2025年免疫学学试题及答案

2025年免疫学学试题及答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.关于模式识别受体（PRR）的描述，错误的是：A.主要表达于固有免疫细胞表面或胞内B.TLR-4可识别革兰氏阴性菌的脂多糖（LPS）C.NOD样受体（NLR）主要识别胞内病原体成分D.RIG-I样受体（RLR）通过识别宿主自身mRNA激活下游信号答案：D（RLR识别病毒双链RNA，非宿主自身mRNA）2.以下哪种分子属于共抑制分子？A.CD28B.ICOSC.PD-1D.OX40答案：C（PD-1与PD-L1结合传递抑制信号）3.参与适应性免疫应答的核心细胞是：A.中性粒细胞B.树突状细胞（DC）C.B细胞和T细胞D.自然杀伤细胞（NK）答案：C（B、T细胞通过特异性抗原受体介导适应性免疫）4.补体经典途径激活的起始分子是：A.C1qB.C3C.C5D.C9答案：A（抗原-抗体复合物结合C1q启动经典途径）5.Th1细胞主要分泌的细胞因子是：A.IL-4、IL-5B.IFN-γ、IL-2C.IL-17、IL-22D.IL-10、TGF-β答案：B（Th1介导细胞免疫，以IFN-γ和IL-2为特征）6.关于B细胞受体（BCR）的描述，正确的是：A.由mIg和CD3分子组成B.识别抗原需MHC分子提呈C.mIg的可变区决定抗原结合特异性D.仅表达于成熟B细胞表面答案：C（BCR由mIg与Igα/Igβ组成，可变区结合抗原）7.固有免疫应答的特点不包括：A.识别广泛保守的病原体相关分子模式（PAMP）B.无免疫记忆性C.应答启动时间在感染后96小时内D.通过克隆扩增产生效应细胞答案：D（克隆扩增是适应性免疫的特征）8.诱导免疫耐受的关键因素不包括：A.抗原剂量过低或过高B.抗原表位密度C.抗原进入途径（如口服易诱导耐受）D.免疫细胞活化状态（如成熟DC易诱导应答）答案：D（未成熟DC提呈抗原易诱导耐受）9.以下哪种自身抗体与系统性红斑狼疮（SLE）高度相关？A.抗双链DNA抗体（抗dsDNA）B.抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP）C.抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）D.抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）答案：A（抗dsDNA是SLE的标志性抗体）10.肿瘤免疫逃逸的机制不包括：A.肿瘤细胞下调MHCI类分子表达B.肿瘤微环境中Treg细胞浸润增加C.肿瘤细胞分泌IL-12激活Th1细胞D.肿瘤细胞高表达PD-L1抑制T细胞活化答案：C（IL-12促进Th1分化，抑制肿瘤生长）11.关于T细胞阳性选择的描述，正确的是：A.发生于胸腺皮质，识别自身MHC分子的T细胞存活B.发生于胸腺髓质，清除自身反应性T细胞C.确保T细胞仅识别非己抗原D.由胸腺基质细胞（TSC）表面的MHC-自身肽复合物介导答案：A（阳性选择赋予MHC限制性，发生于皮质）12.参与I型超敏反应的主要抗体是：A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D（IgE通过FcεRI结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞）13.以下哪种细胞不属于抗原提呈细胞（APC）？A.巨噬细胞B.中性粒细胞C.树突状细胞（DC）D.B细胞答案：B（中性粒细胞主要参与吞噬，无经典抗原提呈功能）14.适应性免疫应答的特异性由以下哪项决定？A.PRR的多样性B.TCR和BCR的克隆多样性C.