循环系统疾病患者的护理全套课件

任务一

心力衰竭患者的护理

【学习目标】

1.能描述慢性心力衰竭的临床表现2.能识别慢性心力衰竭的病因和诱因3.能对急性肺水肿患者进行临床观察和抢救配合4.能运用所学知识对心力衰竭患者进行用药指导5.列出心力衰竭患者的护理诊断/合作性问题和护理措施6.说出慢性心力衰竭的实验室及其他检查7.能熟记心功能分级8.理解心力衰竭的病理生理2026/3/25【案例导入3-1】

患者,女，26岁。因“活动乏力，反复活动后心慌、气促4年，加重伴双下肢水肿半年”入院。X线检查显示心脏向两侧扩大,请分析最有可能的医疗诊断和最突出的护理诊断。2026/3/25定义

心力衰竭（heartfailure，HF），简称心衰，是指各种心脏结构或功能性疾病引起的心功能不全的一种综合征，导致心肌收缩力下降，心排出血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注减少，从而出现肺循环和（或）体循环淤血的临床综合征，临床表现主要是呼吸困难、体力活动受限和水肿。

心功能不全或心功能障碍较心力衰竭的概念更加广泛，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭，有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。2026/3/25心力衰竭分类按发展速度可分：急性、慢性按发生的部位分：左心衰、右心衰和全心衰按左室射血分数是否正常可分：射血分数降低和射血分数正常一、慢性心力衰竭

慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死亡原因，其主要病因为冠心病和高血压，其次为风湿性心瓣膜病。2026/3/25病因与诱因（一）基本病因1.原发性心肌损害

（1）缺血性心肌损害（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病2.心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重（2）容量负荷（前负荷）过重

（二）诱因感染：呼吸道感染最常见；心律失常：如心房颤动；血容量增加：如输血输液过快过多妊娠与分娩生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动其他：治疗不当、合并甲亢或贫血。病理生理

（一）代偿机制1.Frank-Srarling定律2.神经体液代偿机制（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统（RAAS）激活3.心肌肥厚（二）心肌损害与心室重塑（三）舒张功能不全（四）体液因子的改变1.利钠肽类2.精氨酸加压素

3.内皮素2026/3/25

临床表现（一）左心衰竭

以肺淤血和心排血量降低为主要表现。1.症状（1）呼吸困难（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）疲劳、乏力、头晕、心悸（4）少尿及肾功能损害症状2026/3/252.体征（1）视诊：呼吸急促、半卧位或端坐位等。（2）触诊：交替脉，是左心衰竭最具特征性的体征（3）叩诊：基础心脏病的体征。（4）听诊1）肺部湿啰音2）心脏体征：心脏扩大，心率增快，在心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。（二）右心衰竭

以体循环淤血为主要表现。1.症状（1）消化道症状（2）呼吸困难2.体征

（1）心源性水肿：为右心衰的典型体征。（2）颈静脉征：颈静脉异常充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性（3）肝肿大和压痛（4）心脏体征（三）全心衰竭表现为呼吸困难减轻而发绀加重。2026/3/25（四）心功能分级实验室及其他检查（一）实验室检查利钠肽、肌钙蛋白、其他

（二）其他检查1.影像学检查（1）X线检查：左心衰时可发现左室或左房增大，以左室增大为主。Kerley

B线是慢性肺淤血的特征性表现。（2）超声心动图检查（3）放射性核素与磁共振显像（MRI）检查（4）冠状动脉造影2.有创性血流动力学检查

3.心电图

治疗要点（一）病因治疗1.预防和治疗原发病

如控制高血压、改善冠心病心肌缺血等。2.消除诱因

包括及时去除心内外感染病灶，迅速控制心律失常，治疗甲亢、贫血，避免输液过多过快、过度劳累及情绪激动等。2026/3/25（二）药物治疗1.利尿剂

：是治疗心衰最常用的药物常用利尿剂①袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表②噻嗪类：以氢氯噻嗪为代表③保钾利尿剂2026/3/252.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是抑制慢性心衰患者肾素-血管紧张素系统的首选药物。常用药物有：卡托普利（开博通）；贝那普利（洛汀新）；培哚普利（雅施达）3.洋地黄类药物

（1）适应证：中、重度收缩性心功能不全；对伴有房颤而心室律快的心律失常特别有效。（2）禁忌证：肥厚型心肌病；预激综合征合并房颤；二度房室传导阻滞；急性心肌梗死伴心力衰竭或梗死前已在用洋地黄的，一般不用洋地黄，尤其是在梗死发生最初的24小时内；对洋地黄中毒或过敏者禁用。（3）常用洋地黄制剂：①地高辛：适用于中度心衰的维持治疗。②毛花苷丙（西地兰）：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速房颤者③毒毛花苷K：用于急性心力衰竭2026/3/254.非洋地黄类正性肌力药物

主要是β受体兴奋剂，如多巴胺、多巴酚丁胺；其次为磷酸二酯酶抑制剂，如米力农、氨力农。5.β受体阻滞剂

常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。6.醛固酮受体拮抗剂

常用药物为螺内酯、依普利酮等。2026/3/25护理（一）常见的护理诊断/合作性问题及护理目标2026/3/25（二）护理措施

1.一般护理（1）休息与活动休息可减轻心脏负担，但是长期卧床易发生静脉血栓甚至肺栓塞，因此应叮嘱患者根据自己的病情轻重合理安排休息。活动应循序渐进，活动量以不出现心悸、气急为原则。2026/3/25（2）饮食护理：给予低盐、低热量、高蛋白、高维生素清淡易消化饮食（3）排便护理：排便时防止过度用力，诱发严重的心律失常而死亡2.病情观察

密切观察患者的呼吸、脉搏、水肿、发绀等情况，控制输液量及速度，滴速以15～30滴/分为宜。详细记录24小时出入液量，准确测量体重并记录。2026/3/253.用药护理（1）洋地黄类药物：①向患者解释使用洋地黄类药物的必要性及洋地黄的中毒表现；②用药前需测心率、心律情况，若心率低于60次每分钟或节律发生改变，应暂停用药；③静脉注射时应稀释后缓慢推注，时间为10～15分钟，注射后观察心率、心律的改变以及患者的反应；2026/3/25④毒性反应的观察及护理：胃肠道反应最常见，常表现为恶心、呕吐等；最重要的表现为各种心律失常，其中以室性期前收缩二联律常见，其它心律失常有房性期前收缩、心动过速、房颤、房室传导阻滞等；神经精神症状，常有头痛、疲乏、烦躁等；视觉异常可表现为视力模糊、黄视、绿视等；2026/3/25⑤洋地黄药物中毒的处理：立即停药；补充钾盐或镁盐；纠正心律失常，立即停用洋地黄是治疗洋地黄中毒的首要措施。若有快速性心律失常，可用苯妥英钠或利多卡因；有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时心脏起搏器。2026/3/25（2）利尿剂：噻嗪类主要副作用是电解质紊乱，如低钾、低钠、低氯、高尿酸血症及高血糖等袢利尿剂的副作用有消化道症状、听力障碍等潴钾利尿剂的主要副作用有胃肠道反应、嗜睡、乏力等，不宜同时服用钾盐，伴有高钾血症者禁用2026/3/254.对症护理

