(2025年)病理学名词解释及问答题大全(带答案)

(2025年)病理学名词解释及问答题大全(带答案)一、名词解释1.适应：细胞、组织或器官在内外环境变化或刺激因子作用下，通过改变自身代谢、功能或形态结构以维持生存的非损伤性应答反应。常见形式包括萎缩、肥大、增生和化生，本质是细胞基因表达的调整，使细胞能在新环境中保持稳定。2.玻璃样变：又称透明变性，指细胞内或间质中出现半透明、均质、红染的蛋白质蓄积物的形态学改变。根据发生部位分为细胞内玻璃样变（如肾小管上皮细胞重吸收蛋白形成的玻璃样小滴）、纤维结缔组织玻璃样变（如陈旧瘢痕组织的胶原纤维融合）和细动脉壁玻璃样变（如高血压时肾、脑细动脉壁血浆蛋白沉积）。3.凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，又称程序性细胞死亡。形态特征为细胞皱缩、核染色质边集、细胞膜完整形成凋亡小体，无炎症反应，常见于胚胎发育、免疫细胞清除及肿瘤细胞自发死亡等生理或病理过程。4.肉芽组织：由新生薄壁毛细血管、大量成纤维细胞及一定数量炎细胞（主要为巨噬细胞、中性粒细胞）构成的幼稚结缔组织。肉眼观呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。其功能包括填补缺损、抗感染保护创面、机化或包裹坏死组织及其他异物。5.肺肉质变：大叶性肺炎的并发症之一，因肺泡内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白酶不足以溶解肺泡内纤维素性渗出物，导致未被溶解吸收的纤维素被肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，故又称机化性肺炎。6.癌前病变：指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，若长期存在可能转变为癌。常见类型包括大肠腺瘤、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、乳腺导管上皮非典型增生、皮肤慢性溃疡及黏膜白斑等。其本质是病变组织中出现不同程度的异型性增生，但尚未达到癌的诊断标准。7.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，所形成的固体质块称为血栓。其形成条件包括心血管内皮细胞损伤（最主要）、血流状态改变（如血流缓慢或涡流）及血液凝固性增高（如高凝状态）。8.假膜性炎：发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜上皮混合形成灰白色膜状物（假膜）覆盖于黏膜表面。常见于白喉（咽喉部假膜与黏膜结合紧密，剥离易出血）和细菌性痢疾（结肠黏膜假膜与黏膜结合较松，易脱落形成溃疡）。9.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。通常发生于同源细胞群，如上皮细胞之间或间叶细胞之间。例如，吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮（鳞状上皮化生），慢性反流性食管炎时食管鳞状上皮化生为柱状上皮（Barrett食管）。化生是机体对刺激的适应性反应，但可能丧失原有功能并增加癌变风险。10.槟榔肝：慢性肝淤血的大体形态表现，因肝小叶中央静脉和肝窦扩张淤血呈暗红色，小叶周边肝细胞脂肪变性呈黄色，二者交错排列形似槟榔切面。镜下见中央静脉及肝窦扩张充血，肝细胞萎缩（中央区）或脂肪变性（周边区），长期淤血可发展为淤血性肝硬化。11.坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性三种类型。干性坏疽多见于四肢末端（如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎），坏死组织干燥皱缩、呈黑褐色，与周围组织分界清楚；湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（如肠、肺、子宫）或淤血水肿的四肢，坏死组织湿润肿胀、呈蓝绿色，边界不清，全身中毒症状重；气性坏疽为深部肌肉开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染，坏死组织含气泡呈蜂窝状，发展迅速且毒性强。12.异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织的差异，是诊断肿瘤、判断良恶性及恶性程度的重要依据。包括细胞异型性（如核大深染、核质比增高、核分裂象增多）和结构异型性（如排列紊乱、极性消失）。恶性肿瘤异型性显著，良性肿瘤异型性小但仍有结构异型性。13.