补体系统的级联反应D.细胞因子的网络效应答案：B（TCR/BCR的V(D)J重组产生特异性识别能力）15.关于免疫检查点抑制剂的作用机制，正确的是：A.激活CTLA-4增强T细胞共刺激信号B.阻断PD-1/PD-L1解除T细胞抑制状态C.直接杀伤表达PD-L1的肿瘤细胞D.促进Treg细胞增殖抑制效应T细胞答案：B（通过阻断抑制性信号恢复T细胞功能）16.新生儿通过母乳获得的免疫球蛋白主要是：A.IgGB.IgMC.sIgAD.IgE答案：C（分泌型IgA存在于黏膜表面及母乳）17.以下哪种细胞因子具有广谱抗病毒作用？A.IL-6B.TNF-αC.IFN-α/βD.IL-10答案：C（Ⅰ型干扰素诱导细胞抗病毒蛋白表达）18.免疫突触的核心结构不包括：A.TCR-MHC-抗原肽复合物B.共刺激分子（如CD28-B7）C.黏附分子（如LFA-1-ICAM-1）D.补体C3b受体（CR1）答案：D（免疫突触由TCR、共刺激分子及黏附分子组成）19.关于MHCII类分子的描述，错误的是：A.主要表达于APC表面B.提呈外源性抗原给CD4+T细胞C.由α和β链组成，编码基因位于HLA-D区D.与移植物急性排斥反应无关答案：D（MHCII类分子参与CD4+T细胞介导的排斥反应）20.以下哪种免疫缺陷病属于联合免疫缺陷（SCID）？A.X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA）B.慢性肉芽肿病（CGD）C.腺苷脱氨酶缺乏症（ADA缺陷）D.选择性IgA缺乏症答案：C（ADA缺陷导致T、B细胞发育障碍）二、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞活化的双信号模型及其分子基础。答：T细胞活化需双信号协同作用：①第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC表面MHC-抗原肽复合物，由CD3分子传递胞内信号；②第二信号（共刺激信号）：T细胞表面共刺激分子（如CD28）与APC表面配体（如B7-1/B7-2）结合，激活下游PI3K-Akt等通路。若仅第一信号无第二信号，T细胞将进入无能（anergy）状态。近年发现共抑制分子（如PD-1）可负调控第二信号，形成“双信号-共抑制”动态平衡。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要区别（至少列出5点）。答：①识别对象：固有免疫识别PAMP/DAMP（保守分子模式），适应性免疫识别特异性抗原表位；②应答速度：固有免疫立即（0-4小时）或早期（4-96小时）启动，适应性免疫需96小时后；③记忆性：固有免疫无记忆，适应性免疫有长期记忆；④细胞组成：固有免疫主要为DC、巨噬细胞、NK等，适应性免疫为T/B细胞；⑤效应机制：固有免疫通过吞噬、补体、细胞因子直接清除病原体，适应性免疫通过特异性抗体、效应T细胞及免疫记忆清除。3.补体系统的生物学功能有哪些？答：①溶菌/溶细胞：膜攻击复合物（MAC，C5b-9）破坏靶细胞完整性；②调理作用：C3b/C4b与病原体结合，通过CR1增强吞噬细胞吞噬；③炎症介质：C3a/C5a（过敏毒素）诱导肥大细胞脱颗粒，C5a趋化中性粒细胞；④清除免疫复合物：C3b与IC结合，通过CR1介导IC被肝细胞清除；⑤免疫调节：C3d可作为B细胞活化的共刺激分子（BCR与CR2/CD19/CD81复合物交联）。4.简述自身免疫病的发病机制（至少3个关键环节）。