给予持续吸氧，流量为2～4L/min5.心理护理

6.健康指导（1）疾病知识指导（2）活动指导（3）饮食指导（4）自我监测指导（5）用药指导2026/3/25

二、急性心力衰竭

急性心力衰竭（acuteheartfailure）是指由于急性心脏病变引起心排血量急剧下降，甚至丧失排血功能，导致组织器官灌注不足和急性瘀血的综合征。

临床上以急性左心衰竭较为常见，大多表现为

急性肺水肿，严重者可伴心源性休克，是临床最常

见的急危重症之一。2026/3/25病因及发病机制（一）病因1.急性弥漫性心肌损害2.急性心脏后负荷加重3.急性心脏前负荷加重

4.心律失常

2026/3/25（二）发病机制心脏收缩力突然减弱或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。2026/3/25临床表现急性左心衰主要表现为突发严重的呼吸困难，呼吸频率可达30～40次/分，端坐呼吸，面色灰白、发绀，同时频繁的咳嗽，咳出大量的粉红色泡沫样痰，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病初始可有一过性的血压升高，若不及时处理，血压可持续下降至休克。听诊两肺满布湿啰音，可闻及舒张期奔马律，心尖区第一心音减弱，肺动脉瓣区第二心音亢进。如抢救不及时，可致患者心源性休克而死亡。2026/3/25抢救配合1.体位

立即取坐位或半卧位，两腿下垂2.吸氧

立即给予高流量鼻导管吸氧，亦可用20%～30%的乙醇湿化，降低肺泡内泡沫的表面张力3.迅速开放静脉通路，遵医嘱给药（1）吗啡（2）快速利尿剂（3）血管扩张剂（4）洋地黄制剂：通常选用毛花苷丙。（5）氨茶碱2026/3/254.病情观察

密切观察患者生命体征、面色、神志、尿量、皮肤颜色及温湿度、咳嗽、咳痰情况、肺部啰音等，并详细记录。5.病因治疗6.心理护理

7.健康指导2026/3/25结束

任务二

心律失常患者的护理

学习目标1.能描述各种心律失常的临床表现、心电图特点2.能正确进行猝死预防与处理3.能运用自己所学到的知识，对患者进行病情观察和用药指导4.列出心律失常患者常见的护理诊断/合作性问题和护理措施5.能识记心律失常的分类6.理解心律失常的发病机制案例导入3-2患者女，85岁，因“反复发作性心悸5年，有电梯快速升降的失重感，加重1月”入院。心电图显示异常，平时自数脉搏发现节律不规则。请分析最有可能的医疗诊断和最突出的护理诊断。2026/3/25一、概述

心律失常（cardiacarrhythmia）是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度或激动次序的异常。2026/3/25心律失常的分类（一）按其发生原理分类1.冲动形成异常

（1）窦性心律失常：

窦性心动过速；

窦性心动过缓；

窦性心律不齐；④窦性停搏。

（2）异位心律1）被动性异位心律2）主动性异位心律①期前收缩；②阵发性心动过速；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。

2026/3/252.冲动传导异常

（1）生理性：干扰及房室分离

（2）病理性：①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞（Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度）；④心室内传导阻滞束支或分支阻滞或室内阻滞。

（3）房室间传导途径异常：预激综合征。

3.冲动起源异常伴冲动传导异常4.人工心脏起搏参与的心律（二）按其心率快慢分类根据心率快慢可将心律失常分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两类。2026/3/25病因与发病机制（一）病因

1.生理性

吸烟、饮酒、饱餐、疲劳、紧张、情绪激动等。2.病理性（1）心源性因素：如冠心病、风湿性心脏病、心肌炎、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心脏病等。（2）非心源性因素2026/3/25（二）发病机制1．冲动形成异常

（1）自律性增高

（2）触发活动2．冲动传导异常

折返是发生快速心律失常最常见的机理。2026/3/25实验室及其他检查心电图是诊断心律失常最重要的无创伤性检查技术，应记录12导联的心电图。也可做动态心动图、运动试验、食管心电图、临床心电生理检查等。2026/3/25（一）窦性心律失常

1.窦性心动过速成人窦性心律的频率＞100次/分，称为窦性心动过速。

【病因】①吸烟、饮酒、剧烈运动、情绪激动、饮浓茶或咖啡等生理状态。②发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺功能亢进等病理性状态。③使用阿托品、肾上腺素等药物。2026/3/25【临床表现】可没有症状或心悸等。【心电图特点】

心电图特点：①窦性P波；②P波频率＞100次/分，一般在100-150次/分之间；③R-R间期＜0.6秒。2026/3/25【治疗要点】一般无需治疗，去除诱因或针对病因治疗即可。必要时可酌情选用β受体阻滞剂以减慢心率。2026/3/252.窦性心动过缓窦性心律频率低于60次/分，称为窦性心动过缓。【病因】常见于健康的年轻人、运动员与睡眠状态，也可见于颅内高压、甲状腺功能低下、严重缺氧、阻塞性黄疸、低温、窦房结病变、急性下壁心肌梗死或应用β受体阻滞剂、胺碘酮、洋地黄类等药物。2026/3/25【临床表现】一般没有明显症状，但心率过缓或伴有器质性心脏病时，可有头晕、乏力、胸闷或心功能不全，甚至有晕厥症状。【心电图特点】心电图特点：①窦性P波；②P波频率低于60次/分；③P-R间期大于0.12秒；④同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异＞0.12s）。2026/3/25【治疗要点】无症状者无需治疗。如症状明显，可使用阿托品或异丙肾上腺素适当加快心率，症状不缓解者可安装心脏起搏器。2026/3/253.病态窦房结综合征（病窦综合征）病态窦房结综合征（SSS）简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退、产生多种心律失常的综合表现。【病因】常见于淀粉样变性、甲状腺功能低下、某些感染、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变、窦房结动脉供血减少、迷走神经张力增高、应用某些抗心律失常等药物等。2026/3/25【临床表现】轻者可无明显症状，有时会与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黒朦、乏力等，严重者可发生晕厥，甚至猝死。如有心动过速发作，可出现心悸、心绞痛等症状。【心电图特点】心电图特点：①持续而显著的窦性心动过缓（非药物引起）；②窦性停搏、窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓-心动过速综合征。2026/3/25【治疗要点】若患者未出现与心动过缓有关的症状，无需治疗，有症状者，可安装心脏起搏器。心动过缓-心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可加重心动过缓。安装心脏起搏器后，仍有心动过速时，可同时应用抗心律失常药物。其中，安装永久性心脏起搏器是治疗病窦综合症最有效的方法。2026/3/25（二）阵发性心动过速

