EB病毒感染资料1

病毒是最小的一类微生物，基本结构包括核心、衣壳，部分衣壳外包

有囊膜，核心含病毒的遗传物质（DNA或RNA）和核蛋白。

病毒感染的过程

病毒附着于细胞表面一与细胞表面病毒受体结合一进入细胞内一潜伏感

染一病毒血症期一经血液或淋巴在体内传播。

病毒感染的检测，

病毒分离：特异性强，但时间长，技术要求高

病毒抗原的检测：检测到抗原即可诊断该病毒感染，但不能说明急性、慢

性感染或病毒携带状态，需结合抗体

病毒核酸检测：常用PCR

原理：双链DNA分子一高温解链一降温后与特异性互补引物结合

可诊断病毒感染，但不能说明急性、慢性与病毒携带状态。如人感染EBV

与HHV6后，建立终身潜伏感染，咽部长期不定时的排出病毒。因此PCR

检测的样本最好直接取目受累的组织或器官。

病毒特异性抗体检测

急性感染，特别是原发感染早期，首先出现IgM,一般持续2-3个月消失,

感染1周左右IgG爱是出现，逐渐升高，数周或数月达高峰，逐渐降低至

一定水平后持续很长时间或终生存在，只要IgG滴度进行性升高，可诊断

为病毒的急性感染，一般是2分血清标本，间隔2-4周，如抗体滴度达4

倍以上增高，可诊断为急性感染，但不能做出早起诊断。如IgM阳性，考

虑为病毒急性或近期感染，但不能确定传染性。

EB病毒抗体四项

l.VCA-IgG(衣壳抗原)

疾病早期即可出现，可持续终生

2.VCA-IgM

疾病早期即可出现，1-2周后可消失

3.EA-IgM(早期抗原)

疾病急性期可出现，3-5周高峰后逐渐消失

4.NA-IgG(核心抗原)

出现于发病后4〜6周，阳性的效价亦较低，但可持续终生。如发现该

抗体，则提示感染实际早已存在。

EBV抗体四项的判断

一，EBNA-IgG(+)

CA-IgG(+),EA-IgG(+)/CA-IgM(+):复发(再激活)。

高亲和力的CA-IgG:既往感染。

二,EBNA-IgG(-),

CA-IgG,IgM(-),无感染

CA-IgG(+):

CA-IgM(-)和高亲和力的CA-IgG,EA-IgG(-)为既往感染，EA-IgG(+)为复

发

CA-IgM(+)和低亲和力的CA-IgG,原发感染。

胡老师：

EB抗体四项：EBCA-IgG

EBCA-IgM

EA-IgA（IgM）

NA-IgG

4阴性，只要1,2有一项阳性（其余可阳性可阴性）即为原发感染

1阳性，4阳性，余阴性为既往感染。

1,4阳性，同时2和（或3）阳性为既往感染再激活。

传染性单核细胞增多症

由EB病毒原发感染引起

其他病原如CMV、弓形虫等为类传单。

有免疫缺陷的注意淋巴组织细胞增殖性疾病

EB病毒为双链DNA病毒，属疱疹病毒类

人疱疹病毒包括：人疱疹病毒I型（口型）、人疱疹病毒n型（生殖器型）、

水痘带状疱疹病毒、EB病毒、CMV病毒、人疱疹病毒6.7.8型

传播：呼吸道（接吻病），输血也可传播。年龄越大症状越重。

机理：EBV一咽喉（淋巴结肿大）一血液（病毒血症）一全身（肝脾、淋

巴系统）一B细胞、T细胞（传单感染B淋巴细胞，免疫缺陷病者易感染

T淋巴细胞、自然杀伤细胞，更易引起淋巴增殖性疾病，淋巴结活检可以

检测感染了什么细胞）一细胞毒性T淋巴细胞（异淋）

CD系列：CD4降低，CD8升高，CD4/CD8下降，NK下降，异淋升高。

全血DNA10八6.10八7以上，血清DNA升高且持续时间长，注意慢活EB。

诊断1典型症状：三联征为发热、咽峡炎、淋巴结肿大，部分有肝脾

肿大、皮疹

其他症状：眼肿、鼻塞、打鼾（淋巴回流障碍）

2原发EB病毒感染的证据（如无症状,EB抗体四项提示原发感染，则

可诊断原发EB病毒感染，依据抗体四项结果，亦可诊断EB病毒既往感

染，EB病毒既往感染再激活）

EBVCA-IgG+（低亲和力），CAIgM+.