答：①自身抗原暴露：隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白、精子抗原）、抗原修饰（如感染/药物导致的分子模拟或表位扩展）；②免疫调节异常：Treg细胞功能缺陷（如Foxp3突变）、Th1/Th2平衡失调（Th17过度活化）；③遗传易感性：HLA基因（如HLA-DR3与SLE相关）、非HLA基因（如CTLA-4多态性）影响免疫应答阈值；④环境因素：感染（如EB病毒与SLE）、紫外线（诱导DNA损伤暴露核抗原）等触发自身反应性淋巴细胞活化。5.简述CAR-T细胞治疗的基本原理及主要挑战。答：原理：通过基因工程将嵌合抗原受体（CAR）转染至患者T细胞，CAR包含抗原结合区（如单链抗体scFv）、跨膜区及胞内信号区（如CD3ζ+共刺激分子4-1BB/CD28），使T细胞无需MHC提呈即可特异性识别肿瘤抗原（如CD19）并激活杀伤。挑战：①脱靶效应：CAR识别正常细胞同源抗原（如靶向BCMA的CAR-T攻击浆细胞）；②细胞因子释放综合征（CRS）：大量细胞因子（IL-6、IFN-γ）导致高热、低血压；③实体瘤穿透障碍：肿瘤微环境中的纤维化基质、抑制性细胞（Treg、M2巨噬细胞）阻碍CAR-T浸润；④肿瘤抗原逃逸：肿瘤细胞下调靶抗原表达（如CD19阴性复发）。三、论述题（每题10分，共20分）1.结合近年研究进展，论述固有免疫在适应性免疫启动中的作用。答：固有免疫是适应性免疫的“启动开关”，主要通过以下机制参与：①抗原提呈与活化：未成熟DC通过PRR（如TLR）识别PAMP后成熟，上调MHCII类分子、共刺激分子（B7-1/B7-2）及趋化因子受体（CCR7），迁移至淋巴结提呈抗原并激活初始T细胞。2023年《NatureImmunology》研究发现，cGAS-STING通路激活的DC可增强IL-12分泌，促进Th1极化。②细胞因子调控：巨噬细胞分泌IL-1β、IL-6等促炎因子，诱导T细胞向Th17分化；NK细胞分泌IFN-γ，促进DC成熟及Th1应答。2024年《Science》报道，固有淋巴细胞（ILC）通过分泌IL-22，维持肠道黏膜DC的稳态，影响黏膜适应性免疫。③免疫微环境塑造：固有免疫细胞（如中性粒细胞）释放的ATP可作为“危险信号”，通过P2X7受体激活DC；补体片段C3d与B细胞表面CR2结合，降低B细胞活化阈值（“固有-适应性协同信号”）。④记忆性调控：近年发现“训练性固有免疫”（trainedimmunity），单核细胞/巨噬细胞通过表观遗传重编程（如组蛋白修饰）产生“记忆”，再次感染时应答更强（如卡介苗诱导的非特异性保护），桥接了固有与适应性免疫的记忆机制。2.从免疫应答的角度，分析COVID-19重症患者的发病机制及潜在治疗策略。答：发病机制：①病毒免疫逃逸：SARS-CoV-2刺突蛋白（S蛋白）突变（如Omicron的RBD区突变）降低中和抗体结合能力；病毒非结构蛋白（nsp6、nsp13）抑制Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）产生，阻碍抗病毒基因表达。②过度炎症反应（细胞因子风暴）：固有免疫细胞（肺泡巨噬细胞、中性粒细胞）通过TLR-3/7/8及cGAS-STING通路过度活化，分泌IL-6、TNF-α、IL-1β等促炎因子，导致血管通透性增加、肺损伤；同时，Th17细胞异常活化分泌IL-17，招募更多中性粒细胞加剧炎症。③适应性免疫失衡：重症患者常表现为CD4+、CD8+T细胞数量减少（淋巴细胞减少症），功能耗竭（PD-1高表达）；中和抗体产生延迟或亲和力低下，形成免疫复合物沉积加重组织损伤。④免疫血栓形成：炎症因子激活内皮细胞，诱导组织因子（TF）表达，促进凝血级联反应；血小板与中性粒细胞胞外陷阱（NETs）结合，形成微血栓，导致多器官衰竭。潜在治疗策略：①抗病毒治疗：靶向病毒复制（如RNA聚合酶抑制剂