1.阵发性室上性心动过速【病因】常见于无器质性心脏病的年轻人，也可见于风心病、冠心病、高血压心脏病、甲亢、洋地黄中毒等患者。【临床表现】突然发作、突然停止，持续数秒、数小时甚至数日，常见症状有心悸、头晕、胸闷、心绞痛，甚至发生心力衰竭和克。2026/3/25【心电图特点】心电图特点：①心律规则，心率150-250次/分；②QRS波群形态及时限正常；③P波逆行性。2026/3/25【治疗要点】急性期处理：①刺激迷走神经，降低心室率。常用方法有：刺激咽后喉，诱发恶心呕吐；Valsalva动作（深吸气后用力屏气，再做用力呼气动作）；压迫眼球（患者卧位，闭眼下视，用手指压迫眼球上部，有青光眼及高度近视者禁用）；按摩颈动脉窦（患者仰卧，先压右侧，每次5-10秒，禁忌同时按压双侧，以免阻断脑部血流引起心脏停搏）；将面部浸没于冰水内。2026/3/25②药物治疗：首选腺苷药物不能终止发作者可选用经食道快速心房调搏、同步直流电复律等方法治疗。预防复发：洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂可供优先选择。2026/3/252.阵发性室性心动过速

阵发性室性心动过速简称室速，指连续出现三个或三个以上室性期前收缩，其间没有正常的搏动。【病因】

室速多见于器质性心脏病患者，以冠心病最常见，

2026/3/25【临床表现】非持续性室速（发作时间短于30秒，能执行终止）的患者通常无症状；持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律方能终止）的患者可有低血压、少尿、气促、晕厥、心绞痛等症状。2026/3/25【心电图特点】心电图特点：①连续出现3个或3个以上室性早搏；②QRS波群宽大畸形，时限超过0.12秒，T波方向与QRS主波方向相反；③心室率为100～250次/分，心律规则或稍不规则；④P波与QRS波无固定关系，呈房室分离，心室率快于心房率；⑤可出现室性融合波及心室夺获。⑥通常发作突然开始。2026/3/25【治疗要点】无器质性心脏病患者发生非持续性室速，无症状发作时，无需治疗。持续性室速，不论有无器质性心脏病，均需治疗。发作时首选利多卡因静脉注射，同时静脉持续滴注。其他药物可选胺碘酮、普鲁卡因胺、普罗帕酮等。、2026/3/25（三）期前收缩

期前收缩（prematurebeat）是指起源于窦房结以外的异位起搏点过早发出的激动使心脏收缩，又称过早搏动，是临床上最常见的心律失常。根据起搏点的不同可分为房性、房室交界性和室性，其中以室性期前收缩最为常见。2026/3/251.房性期前收缩【病因】

正常成人进行24小时心电监测，大约60%有房性期前收缩。各种器质性心脏患者均可有房性期前收缩，并可能为快速性房性心律失常的先兆。【临床表现】患者多无特殊症状，部分患者有心悸表现。2026/3/25【心电图特点】心电图特点：①提早出现P波，其形态与窦性P波不同；②提前出现P波的P-R间期＞0.12s；③提前出现的P波后有形态正常的QRS波；④期前收缩后常有一个不完全性代偿间歇。2026/3/25【治疗要点】通常无症状无需治疗；当有明显症状或者因房性期前收缩引起室上性行动过速时，可选用普罗帕酮、β受体阻滞剂等药物。2026/3/252.房室交界区性期前收缩【病因】房室交界性期前收缩可由精神紧张、情绪激动、消化不良、过度疲劳、过量吸烟、饮酒等因素引起，亦可无明显诱因；可见于冠心病、风心病、心肌炎、心肌病等器质性心脏病病人；也可与麻醉、心脏手术、心导管检查、低钾、洋地黄中毒等因素相关。【临床表现】一般无症状。2026/3/25【心电图特点】心电图特点：①提前出现的QRS-T波，形态与正常窦性激动基本相同；②出现逆行P波（II、III、aVF导联倒置，aVR导联直立），可发生于QRS波群之前（P-R间期＜0.12s或者与QRS相重叠；③大多为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。2026/3/25【治疗要点】无明显症状者无需处理；有明显症状者可选用β受体阻滞剂、维拉帕米等。2026/3/253.室性期前收缩【病因】室性期前收缩可见于正常人；也可见于器质性心脏病患者，如冠心病、风心病、心肌炎、心肌病等。另外，可由麻醉、手术、电解质紊乱、洋地黄中毒等因素引起。【临床表现】偶发的室性期前收缩一般无明显症状，部分患者有心悸或心脏暂停感。频发期前收缩可出乏力、头晕等。原有心脏病者可引起心绞痛或者心力衰竭。心脏听诊可闻及室性期前收缩其后有一较长的间歇（代偿间歇），提早出现的第一心音增强，第二心音减弱。2026/3/25【心电图特点】心电图特点：①提前出现的QRS-T波，其前无P波；②提前出现的QRS波群宽大畸形，时限通常＞0.12s；③T波方向多与QRS的主波方向相反；④往往为完全性代偿间歇。2026/3/25【治疗要点】

无器质性病变且无明显症状者无需处理。有明显症状者，积极治疗原发病，消除诱因，首选利多卡因静脉注射，口服药物首选美西律或普罗帕酮；上述药物无效时，可选用莫雷西嗪、胺碘酮等。2026/3/25（四）扑动与颤动

1.心房扑动心房扑动简称房扑。【病因】阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者；持续性房扑一般伴有器质性心脏病，如冠心病、心肌病、高血压心脏病等；其他原因有甲状腺功能亢进、酒精中毒等。2026/3/25

【临床表现】房扑的心室率不快时，患者可无症状，心室率快者可心悸、胸闷、气促等症状，重者可有晕厥、心绞痛、心力衰竭等；体格检查可见快速的颈静脉扑动，心律可规则或不规则。2026/3/25【心电图特点】心电图特点：①窦性P波消失，代之以锯齿状或波浪状F波，形态、振幅相同、间距相等，频率为250～350次/min。②心室率规则与否，取决于房室传导比率是否恒定，常见的F波与QRS波群之比为2:1。当房室传导比率改变时，心室律则不规则。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。2026/3/25【治疗要点】积极治疗原发病；终止心房扑动最有效的方法是同步直流电复律。洋地黄制剂、β受体阻滞剂和钙拮抗剂能有效减慢房扑的心室率。奎尼丁和普罗帕酮能有效转复房扑并预防其复发。2026/3/252.心房颤动心房颤动简称房颤。【病因】阵发性房颤可见于正常人，在情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时发生。持续性房颤可见于原有心血管疾病者，如风湿性心脏病、冠心病、缩窄性心包炎、慢性肺源性心脏病等。

