肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。

低位肠梗阻时，胃肠道液体不能被吸收而储留在肠腔内，等

于丢失于体外。另外，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流,

使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存

在，更丢失大量血液。这些变化可以造成严重的缺水，导致

血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。体液变化也因

梗阻部位的不同而有差别，如十二指肠第一段梗阻，可因丢

失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒；小肠梗阻丧失的体

液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及

在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水、少尿

可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并

可引起肌无力和心律失常。

2,感染和中毒在梗阻以上的肠腔内细菌数量显著增加,

细菌大量繁殖而产生多种强烈的毒素。由于肠壁血运障碍或

失去活力，通透性增加，细菌和毒素可渗透入腹腔，引起严

重的腹膜炎和中毒。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身

中毒尤为严重。

3.休克严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊

乱、酸碱平衡失调、细菌感染、中毒等，可引起严重休克。

4.多器官功能障碍肠腔膨胀使腹压增高，膈肌上升，腹

式呼吸减弱，影响肺内气体交换，同时妨碍下腔静脉血液回

流，导致呼吸、循环功能障碍。最后可因多器官功能障碍乃

至衰竭而死亡。

四、临床特征

尽管由于肠梗阻的原因、部位、病变程度、发病急慢的

不同，可有不同的临床表现，但肠内容物不能顺利通过肠腔

则是一致具有的，其共同表现是腹痛、呕吐、腹胀及肛门停

止排气排便。

（一）四大特征

L腹痛单纯性机械性肠梗阻呈阵发性绞痛，有腹痛缓解

间歇期，其时间长短因梗阻部位而异，高位梗阻间歇3〜5

分钟，低位梗阻间歇10〜20分钟。腹痛部位可弥漫至全腹，

也可偏于梗阻所在的部位。腹痛发作时可伴有肠鸣，自觉有

“气块”在腹中窜动，并受阻于某一部位。有时能见到肠型

和肠蠕动波。如果腹痛的间歇期不断缩短，以至成为剧烈的

持续性腹痛，应该警惕可能是绞窄性肠梗阻。麻痹性肠梗阻

呈持续性全腹胀痛，少有阵发性绞痛。

2.呕吐在肠梗阻早期，呕吐呈反射性，吐出物为食物或

胃液。此后，呕吐随梗阻部位高低而有所不同，一般是梗阻

部位愈高，呕吐出现愈早、愈频繁。高位肠梗阻时呕吐物主

要为胃及十二指肠内容物；低位肠梗阻时，呕吐出现迟而少，

吐出物可呈粪样；结肠梗阻时，呕吐到晚期才出现；呕吐物

如呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表现；麻痹性肠梗阻

呕吐多呈溢出性。

3.腹胀一般在梗阻发生一段时间后出现，其程度与梗阻

部位有关。高位肠梗阻腹胀不明显，但有时可见胃型；低位

肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹；结肠梗阻时,

如果回盲瓣关闭良好，梗阻以上结肠可成闭拌，则腹部四周

膨胀显著；腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭祥性肠梗阻

的特点。

4,停止排气排便完全性肠梗阻发生后，患者多不再排气

排便；但梗阻早期，尤其是高位肠梗阻，可因梗阻以下肠内

尚残存的粪便和气体，仍可自行或在灌肠后排出，不能因此

而否定肠梗阻的存在。某些绞窄性肠梗阻，如肠套叠、肠系

膜血管栓塞或血栓形成，则可排出血性黏液样粪便。

（二）腹部体征

腹部视诊可见腹胀、肠型和肠蠕动波。肠扭转时腹胀多

