呼吸内科呼吸衰竭 教案

复旦大学附属浦东医院呼吸内科教案授课题目呼吸衰竭授课教师包红授课对象本科临床实习医师课时数2授课时间2015年4授课地点内科教研室一、教学目标（一）、知识目标（分掌握、熟悉、了解等层次）1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则（二）、能力目标1.掌握完整的呼吸过程，血气分析判断，能阅读典型的胸片和肺CT片。2.初步掌握呼吸衰竭的病因判断、病情评估和正确的处理。（三）、德育目标1.启发学生如何对病人进行心理、营养、功能、受教育程度及社会经济方面的评估。2.培养学生关心、同情病人，与患者及家属有良好的沟通技巧。二、教学内容、过程时间分配(分)定义与病因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓和胸膜病变神经肌肉疾病分类按照动脉血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭按照发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭按照发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响急性呼吸衰竭病因临床表现呼吸困难发绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统表现诊断动脉血气分析肺功能检测胸部影像学检查治疗保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法慢性呼吸衰竭病因临床表现呼吸困难精神神经症状循环系统表现诊断治疗氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂的应用纠正酸碱平衡失调1510152051051055515三、教学重点与难点（一）、重点1．慢性呼吸衰竭的病因、诊断与鉴别诊断及治疗。2．呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。（二）、难点呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。四、教学方法与手段（一）、教学方法1、提问式教学：何谓呼吸衰竭，那些疾病能演变为呼吸衰竭，那些情况为呼吸衰竭早期，如何尽早处理。2、发病机制和病理生理：呼吸衰竭病因多，发病机制及病理生理复杂，用病例和简图，胸片、CT片讲解，让学生加深印象，直观感受，通过互动方式使学生容易掌握。3、互动教学：通过典型病例分析讲解，让学生更好的掌握呼吸衰竭的临床思维。4、启发式教学：呼吸衰竭是一个临床综合，通过学生已学的知识如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等予以逐步的回答。（二）、教学手段1、主要利用PPT演示深入浅出讲解呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义；2、结合病理生理图片、胸片、CT片等进一步了解呼吸衰竭的病因、发病机制，从而掌握临床表现和诊断标准；3、通过互动和启发式教学，让学生掌握呼吸衰竭的诊断和病情评估，有助于加强和巩固学习效果。4、教学特色：讲解深入浅出，生动活泼，气氛活跃。5、简单扼要，重点突出，以掌握基本概念为主，繁琐的知识点以熟悉、了解为辅。五、主要专业外语词汇呼吸衰竭respiratoryfailure；肺性脑病pulmonaryencephalopathy；动脉血氧分压PaO2（arterialpartialpressureofoxygen）；动脉血二氧化碳分压PaCO2（arterialpartialpressureofcarbondioxide）；呼吸性酸中毒respiratoryacidosis；呼吸兴奋剂respiratorystimulant；机械通气mechanicalventilation；肺气肿pulmonaryemphysema；慢性阻塞性肺疾病COPD（chronicobstructivepulmonarydisease）；气胸pneumothorax；六、教材及参考书1.陆再英，钟南山．内科学［M］．第七版．北京:人民卫生出版社2.《内科学（第8版）》葛均波，徐永健主编，人民卫生出版社2013年3月呼吸衰竭（respiratoryfailure）目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。

各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHgI型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。二、机制：主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。通气不足→氧摄入减少→PO2↓

CO2排出减少→PCO2↑

换气障碍→CO2弥散速度为O2的21倍→PO2↓

通气血流比例失调→CO2动静脉压差小；CO2解离曲线特征→PO2↓

三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。6、原发病表现。四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。五、治疗：（一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。必要时气管插管。（二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。（三）增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。具体方法有：1、呼吸兴奋剂：利——促醒：刺激呼吸增加通气量。掌握指征弊——增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对合适病人可用无创通气。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗，只有当酸中毒明显时才补碱。（五）合并症的防治。慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。【临床表现】慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。（一）呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。（二）神经症状慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。（三）循环系统表现CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。【诊断】慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。【治疗】治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧疗COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。（二）机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。（四）呼吸兴奋剂的应用需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine）50-100mg,2次／日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。（五）纠正酸碱平衡失