2026/3/25【临床表现】心室率不快时可无症状；心室率超过150次/分，患者可表现为心绞痛和心力衰竭。心脏听诊第一心音强弱不等，心律极不规则，可有短绌脉。2026/3/25【心电图特点】心电图特点：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态、振幅各不相同的f波，频率为350～600次/min；②心室率极不规则，在100～160次／min之间；③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导时，QRS波群增宽、形态异常。2026/3/25【治疗要点】对阵发性房颤患者，轻者无需治疗。对发作时间长、频繁、症状明显者可予维拉帕米、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄等药物治疗。药物疗效不佳者，可施行房室结阻断消融术，同时安装心室按需或双腔起搏器。有电复律指征者，采用同步直流电复律术。慢性房颤患者宜长期口服华法林、阿司匹林等抗凝药物，预防栓塞。2026/3/253.心室扑动和心室颤动心室扑动简称室扑，是心室快而弱的无效性收缩。心室颤动简称室颤，是心肌各部位的不协调颤动。心室扑动常是心室颤动的前奏，而室颤是最严重的心律失常，可导致心源性猝死。【病因】心室扑动与颤动常见于严重器质性心脏病，如冠心病、心肌病、严重心动过缓等，还可见于洋地黄中毒、触电、雷击、低温等情况。2026/3/25【临床表现】心室扑动与颤动的临床表现类似，患者迅速出现阿-斯综合征的表现，如意识丧失、抽搐，继而呼吸停止，听诊心音消失，脉搏触不到，血压测不到。2026/3/25【心电图特点】心电图特点：心室扑动呈波幅大而规则的正弦波，频率150～350次/分，有时难以与室速鉴别。2026/3/25心室颤动呈形态、振幅、频率完全不规则的颤动波，频率为150～500次/分，无法区分QRS波群和ST段和T波。2026/3/25【治疗要点】进行抢救，行非同步直流电复律，配合有效的心肺复苏，包括胸外按压、人工呼吸等。2026/3/25（五）房室传导阻滞房室传导阻滞（AVB）是指房室交界区脱离了生理性不应期后，心房冲动传导时间延长或不能传导至心室。【病因】常见病因为器质性心脏病，如急性心肌梗死、心肌炎、心内膜炎等，其他可见于洋地黄、奎尼丁等药物影响、缺氧、电解质紊乱、健康运动员等。2026/3/25【临床表现】Ⅰ度房室传导阻滞通常无症状Ⅱ度房室传导阻滞可无症状，或有心悸、心搏脱落感Ⅲ度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，可有疲乏、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭，甚至引起阿-斯综合征，严重者可致猝死。2026/3/25【心电图特点】Ⅰ度房室传导阻滞：P-R间期延长，大于0.20秒，无QRS波脱落2026/3/25（2）Ⅱ度房室传导阻滞1）Ⅱ度Ⅰ型：又称为文氏现象，表现为P-R间期逐次延长，RR间期逐次缩短，P波与QRS波群比例大多不规则，直至P波后QRS波脱落，如此反复循环。2026/3/252）Ⅱ度Ⅱ型：表现为P-R间期恒定，P波与QRS波呈间歇性脱落，常为2:1、3:1或3:2，QRS波群形态大多正常。2026/3/25（3）Ⅲ度房室传导阻滞：亦称完全性房室传导阻滞。心房(P)与心室(QRS)各自激动，互不相干鶒，呈完全性房室分离。心房率快于心室率。2026/3/25【治疗要点】对于Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞心室率不过慢者无需治疗对Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室传导阻滞，心室率过慢者，可用阿托品、异丙肾上腺素等药物治疗，对心室率过慢伴有明显症状者，应首选临时或永久性心脏起搏治疗。2026/3/25三、护理

（一）常见的护理诊断/合作性问题和护理目标2026/3/25（二）护理措施1.一般护理

（1）休息与活动

（2）饮食指导

2.病情观察

连接心电监护仪，连续监测心率、心律变化，及时测量生命体征，测脉搏至少1分钟，同时听心率。若患者出现频发性、多源性室性期前收缩、RonT室性期前收缩、室性心动过速、二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞时，应立即通知医生，配合医生抢救，并严密监测电解质变化情况，以防低血钾。2026/3/253.用药（1）利多卡因：大剂量使用可引起中枢神经系统毒性和心血管不良反应，中枢神经系统毒性反应有眩晕、感觉异常、意识模糊、谵妄甚至昏迷，心血管不良反应有呼吸抑制、低血压、室内传导阻滞等。因此，护理人员需要要注意给药的剂量和速度。2026/3/25（2）奎尼丁：可引起心脏的毒性反应，导致心力衰竭，Q-T间期延长甚至奎尼丁晕厥，其他不良反应有厌食、恶心、呕吐、腹泻、头昏、视觉障碍等。一般白天给药，避免夜间给药。护士给药前需测量患者的血压、心率、心律等,如血压低于90/60mmHg，心率慢于60次/min或心律不规则时，须立即与医生联系。2026/3/25（3）普罗帕酮：副作用较小，可引起恶心、呕吐、眩晕、口内金属味等不良反应，个别患者出现手指震颤、低血压、房室传导阻滞等，亦可加重支气管痉挛、心力衰竭。餐时或餐后服用可减少胃肠道刺激。2026/3/25（4）普萘洛尔：可引起低血压、心动过缓、心力衰竭等，伴有糖尿病者可引起低血糖、乏力等，可诱发支气管哮喘发作。服用前需测心率，低于50次/min时应及时停药。（5）美西律：可引起恶心、呕吐、震颤、运动失调、步态障碍、皮疹、低血压、心动过缓等。2026/3/25（6）胺碘酮：最严重的心外毒性为肺纤维化，其他不良反应有胃肠道反应、转氨酶升高、光过敏、甲状腺功能亢进或减退、心动过缓、房室传导阻滞等。（7）维拉帕米：偶有肝毒性，增加地高辛血浓度，有负性肌力作用与延缓房室传导作用，可致低血压、心动过缓、房室传导阻滞等。（8）腺苷：可引起呼吸困难、胸部压迫感、皮肤潮红、心动过缓、房室传导阻滞等，一般持续时间短于1分钟。2026/3/254.猝死预防与处理（1）合理休息，以减少心肌耗氧量和对交感神经的刺激。（2）连续心电监护，严密监测心率、心律变化。一旦发生猝死的表现如意识突然丧失、抽搐、大动脉搏动消失、呼吸停止，应立即进行抢救，如心脏按压、人工呼吸、电复律或配合安装临时起搏等。（3）建立静脉通道，备好纠正心律失常的药物及其他抢救药品、仪器、临时起搏器等。