VCA-IgM抗体初期为阳性，以后转阴

双份血清VCA-IgM抗体滴度4倍以上增高

EA抗体一过性升高

VCA-IgM抗体初期阳性，EBNA抗体后期阳转

3其他需完善的检查：包括：血常规、细胞形态（异淋升高考虑传单可能

性大，但不是确诊依据，其他病毒感染异淋也可升高）、血沉、CRP、生化

全项、风湿三项、心电图、腹部B超、CD系列，骨穿、凝血功能、根据

病情酌情增减检查项目。

其实传单不必须查DNA（DNA一定为阳性）

但EBDNA阳性可能为1原发感染

2再激活

3既往感染、潜伏感染

抗体是关键：VCA-IgM早期出现，VCA-IgG同时早期出现，甚至可早于

VCA-IgM,故VCA-IgG阳性，VCA-IgM阴性也可为原发感染，但要诊断

传单一定要有典型症状（一般VCA-IgM阳性更被认可），且再复查时IgM

应该转为阳性了。EA-IgA（IgM）亦早期出现，梢晚于CA-IgM,NA-IgG4-6

周以后出现，持续终生，NA-IgG阳性一定为既往感染。

慢活EB：1持续或反复出现传单样症状，大于6月（或3月）

2高拷贝DNA

3组织中查到EB病毒，EBER阳性

（EB抗体阳性,VCA-IgG升高,EA-IgA升高,EB-DNA阳性,NA-IgG也

可阳性了（4-6周已出现了）

全血DNA大于10八6、10八7以上，血浆/血清DNA持续阳性（拷贝数

10八2.5以上很有意义），要做活检。

小男婴，EBV阳性，且有症状，一般较重，需注意有无免疫缺陷，要详细

询问家族史、有无夭折情况。

1.传单治疗：

一般治疗：急性期应卧床休息，加强护理，避免发生严重并发症。脾脏显

著增大时尤应避免剧烈活动，以防破裂。

抗病毒治疗：更昔洛韦5mg/Kg次,Q12h,静点，抑制病毒复制，缩短病

程，一般认为最多2周。或阿昔洛韦10mg/Kg次，Q8h（肝损害严重的

偶尔用）。

抗生素对本病无效，只用于伴发细菌感染时。禁用疑苇青霉素、头抱曲松

（易过敏，或发生药超）。

3.调节免疫：

病情重的患儿可给予丙种球蛋白调节免疫，激素不常规应用，更昔洛韦治

疗不理想，应用2周仍无效，应考虑其他可能，如噬血？免疫缺陷病？

也有人只要无副作用，DNA阳性，一直应用更昔洛韦3个月，6个月。

4.对症治疗

对症止痛、镇静、止咳、保肝等措施，用药过程中每周监测肝功能、血常

规等。

无固定疗程，一般7-1。天症状消失，化验指标好转即可出院（异淋不一定

消失，肝功能不一定正常）。出院后不需要继续应用更昔洛韦，可口服保肝

药，对细胞免疫功能低下患者口服匹多莫德调节免疫。

根据出院时情况，出院后1周复查血常规、细胞形态、CD系列、肝功，必

要时腹部B超。1月复查EB抗体四项与DB-DNA（可持续阳性，10八5

与以下不处理，持续10^6以上为异常）。

家长可能会问会不会复发？会，成人也大多会感染EB病毒，不发病与免

疫功能有关，无症状不治疗。有症状者全血DNA多10八6、10八7以上,

10八4、10人5以下无症状不管（可能与细胞内病毒复制有关）。可查血清

DNA,如血清DNA升高，说明有病毒的复制活化。

鉴别诊断

L巨细胞病毒、鼠弓形体与肝炎病毒等所致的类传染性单核细胞增多症鉴

别。

2.如有扁桃体分泌物，白细胞升高，应与化脓性扁桃体炎鉴别。

3.如持续发热，伴有淋巴结肿大，应注意川崎病的可能。

4.如白细胞显著升高，伴有感染中毒症状与白细胞显著升高、皮疹、肝脾

肿大等，应鉴别败血症。

2.如有黄疸、肝大、转氨酶升高时，应与病毒性肝炎鉴别。

3.有神经系统症状时应注意与其他病毒性脑炎、脊髓炎鉴别。

4.有淋巴结、肝脾增大时应与白血病、结核病、霍奇金病鉴别。

并发症

1.血液系统疾病：自免溶贫，粒细胞减少，全血下降等

2.神经系统：脑炎、GBS、视神经炎

3.消化系统：黄疸、转缄酶升高、肝脏肿大、胆囊壁水肿

4.呼吸系统：肺炎（可为间实质改变）、胸膜炎、胸腔积液

5.心脏：冠脉受累、心包积液、ST-T改变、心肌随升高

6.眼部：可并发结合膜炎、视网膜炎、巩膜炎等

7.泌尿系统：血尿、蛋白尿、尿中亦可见白细胞、HUS

8.其它：腮腺炎、睾丸炎、中耳炎..

预后

本病为自限性疾病，如无并发症大多预后良好，病程约1~2周。但亦可反

复，少数患者恢复缓慢，如低热、淋巴结肿、乏力等，可达数周甚至数月

之久。

爆发性传染性单核细胞增多症:

多见

平均发病年龄2.5岁

表现为爆发性肝炎，肝衰

可出现贫血与血小板下降

存活率低，预后差

肝衰竭所致肝性脑病或中枢神经系统、胃肠道或肺出血是最常见的

死亡原因。

易发生噬血

依据HLH-2004方案，以下8条有5条符合即可诊断

①发热

②脾脏增大

③外周血至少两系减少，血红蛋白＜90g/L,

.血小板＜100X109..,中性粒细胞.1.0X109.L

④高甘油三酯血症和/或低纤维蛋白原血症

⑤骨髓、脾脏或淋巴结中有噬血现象

⑥NK细胞活力降低或缺乏

⑦血清铁蛋白＞500mg/L

⑧可溶性CD25(SIL-2R)＞2400U/ml

淋巴痛：

携带XLP缺陷基因的男性大约有30%发展为恶性淋巴瘤

这些病人常合并有异常丙种球蛋白血症和/或爆发性传染性单核细胞

增多症，肿痛约75%位于回盲部，小部分位于中枢神经系统、肝脏和肾脏。

大约90%的恶性淋巴瘤是B细胞起源的非何杰金淋巴瘤

异常丙种球蛋白血症：

在携带XL