不对称；麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。腹部触诊：单纯性肠梗

阻因肠管膨胀，可有轻度压痛，但无腹膜刺激征；绞窄性肠

梗阻可有固定压痛和腹膜刺激征；压痛的包块，常为受绞窄

的肠伴；肿瘤或蛔虫引起的肠梗阻有时可在腹部触及包块或

条索状团块；麻痹性肠梗阻腹部可无明显压痛。叩诊：绞窄

性肠梗阻时，腹腔有渗液，当渗液大于1000ml,移动性浪音

可呈阳性。听诊：肠鸣音亢进，有气过水声或金属音，为机

械性肠梗阻表现；麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。

直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤、极度发展的肠套叠

的套头或低位肠腔外肿瘤。

（三）全身表现

单纯性肠梗阻早期，患者全身情况多无明显改变。随着

病情进展逐渐出现脱水，患者出现唇干舌燥、眼窝内陷、皮

肤弹性消失，脉率增快，尿少或无尿等明显缺水征。绞窄性

肠梗阻全身症状较严重，患者往往很快出现烦躁不安、发热、

脉率加快、血压下降、休克等症状。

五、辅助检查

放射检查有助于肠梗阻的明确诊断及梗阻部位的确定。

腹部卧位片上可显示肠管扩张的程度。扩张的小肠一般位于

腹部中央，呈横向排列，空肠黏膜的皱裳呈鱼骨刺状，回肠

影则无特征。扩张的结肠影多位于腹部四周或盆腔，具有袋

影，可与小肠影相区别。立位片可见扩张的肠腔内多个液平。

小肠梗阻时结肠在腹部平片上无或仅有少量气体。结肠梗阻

时结肠内经常伴有大量气体使结肠明显扩张。如回盲瓣功能

良好，小肠内气体极少，如回盲瓣功能不全，小肠亦有扩张、

液平等小肠梗阻的表现。小肠梗阻时多个液平呈阶梯状排列,

在立位或侧卧位上可表现为倒U形扩张肠曲影。有时小肠与

结肠梗阻难以鉴别，可以作钢剂灌肠。

绞窄性肠梗阻的腹部平片表现有不因时间推移而改变

的孤立胀大的肠拌，或肠间隙增宽，提示有腹腔积液，或有

假性肿瘤影，或门静脉内有气体等，但这些征象仅见于少数

患者。

如果肠梗阻的诊断仍无法明确，腹部CT检查有助于明

确诊断及病因的判断。

六、诊断思路

在肠梗阻诊断过程中，必须辨明下列问题：

L是否肠梗阻根据腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排气排

便4大症状和腹部可见肠型或蠕动波、肠鸣音亢进等，一般

可作出诊断。X线检查对确定有否肠梗阻帮助较大。但需注

意，有时可不完全具备这些典型表现，特别是某些绞窄性肠

梗阻的早期，与输尿管结石、卵巢囊肿蒂扭转、急性坏死性

胰腺炎等易混淆，甚至误诊为一般肠痉挛，尤应警惕。

2.是机械性还是动力性梗阻机械性肠梗阻具有上述典

型临床表现，早期腹胀可不显著；麻痹性肠梗阻无阵发性绞

痛等肠蠕动亢进的表现，相反肠蠕动减弱或消失，而腹胀显

著，X线检查可显示大、小肠全部充气扩张，而机械性肠梗

阻胀气限于梗阻以上的部分肠管，即使晚期并发肠绞窄和麻

痹，结肠也不会全部胀气。

3.是单纯性还是绞窄性梗阻这点极为重要，因为绞窄性

肠梗阻预后严重，必须及早进行手术治疗。有下列表现者,

应考虑绞窄性肠梗阻的可能：①腹痛发作急骤，起始即为持

续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛；肠鸣

音可不亢进；有时出现腰背部痛，呕吐出现早、剧烈而频繁。

②病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗改善不显著。

③有明显腹膜刺激征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增

高。④腹胀不对称，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块。

⑤呕吐物、胃肠减压抽出液或肛门排出物为血性，或腹腔穿

刺抽出血性液体。⑥经积极非手术治疗而症状体征无明显改

善。⑦腹部X线检查见孤立、突出、胀大的肠伴，不因时间

而改变位置；或有假肿瘤状阴影；或肠间隙增宽，提示有腹

腔积液。