肺硅沉着病：因长期吸入含游离二氧化硅（SiO₂）粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的职业病。基本病变为硅结节形成（境界清楚的圆形或椭圆形结节，由同心圆状排列的玻璃样变胶原纤维构成）和肺间质弥漫性纤维化。晚期可并发硅肺结核病、慢性肺源性心脏病及肺癌。14.一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密的伤口（如手术切口），愈合过程为：24小时内表皮再生覆盖创面，3天左右肉芽组织填满伤口，5-7天胶原纤维形成（临床拆线时间），最终形成线状瘢痕，愈合时间短且瘢痕小。15.革囊胃：浸润型胃癌的一种特殊大体形态，癌组织向胃壁各层弥漫性浸润，导致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，黏膜皱襞大部分消失，胃似皮革制成的囊袋。镜下多为印戒细胞癌或未分化癌，恶性程度高，预后差。16.细胞水肿：因线粒体受损导致ATP提供减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内水、钠潴留引起的细胞肿胀。好发于肝、肾、心等代谢活跃器官，镜下见细胞体积增大、胞质疏松淡染（颗粒样变），严重时胞质透明呈气球样（气球样变），是细胞轻度损伤的表现，病因去除后可恢复。17.转移性钙化：因全身钙磷代谢障碍（如甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多）导致血钙或血磷升高，钙盐沉积于正常组织（如肺泡壁、肾小管、胃黏膜）的现象。与营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死组织）不同，转移性钙化的发生与局部组织损伤无关，而是全身钙磷代谢异常的结果。18.桥接坏死：慢性肝炎的特征性病变，指肝小叶中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉之间或两个汇管区之间出现的肝细胞坏死带。根据坏死范围分为轻度（局限于汇管区周围）、中度（较广泛桥接坏死）和重度（大范围桥接坏死伴肝细胞结节状再生），是判断慢性肝炎活动度及预后的重要指标。19.风湿小体：风湿热的特征性病变，又称Aschoff小体，主要分布于心肌间质（尤其小血管旁）、心内膜及皮下结缔组织。镜下中心为纤维素样坏死，周围有Aschoff细胞（体积大、胞质丰富、核大呈枭眼状或毛虫状）、少量淋巴细胞和浆细胞。风湿小体的形成标志风湿活动，愈合后形成梭形小瘢痕。20.肾病综合征：由多种肾小球疾病引起的临床综合征，表现为大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血症（<30g/L）、高度水肿和高脂血症。常见于微小病变性肾小球病、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎及系膜增生性肾小球肾炎等，其发生与肾小球滤过膜损伤导致蛋白滤过增加相关。二、问答题1.简述细胞坏死的类型及各型形态特点。细胞坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死和脂肪坏死等类型。（1）凝固性坏死：最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官。肉眼观坏死组织呈灰白色或灰黄色、干燥、质实，与周围组织分界清楚；镜下细胞结构消失，但组织结构轮廓（如肾的肾小球、肝的肝索）可保存一段时间。（2）液化性坏死：坏死组织因酶解作用迅速溶解成液体状，常见于脑（因含脂质多、蛋白少，坏死称脑软化）、胰腺（胰酶外溢消化自身组织）及化脓性炎症（中性粒细胞释放水解酶溶解坏死组织）。镜下见坏死组织分解为液状，原有结构完全消失。（3）纤维素样坏死：发生于结缔组织和小血管壁的坏死，常见于风湿病、系统性红斑狼疮等免疫性疾病。镜下坏死组织呈颗粒状、小条或小块状红染的纤维素样物质（实为崩解的胶原纤维、免疫复合物及补体）。（4）干酪样坏死：特殊类型的凝固性坏死，常见于结核病。肉眼观坏死组织呈淡黄色、细腻，状如奶酪；镜下组织结构完全破坏，呈无结构颗粒状红染物质，是坏死最彻底的类型。（5）脂肪坏死：分为酶解性（如急性胰腺炎时胰脂肪酶分解脂肪细胞，形成钙皂）和创伤性（如乳房脂肪组织挫伤，脂肪细胞破裂形成脂质池），镜下见脂肪细胞破裂，周围有炎细胞浸润及钙盐沉积。2.比较良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别主要体现在分化程度、生长速度、生长方式、转移、复发及对机体影响等方面：（1）分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与起源组织形态相似；恶性肿瘤分化差，异型性大，核分裂象多（可见病理性核分裂象）。