（4）

5.心理护理6.健康指导2026/3/25任务三

原发性高血压患者的护理

学习目标1.能熟记血压的定义和分类，并能解释原发性高血压的病因2.能描述原发性高血压和急进型高血压的临床表现3.能识别高血压危象和高血压脑病4.能运用所学到的知识，对高血压患者进行整体护理和健康指导5.能简要描述原发性高血压的病理特点6.能说出用于高血压危险度分层的因素和分层标准7.知晓原发性高血压的治疗要点8.理解原发性高血压的发病机制9.能说出原发性高血压的实验室及其他检查【案例导入3-3】

患者，女，52岁，因“反复头晕、头痛3年，加重伴胸闷、气短心悸1月”入院.测血压185/95mmHg，心脏听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进及收缩期杂音。请分析最有可能的医疗诊断和突出的护理诊断。2026/3/25定义

原发性高血压（primaryhypertension）是一种以血压升高为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。

在约5%的患者中，其血压升高是某些疾病的临床表现之一，为暂时性或持久性，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压流行病学欧美工业化国家美国白人发展中国家亚非美国黑人北方南方东部西部城市农村↑↓定义和分类（2005年中国高血压防治指南）

分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值120～13980～89高血压≥140≥901级高血压（轻度）140～15990～992级高血压（中度）160～179100～1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90病因及发病机制（一）病因1.遗传因素2.环境因素（1）饮食：高盐（2）精神应激（3）吸烟3.其他因素

（1）体重（2）药物（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）（二）发病机制1.交感神经系统活性亢进（占主导地位）2.肾性水钠潴留3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活4.胰岛素抵抗5.细胞膜离子转运异常病理全身小动脉病变，是高血压最重要的病理改变1.心脏左心室肥厚（最具特征性）、心衰等2.脑脑出血、脑血栓形成3.肾脏肾衰竭4.视网膜视网膜渗出、出血、视神经乳头水肿临床表现（一）缓进型高血压1.症状（一）症状1.早期症状20%的患者在早期无症状，仅在体格检查或因其他疾病就医时才发现，少数患者在发生心、脑、肾等并发症时发现。2.常见症状

有头晕、头痛、颈项板紧、乏力、心悸等，呈轻度持续性（二）体征

血压升高、主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音或收缩早期喀喇音（二）急进型高血压又称恶性高血压，见于1%～5%的高血压患者，以青壮年多见。1.起病急骤，病情发展快2.血压显著升高，舒张压可持续≥130mmHg3.视网膜：眼底出血、渗出和视乳头水肿肾损害最突出：持续性蛋白尿、血尿和管型尿4.死亡原因：肾衰竭、脑卒中或心衰（三）并发症1.高血压危象（1）定义：在高血压的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而出现的一系列危急症状，称为高血压危象。（2）诱因：精神创伤、紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等。（3）症状：剧烈头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、气急、心悸、视力模糊等严重症状以及伴有痉挛动脉累及的靶器官缺血症状。

（三）并发症2.高血压脑病（1）定义：在重症高血压患者中，由于血压过高，超过了脑血流自动调节范围，使脑组织血流灌注过多引起脑水肿和颅内压增高等一系列临床表现，称为高血压脑病。（2）症状：弥漫性剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、呼吸困难、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、抽搐等。3.脑血管病4.其他（四）高血压危险度分层根据血压升高水平（1、2、3级）、其它心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并存的临床情况将高血压患者分为低危、中危、高危、极高危，分别表示10年内将发生心脑血管病事件的概率为＜15%、15%～20%、20%～30%和≥30%，可用于指导治疗和判断预后。2026/3/25用于高血压分层的因素分层因素表现心血管危险因素男性＞55岁，女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L，或低密度脂蛋白胆固醇＞3.3mmol/L，或高密度脂蛋白胆固醇＜1.0mmol/L；腹型肥胖或BMI＞28kg/m2；高敏C反应蛋白≥1mg/dl；缺乏体力活动；早发心血管疾病家族史（一级亲属＜50岁）靶器官损害左心室肥厚；微量白蛋白尿；血肌酐轻度升高；颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度（IMT）≥0.9mm并存的临床情况心脏疾病、脑血管疾病、肾脏疾病、血管疾病、高血压性视网膜病变高血压病人心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压水平（mmHg）1级高血压2级高血压3级高血压无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害者；高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准实验室及其他检查（一）实验室检查（二）其他检查1.24h动态血压监测（ABPM）：有助于明确高血压的诊断2.心电图、X线、超声心动图、眼底检查等治疗要点（一）非药物治疗（二）降压药物的治疗1.适应证

高血压2级或以上患者；

高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者。

凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制者；

高危、极高危患者。2.药物种类（五类）利尿剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）3.用药原则（1）小剂量开始，逐步递增剂量（2）长效制剂（3）联合用药（4）有合并症和并发症宜合理选用降压药物。（三）高血压急症的治疗定义：高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有心、脑、肾、眼底、大动脉等重要器官组织的严重功能障碍或不可逆损害。治疗：1.迅速降压以硝普钠为首选药物2.降低颅内压脱水剂（甘露醇）、呋塞米3.制止抽搐镇静剂（地西泮）护理（一）常见的护理诊断/护理问题和护理目标（二）护理措施1.一般护理（1）休息与运动1）休息

2）运动：①运动原则：避免竞技性和力量型运动②运动方式：步行、慢跑、太极拳、游泳、气功等。③运动强度：常用的运动强度指标为运动时最大心率达到170减去年龄运动频率为每周3～5次，每次30～60分钟。（2）饮食护理①减轻体重②减少钠盐摄入③补充足够的钙和钾④减少脂肪摄入⑤补充适量蛋白质⑥限制饮酒⑦增加粗纤维的摄入2.用药护理1）利尿剂：血电解质变化用噻嗪类和袢利尿剂时应注意补钾2）β受体阻滞剂：抑制心肌收缩力、引起心动过缓、