4.是高位还是低位梗阻高位小扬梗阻的特点是呕吐发

生早而频繁，腹胀不明显；低位小肠梗阻的特点是腹胀明显,

呕吐出现晚而次数少，并可吐粪样物。结肠梗阻与低位小肠

梗阻的临床表现很相似，鉴别较困难,X线检查有助于鉴别：

低位小肠梗阻，扩张的肠神在腹中部，呈“阶梯状”排列,

结肠内无积气；结肠梗阻时扩大的肠神分布在腹部周围，可

见结肠袋，胀气的结肠阴影在梗阻部位突然中断，盲肠胀气

最显著，小肠内胀气可不明显。

5,是完全性还是不完全性梗阻完全性梗阻呕吐频繁，如

为低位梗阻腹胀明显，完全停止排便排气。X线腹部检查见

梗阻以上肠伴明显充气和扩张，梗阻以下结肠内无气体。不

完全梗阻呕吐与腹胀都较轻或无呕吐，X线所见肠拌充气扩

张都较不明显，而结肠内仍有气体存在。

6.是什么原因引起梗阻应根据年龄、病史、体征、X线、

CT等几方面分析。在临床上粘连性肠梗阻最为常见，多发生

在以往有过腹部手术、损伤或炎症史的患者。嵌顿性或绞窄

性腹外病是常见的肠梗阻原因，因此机械性肠梗阻的患者应

仔细检查各可能发生外疝的部位，如腹股沟部、脐部等。结

肠梗阻多系肿瘤所致，需特别提高警惕。新生婴儿以肠道先

天性畸形为多见。2岁以内小儿，则肠套叠多见。蛔虫团所

致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常

见。

七、救治方法

肠梗阻治疗方法的选择取决于肠梗阻的部位、原因、类

型以及有无水、电解质紊乱、低血容量和重要脏器功能隐碍

等全身情况，主要有非手术治疗和手术治疗两大类。动力性

肠梗阻以处理原发病为主；绞窄性肠梗阻则需要紧急手术;

完全性肠梗阻应及时手术；部分性肠梗阻可先进行非手术治

疗，48〜72小时无效或恶化则改为手术治疗。

（一）非手术治疗

非手术治疗主要适用于麻痹性或痉挛性肠梗阻、早期单

纯性粘连性肠梗阻、早期肠套叠以及炎性肠病引起的不完全

性肠梗阻。同时，非手术治疗可纠正水、电解质紊乱和酸碱

失衡，改善患者的全身情况，为手术创造条件。

1.禁食是必需和重要的措施。

2.生长抑素联合胃肠减压是治疗肠梗阻的重要方法之

一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，可以减轻

腹胀，降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素的产生，

改善肠壁血循环，有利于改善局部病变和全身情况。有效的

胃肠减压是肠梗阻保守治疗成功的重要保证。生长抑素可抑

制各种胃肠、胰腺激素如胃泌素、血管活性肠肽、胰岛素、

胰高血糖素的分泌，减少消化液的分泌。在全胃肠外营养基

础上应用生长抑素，可使消化液分泌减少，从而减少梗阻以

上肠管内液体积聚，有利于肠壁血液循环的恢复，加速炎症

消退。近年来，生长抑素治疗术后早期炎性肠梗阻和恶性肿

瘤引起的肠梗阻取得了较好的疗效。由于内镜技术的发展，

内镜下置管技术m趋成熟，经鼻肠梗阻导管的临床应用有复

苏和增加的趋势。对于粘连性肠梗阻，生长抑素联合肠梗阻

导管应用应成为非手术治疗的重要方法。

3.纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡无论采用手术和非手

术治疗，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡是极重要的。输液

所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、

尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和血气分析监测结

果而定。单纯性肠梗阻，特别是早期，上述生理紊乱较易纠

正。单纯性肠梗阻晚期和绞窄性肠梗阻，尚须输给血浆、全

血或血浆代用品，以补偿丧失至肠腔或腹腔内的血浆和血液。

4.抗感染肠梗阻时肠壁水肿，组织缺氧，毛细血管通透

性增加，细菌及毒素渗入腹腔，以及菌群失调，菌群移位，

应予抗生素抗感染治疗。选用抗生素应包括对需氧菌和厌氧

菌有效的药物。

5.营养支持治疗由于炎性肠梗阻患者完全依赖肠外营

养，同时还需使用生长抑素抑制消化液的分泌，容