（2）生长速度：良性肿瘤生长缓慢；恶性肿瘤生长迅速，易发生坏死、出血。（3）生长方式：良性肿瘤多呈膨胀性或外生性生长，前者有包膜、边界清、活动度好；后者基底部无浸润。恶性肿瘤多呈浸润性或外生性生长，前者无包膜、边界不清、活动度差；后者常伴基底部浸润。（4）转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤可通过淋巴道、血道或种植性转移。（5）复发：良性肿瘤手术切除后很少复发；恶性肿瘤易复发。（6）对机体影响：良性肿瘤主要为局部压迫或阻塞（如颅内脑膜瘤）；恶性肿瘤除局部压迫阻塞外，常引起出血、感染、恶病质（严重消瘦、贫血、衰竭），甚至导致死亡。3.试述炎症的基本病理变化。炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生，三者相互联系、动态演变。（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死，既可由致炎因子直接损伤引起，也可因血液循环障碍及炎症反应产物（如氧自由基、酶类）间接导致。实质细胞变质表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死等；间质变质表现为黏液样变性、纤维素样坏死等。（2）渗出：炎症局部血管内的液体成分、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、黏膜表面的过程，是炎症最具特征性的变化。渗出的液体（渗出液）与漏出液（非炎症性）的区别在于蛋白含量高、细胞数多、比重高、易凝固。渗出的白细胞（中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等）通过边集、黏附、游出和趋化作用到达炎症灶，发挥吞噬、清除致炎因子的作用。（3）增生：炎症局部组织细胞的增殖，包括实质细胞（如肝炎时肝细胞再生）和间质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞）的增生。增生是机体的修复反应，但过度增生可导致组织器官结构破坏（如慢性肝炎的肝纤维化）。4.简述动脉粥样硬化的基本病理变化及继发病变。动脉粥样硬化的基本病理变化分为四期：（1）脂纹：最早病变，肉眼观为动脉内膜黄色点状或条纹状病灶；镜下见病灶内有大量泡沫细胞（由巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质形成）及少量淋巴细胞。（2）纤维斑块：脂纹基础上，泡沫细胞坏死释放脂质，刺激平滑肌细胞增生并分泌大量胶原纤维，形成表面为纤维帽（胶原纤维、平滑肌细胞）、下方为脂质、泡沫细胞的灰黄色斑块。（3）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混合形成黄色粥样物质（主要成分为胆固醇结晶和坏死组织），镜下见纤维帽厚薄不均，下方为无定形坏死物、胆固醇结晶（HE染色呈针状空隙）及钙化。（4）复合性病变：粥样斑块继发的病变，包括：①斑块内出血（斑块内血管破裂，斑块体积突然增大）；②斑块破裂（粥瘤表面纤维帽破裂，形成粥样溃疡，易诱发血栓形成）；③血栓形成（破裂处暴露胶原，激活凝血系统）；④钙化（钙盐沉积于纤维帽及粥瘤灶）；⑤动脉瘤形成（中膜平滑肌萎缩，局部血管壁薄弱，受血压冲击扩张）；⑥血管腔狭窄（斑块增大导致管腔严重狭窄，组织缺血）。5.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系。肝硬化是多种原因引起的肝细胞弥漫性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生相互作用，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成的慢性肝病。（1）病理变化：肉眼观肝体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面及切面见弥漫性分布的小结节（直径0.1-0.5cm，大结节型可达1-5cm），结节间为灰白色纤维间隔。镜下特征为假小叶形成（由增生的纤维组织分割原有肝小叶并包绕再生肝细胞结节，假小叶内肝细胞排列紊乱、中央静脉缺如或偏位、可见汇管区），纤维间隔内有淋巴细胞浸润及小胆管增生。（2）临床病理联系：①门脉高压症：因假小叶压迫小叶下静脉、中央静脉及肝血窦，纤维组织增生压迫肝内血管，肝内血管网减少，导致门静脉回流受阻。表现为：a.脾大（脾淤血，脾功能亢进致血细胞减少）；b.胃肠淤血水肿（消化吸收功能障碍，腹胀、食欲减退）；c.