支气管痉挛、低血糖等3）CCB：头痛、面红、下肢浮肿、心动过速等4）ACEI：刺激性干咳及血管性水肿等3.病情观察（1）血压监测：密切观察患者血压变化，必要时进行动态血压监测，观察有无头痛、头晕、心悸、耳鸣等症状。（2）并发症监测：注意观察长期高血压患者有无心、脑、肾等重要脏器的并发症表现。一旦发现，及时通知医生处理。4对症护理（1）头痛（2）体位性低血压1）告知患者体位性低血压的表现2）避免危险因素：如长时间站立，改变姿势过快3）处理方法：下肢抬高平卧位5.高血压危急症抢救配合（1）一般处理①嘱患者立即卧床休息，抬高床头半卧位，协助患者做好生活护理，安定患者情绪，必要时遵医嘱使用镇静剂②高流量吸氧，保持呼吸道通畅（2）迅速建立静脉通路，遵医嘱给予迅速降压，制止抽搐，降低颅内压（3）病情观察（4）详细做好记录6.心理护理7.健康指导任务四

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的护理

学习目标1.正确认识冠心病的危险因素2.能描述心绞痛的典型临床特征和心肌梗死的临床表现3.学会心绞痛发作时的处理4.能熟记心肌梗死的心电图改变5.能运用自己所学到的知识，对冠心病患者进行整体护理和健康指导6.说出冠心病的实验室及其他检查

7.知晓冠心病的临床分型8.理解冠心病的发病机制【案例导入3-4】

患者女，48岁，因“突发持续性胸痛3小时”入院。心电图检查显示ST段抬高，病理性Q波。请分析最有可能的医疗诊断和最突出的护理诊断。2026/3/25一、概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease），简称冠心病，是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。

发病年龄多在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多见。2026/3/25临床分型1979年WHO将冠心病分为5种类型，即无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。近年来临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病或称慢性缺血综合征两类。急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死也包括在内。慢性冠脉病包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。2026/3/25危险因素1.主要的危险因素

（1）年龄、性别

（2）血脂异常

（3）高血压

（4）糖尿病

（5）吸烟2026/3/252.次要的危险因素

肥胖、缺少体力活动、遗传因素、A型性格、进食过多的动物脂肪、糖和钠盐等。3.近年来发现的危险因素

血中同型半胱氨酸增高，胰岛素抵抗增强，血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高，病毒、衣原体感染等。2026/3/25二、心绞痛

心绞痛（anginapectoris）是指由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所产生的临床综合征。心绞痛可分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。2026/3/25病因及发病机制（一）病因

本病的最基本病因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和（或）痉挛。多因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟而发病。2026/3/25（二）发病机制

当冠状动脉的血液供应与需求之间发生矛盾时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，即可发生心绞痛。2026/3/25临床表现（一）症状

以发作性胸痛为主要临床表现1.部位

主要在胸骨体中段或上段之后2.性质

胸痛呈压迫、发闷、紧缩性、烧灼感3.诱因

体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克、排便等4.持续时间

5.发作频率

6.缓解方式

（二）体征

疼痛发作时，患者可有面色苍白、出冷汗、血压升高、心率增快，有时可闻及第四心音奔马律。2026/3/25实验室及其他检查（一）实验室检查

（二）其他检查1.心脏X线2.心电图检查（1）静息心电图（2）心绞痛发作时心电图：ST段压低（≥0.1mV），有时出现T波倒置

（3）运动负荷试验

（4）24小时动态心电图

2026/3/253.放射性核素检查4.冠状动脉造影

5.超声心动图6.多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）2026/3/25治疗要点（一）发作时的治疗

1.休息2.药物治疗

常选用硝酸酯制剂（二）缓解期的治疗1.硝酸酯2.β受体阻滞剂

3.钙通道4.其他

（三）介入治疗（四）外科手术治疗2026/3/25护理（一）常见的护理诊断/合作性问题和护理目标2026/3/25（二）护理措施1.一般护理（1）休息与活动（2）饮食护理2.病情观察

3.用药护理

4.心理护理5.健康指导2026/3/25三、心肌梗死

心肌梗死（myocardialinfarction,MI）是心肌的缺血性坏死，是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧的减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。2026/3/25病因及发病机制心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，导致管腔狭窄和心肌供血不足，而此时侧支循环尚未充分建立，一旦出现血供急剧减少或中断，使心肌严重持久的急性缺血达20～30min，即发生急性心肌梗死。2026/3/25临床表现1.先兆表现

2.症状

（1）疼痛：是最早出现的症状

（2）全身症状（3）胃肠道症状（4）心律失常（5）低血压和休克（6）心力衰竭2026/3/253.体征（1）心脏：心浊音界正常或轻、中度增大；心率多增快，亦可减慢；心尖部第一心音减弱，可闻及第三或第四心音奔马律；少数患者发病2～3日出现心包摩擦音；部分患者在心前区闻及收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音。（2）血压（3）其他2026/3/254.并发症（1）乳头肌功能失调或断裂（2）心脏破裂（3）栓塞（4）心室壁瘤（5）心肌梗死后综合征2026/3/25实验室及其他检查（一）实验室检查1.血液检查

2.血清心肌坏死标记物（1）肌红蛋白：在急性心肌梗死后出现最早（2）肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）（3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）（4）肌酸激酶（CK）（5）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）（6）乳酸脱氢酶（LDH）2026/3/25（二）其他检查1.心电图（1）特征性改变：①宽而深的Q波（病理性Q波）②ST段弓背向上抬高③T波倒置（2）动态性改变（3）定位诊断2.超声心动图3.放射性核素检查2026/3/25急性心肌梗死的典型心电图特征治疗要点（一）监测和一般治疗1.休息

急性期应绝对卧床休息，保持环境安静，减少探视。2.监测

在冠心病监护病房进行心电、血压、呼吸的监测，除颤仪随时处于备用状态。3.吸氧

4.阿司匹林2026/3/25（二）对症处理1.解除疼痛

①哌替啶（杜冷丁）②疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱③或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含服或静脉滴注。2.恶心、呕吐

可肌内注射甲氧氯普胺10mg，呕吐严重不能进食者给予静脉输液，注意水、电解质酸碱平衡。2026/3/25（三）溶栓治疗

起病3～6h最多在12h内使用纤溶酶原激活剂溶解冠状动脉内的血栓，可使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小。国内常用的溶栓药物有：①尿激酶（UK）②链激酶（SK）③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）2026/3/25（四）介入疗法

（五）消除心律失常（六）控制休克

（七）治疗心力衰竭

（八）其他治疗1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）2.抗凝疗法

3.β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂

4.极化液疗法2026/3/25护理（一）常见的护理诊断/合作性问题和护理目标2026/3/25（二）护理措施1.一般护理（1）休息与活动（2）饮食护理2.病情观察

进入冠心病监护病房（CCU），严密监测心电图、血压、呼吸、神志及出入量等情况，及时发现心律失常、休克、心力衰竭等合并症的早期症状，观察有无并发症产生。备好抢救物品及药物。2026/3/253.对症护理（1）疼痛护理（2）溶栓治疗的护理（3）康复期的护理4.心理护理