腹水（漏出液，与门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液提供增多及抗利尿激素灭活减少有关）；d.侧支循环形成（食管下段静脉丛曲张→破裂大出血；直肠静脉丛曲张→痔；脐周静脉网曲张→“海蛇头”现象）。②肝功能障碍：因肝细胞长期损伤及再生结节功能不全引起，表现为：a.蛋白质合成障碍（白蛋白降低，白球比倒置）；b.出血倾向（肝合成凝血因子减少，脾功能亢进致血小板减少）；c.胆色素代谢障碍（黄疸）；d.对雌激素灭活减少（蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育）；e.肝性脑病（血氨升高，中枢神经中毒）。6.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别如下：（1）病原体：大叶性肺炎多由肺炎链球菌（90%）引起；小叶性肺炎常为多种细菌混合感染（如葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）。（2）病变性质：大叶性肺炎为纤维素性炎；小叶性肺炎为化脓性炎。（3）病变范围：大叶性肺炎累及一个或多个肺大叶（以左肺下叶最常见），病变均匀一致；小叶性肺炎累及细支气管为中心的肺小叶（散在分布于双肺，以下叶背侧多见），呈灶状分布。（4）病理变化：大叶性肺炎分四期：充血水肿期（肺泡充血水肿，少量红细胞、中性粒细胞）、红色肝样变期（肺泡内大量纤维素及红细胞，咳铁锈色痰）、灰色肝样变期（肺泡内大量纤维素及中性粒细胞，缺氧症状减轻）、溶解消散期（纤维素被溶解吸收，肺组织恢复）。小叶性肺炎镜下见细支气管黏膜充血坏死，管腔及周围肺泡内大量中性粒细胞、脓细胞及脱落上皮，病灶间肺组织可正常或代偿性肺气肿。（5）临床表现：大叶性肺炎起病急，高热、寒战、胸痛、咳铁锈色痰，肺实变体征（语颤增强、支气管呼吸音）；小叶性肺炎多见于小儿、老人及久病卧床者，发热、咳嗽、咳脓痰，肺部可闻及散在湿啰音。（6）并发症：大叶性肺炎少见（可并发肺肉质变、脓胸、败血症）；小叶性肺炎较多（呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸）。7.简述血栓的类型及各型的形态特点。血栓根据成分和形态分为以下四型：（1）白色血栓：位于血流较快的心瓣膜、心腔内或动脉内（如静脉血栓的头部），肉眼呈灰白色、质实、与血管壁黏附紧密；镜下主要由血小板小梁（呈珊瑚状）及少量纤维蛋白、中性粒细胞组成。（2）混合血栓：多位于静脉血栓的体部，肉眼呈灰白色与红褐色交替的层状结构（层状血栓）；镜下血小板小梁间充满红细胞（被纤维蛋白网罗）及中性粒细胞。（3）红色血栓：见于静脉血栓的尾部或血流缓慢的静脉内，肉眼呈暗红色、湿润、有弹性（新鲜）或干燥、易碎（陈旧）；镜下结构与血液凝固后的血凝块相似，主要为纤维蛋白网罗大量红细胞。（4）透明血栓：又称微血栓，发生于微循环的毛细血管、微静脉内，只能在镜下观察；主要由纤维蛋白构成（纤维素性血栓），常见于DIC（弥散性血管内凝血）。8.试述病毒性肝炎的基本病理变化。病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要特征的变质性炎症，基本病理变化包括：（1）肝细胞变性：①细胞水肿（最常见）：胞质疏松化（胞质疏松呈网状）→气球样变（细胞肿大呈球形，胞质透明）；②嗜酸性变：肝细胞体积缩小、胞质浓缩、嗜酸性增强，常单个分布；③脂肪变性（见于丙型肝炎）：肝细胞胞质内出现脂滴。（2）肝细胞坏死：①嗜酸性坏死（细胞凋亡）：嗜酸性变的肝细胞进一步浓缩，核固缩消失，形成嗜酸性小体（Councilman小体）；②溶解性坏死（最常见）：根据范围分为：a.点状坏死（单个或几个肝细胞坏死，常见于急性普通型肝炎）；b.碎片状坏死（肝小叶周边界板肝细胞灶状坏死，常见于慢性肝炎）；c.桥接坏死（中央静脉与汇管区或两个中央静脉间的肝细胞坏死带，慢性肝炎活动期标志）；d.大片坏死（几乎累及整个肝小叶，常见于重型肝炎）。（3）炎症细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细胞，浸润于肝小叶内（灶性）或汇管区（慢性肝炎时明显）。（4）肝细胞再生：坏死肝细胞由周围正常肝细胞分裂再生修复，再生肝细胞体积大、核大深染、可见双核。（5）间质反应性增生：①Kupffer细胞（肝巨噬细胞）增生肥大；②成纤维细胞增生（慢性肝炎时导致肝纤维化）；③小胆管增生（慢性肝炎或淤胆时明显）。9.简述良、恶性溃疡的肉眼形态区别（以胃为例）。胃良性溃疡（胃溃疡病）与恶性溃疡（溃疡型胃癌）的肉眼形态区别如下：（1）外形：良性溃疡多呈圆形或椭圆形；恶性溃疡多呈不规则形或火山口状。（2）大小：良性溃疡直径多<2cm；恶性溃疡直径