5.健康指导2026/3/25任务五

心脏瓣膜病患者的护理

学习目标1.能描述各种心脏瓣膜病的临床表现2.列出心脏瓣膜病常见护理诊断/合作性问题和护理措施3.能运用自己所学到的知识，对患者进行整体护理和健康指导4.能理解心脏瓣膜病的病理生理5.说出心脏瓣膜病患者的实验室及其他检查6.识记心脏瓣膜病的治疗方法7.说出二尖瓣狭窄的分期【案例导入3-5】患者女，70岁。因“咳嗽，咳痰一年，喘息加重，发绀明显，肝区胀痛，双下肢水肿半年”入院。X线检查显示左心房显著增大，心影呈梨形。请分析最有可能的医疗诊断和突出护理诊断。2026/3/25定义心脏瓣膜病（valvularheartdisease）是指由于炎症、黏液样变性、退行性改变、创伤、先天发育畸形、钙质沉着、缺血性坏死等原因引起的单个或多个心脏瓣膜（包括瓣叶、腱索、瓣环、乳头肌）的解剖结构或功能上的异常，引起瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜，后者称为多瓣膜病。其中以二尖瓣最易受累，其次是主动脉瓣。2026/3/25风湿性心脏瓣膜病（rheumaticvalvularheartdisease）简称风心病，是由于风湿性炎症损害了心脏瓣膜所致，多见于40岁以下人群，女性多于男性。目前，我国风心病的患病率有所下降，但仍然是心脏瓣膜病最主要的病因。2026/3/25一、常见的心脏瓣膜病

（一）二尖瓣狭窄【病因】风湿热是引起二尖瓣狭窄最常见的病因。2026/3/25病理生理瓣膜交界处粘连、融合、增厚瓣口狭窄左房代偿期左房失代偿期右心受累期左房扩大肥厚左心房压肺循环淤血右心室肥厚扩大右心室衰竭临床表现

1.症状①呼吸困难：是最早出现的症状先表现为劳力性呼吸困难，逐渐演变为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸。②咯血③咳嗽与声音嘶哑④随着病情进展出现食欲下降、腹胀、少尿、水肿等右心受累表现2026/3/252.体征2026/3/253.并发症（1）心力衰竭：是心脏瓣膜病晚期常见并发症和死亡原因。（2）急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。（3）心律失常（4）血栓栓塞：以脑栓塞多见。（5）其他：2026/3/25实验室及其他检查1.X线检查

心影如梨状，称为“二尖瓣型心”2.心电图

“二尖瓣型P波”，P波增宽大于0.12s，伴有切迹3.超声心动图

超声心动图是诊断二尖瓣狭窄最敏感和特异的无创性诊断方法。4.心导管检查

（二）二尖瓣关闭不全

【病因】风湿性损害最常见，其他有检索断裂、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、肥厚型心肌病、先天性心脏病等。2026/3/25纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短二尖瓣关闭不全左心室血液返流入左房，左房扩大左室舒张左房过多的血液流入左室，左室扩大肥厚左室收缩左室心肌功能衰竭左室舒张末压和左房压明显肺淤血长期过渡负荷病理生理临床表现1.症状（1）急性：轻度二尖瓣关闭不全仅有轻微劳力性呼吸困难。严重二尖瓣关闭不全时可迅速发生急性左心衰竭，甚至发生急性肺水肿、心源性休克。（2）慢性：轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。严重时首选出现疲乏无力，肺淤血症状出现较晚。2026/3/252.体征3.并发症2026/3/25实验室及其他检查1.X线检查2.心电图3.超声心动图具有重要的确诊价值。2026/3/25（三）主动脉瓣狭窄

【病因】常见病因有风心病、先天性畸形、退行性老年钙化等，其中先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。2026/3/25主动脉瓣狭窄主动脉瓣叶粘连、融合左室收缩压跨瓣压差左室后负荷左室向心性肥厚左心衰左室射血受阻搏出量动脉供血不足病理生理临床表现1.症状

（1）呼吸困难（2）心绞痛（3）晕厥2026/3/252.体征3.并发症2026/3/25实验室及其他检查1.X线2.心电图3.超声心动图

是明确诊断和判断狭窄程度最重要的方法。4.心导管检查2026/3/25（四）主动脉瓣关闭不全

【病因】主动脉瓣关闭不全主要由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。急性者可因主动脉瓣穿孔或瓣周脓肿、创伤、主动脉夹层、人工瓣撕裂等原因引起；慢性者主要为风心病所致。2026/3/25主动脉瓣关闭不全主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形有效每搏容量降低主动脉内血液在舒张期返流入左室左室离心性肥厚左心衰左室舒张末容量病理生理临床表现1.症状（1）急性：轻者无症状，重者可出现左心衰与低血压。（2）慢性：慢性者可多年无症状。最早出现的有心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状，与心搏量增加有关。晚期可有左心衰竭表现。常见体位性头晕，晕厥罕见。心绞痛较少见。2026/3/252.体征

周围血管征常见，包括水冲脉、心脏搏动点头征、毛细血管搏动征、股动脉枪击音、杜柔双重杂音。3.并发症2026/3/25实验室及其他检查1.X线检查

呈“靴型心”2.心电图

3.超声心动图

确诊2026/3/25二、常见心脏瓣膜病的治疗

【治疗目的】心脏瓣膜病的治疗目的为防止病情发展，减轻症状。治疗原则为防治风湿活动，改善心功能，预防并发症。无症状者应定期随访。2026/3/25治疗要点1.预防与治疗风湿活动2.并发症防治3.介入治疗4.外科治疗手术治疗是根治本病唯一最有效的手段2026/3/25三、护理

（一）常见的护理诊断/合作性问题和护理目标2026/3/25（二）护理措施1.一般护理（1）休息与活动（2）饮食护理2.病情观察3.用药护理

4.对症护理5.心理护理

6.健康指导2026/3/25任务六

感染性心内膜炎患者的护理

学习目标1.能识别急性和亚急性感染性心内膜炎2.正确描述感染性心内膜炎的临床表现3.学会血培养标本采集方法4.能对感染性心内膜炎患者进行整体护理和健康指导5.能简述感染性心内膜炎的实验室检查和治疗要点6.理解感染性心内膜炎的发病机制和病理特点【案例导入3-6】患者女，30岁。因“高热寒战，胸闷气促，肌肉关节痛20余天”入院。血液检查显示血白细胞计数增高和明显核左移。该患者有心肌炎病史5年。请分析最有可能的医疗诊断和突出的护理诊断。2026/3/25定义感染性心内膜炎（infectiveendocarditis，IE）为心脏内膜表面的微生物感染伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位2026/3/252026/3/25一、自体瓣膜心内膜炎

病因及发病机制（一）病因急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起亚急性者，以草绿色链球菌最常见2026/3/25（二）发病机制1.亚急性感染性心内膜炎

（1）血流动力学因素：亚急性感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病

（2）非细菌性血栓性心内膜炎

（3）短暂性菌血症

（4）细菌感染无菌性赘生物

2.急性感染性心内膜炎

发病机制尚不清楚2026/3/25病理2026/3/25感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物临床表现（一）发热

发热是感染性心内膜炎最常见的症状。

（二）心脏杂音80%～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。2026/3/25

（三）周围体征①瘀点②指和趾甲下线状出血③Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑④Osler结节：指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节⑤Janeway损害：手掌和足底处直径1～4mm出血红斑（四）动脉栓塞（五）感染的非特异性症状1.脾肿大

2.贫血（六）并发症

心力衰竭为最常见并发症2026/3/25实验室及其他检查（一）实验室检查1.血培养

是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法2.血液检查

3.尿液检查

4.免疫学检查

（二）其他检查1.超声心动图2.心电图3.X线检查

4.CT2026/3/25治疗要点（一）抗微生物药物治疗

首选青霉素用药原则：①早期应用②充分用药③静脉用药为主④病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选择针对大多数链球菌的抗生素；⑤已分离出病原微生物时，根据药物敏感试验结果选择相应的抗微生物药物。（二）外科治疗2026/3/25二、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎

（一）人工瓣膜心内膜炎人工瓣膜心内膜炎发生于人工瓣膜置换术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎。最常累及的瓣膜为主动脉瓣。2026/3/25（二）静脉药瘾者心内膜炎静脉药瘾者心内膜炎多见于年轻男性。致病菌主要来源于皮肤，药物污染所致者较少见。2026/3/25三、护理

（一）常见的护理诊断/合作性问题和护理目标2026/3/25（二）护理措施1.一般护理（1）休息与活动（2）饮食护理2.病情观察

3.用药护理

4.对症护理2026/3/255.血培养样本采集方法对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日每隔1小时采血1次，共3次。如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。如已用过抗生素者，停药2～7天后采血。急性患者应在入院3小时内，每隔1小时1次共取3次血样本后开始治疗。6.心理护理7.健康指导2026/3/25任务七

心肌疾病患者的护理

学习目标1.能描述心肌病和心肌炎的临床表现2.能说出心肌病和心肌炎的治疗要点3.能运用自己所学到的知识，对心肌疾病患者进行整体护理和健康指导4.能列出心肌疾病的病因5.说出心肌病和心肌炎患者的实验室及其他检查6.理解心肌疾病的发病机制7.能说出心肌疾病的病理2026/3/25【案例导入3-7】

患者女，45岁。因“反复胸闷，气促6年，加重3月余”入院。X线检查：心影明显增大，可见肺淤血，并闻及第三心音，呈奔马律。请分析最有可能的医疗诊断和突出的护理诊断。2026/3/25一、心肌病患者的护理

心肌病是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。心肌病分型：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病四种类型。其中以扩张型心肌病发病率最高，其次为肥厚型心肌病。2026/3/25（一）扩张型心肌病

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。男性多于女性。2026/3/25病因与发病机制病因未明，除特发性、家族遗传性外，近年来认为持续病毒感染是其重要原因。2026/3/25病理病理改变以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张，室壁变薄，纤维瘢痕形成，且伴有附壁血栓。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性。特别是程度不等的纤维化等病变混合存在。2026/3/25临床表现

本病起病缓慢，故大多数患者在临床症状明显时方就诊，如有气促、心悸、胸闷，甚至端坐呼吸、肝肿大、水肿等心力衰竭的症状和体征时，方被诊断。

部分患者可发生栓塞、心律失常或猝死。主要体征为心脏扩大，可闻及第三或第四心音，心率快时呈奔马律。2026/3/25实验室及其他检查1.X线检查

2.心电图3.超声心动图

4.其他

2026/3/25治疗要点本病主要是对症治疗，治疗原则是针对心力衰竭和各类心律失常。一般是限制体力活动、低盐饮食、应用洋地黄和利尿剂。2026/3/25（二）肥厚型心肌病

肥厚型心肌病是以左心室（或）右心室肥厚为特征，常为不对称性肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。

临床上根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性肥厚型心肌病及非梗阻性肥厚型心肌病。本病常为青年猝死的原因。2026/3/25病因本病常有明显的家族史，目前认为是常染色体显性遗传性疾病。肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素。2026/3/25病理主要的病理改变在心肌，尤其是左心室形态学的改变，其特征为不均等的心室间隔增厚。本病的组织学特点为心肌细胞肥大、形态异常、排列紊乱，尤其以左心室间隔改变显著。2026/3/25临床表现1.症状

部分患者可无自觉症状，因猝死或体检时才发现。多数患者可出现劳力性呼吸困难、心悸、胸痛。有流出道梗阻的患者在你起立或运动时出现眩晕，甚至意识丧失，晚期出现心力衰竭。头晕及晕厥甚至猝死等。2.体征

本病主要体征为心脏轻度增大2026/3/25实验室及其他检查1.X线检查

2.心电图

以左心室肥大最常见

3.超声心动图

是临床主要的诊断手段。

4.其他2026/3/25治疗要点治疗原则：迟缓肥厚的心肌，防止心动过缓及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常。1.药物治疗目前主张应用β受体阻滞剂及钙离子通道阻滞剂治疗2.其他治疗2026/3/25（三）护理

1.常见的护理诊断/合作性问题和护理目标2026/3/252.护理措施（1）一般护理1）休息与活动

2）饮食护理

（2）病情观察（3）用药护理（4）心理护理（5）健康指导2026/3/25二、心肌炎患者的护理

心肌炎（myocarditis）是指心肌本身的炎症病变，分为感染性和非感染性两大类。感染性可由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌等引起；非感染性可由过敏、变态反应、化学、物理或药物引起。

2026/3/25

病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎，包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎，多见于儿童和青少年。2026/3/25病因及发病机制病因：病毒性心肌炎可由多种病毒引起，尤其以柯萨奇B组病毒最为常见。发病机制：病毒直接对心肌的损害，免疫机制产生的心肌损害和微血管损伤，这些变化均可引起心脏功能和结构的损害。2026/3/25病理

典型病理改变是以心肌间质增生、充血、水肿，内有大量的炎性细胞浸润等。2026/3/25临床表现1.症状

约半数以上的患者在发病前1～3周有病毒感染的前驱症状，如发热、全身倦怠等“感冒”症状，或恶心、呕吐等消化道症状，随后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，严重时可出现阿-斯综合征等心脏受累的表现。2.体征

可出现与体温升高不平行的心动过速，各种心律失常，第一心音减弱，可听到第三心音或杂音，也可有肺部啰音、颈静脉怒张、肝肿大等心力衰竭的体征。2026/3/25实验室及其他检查