老年痴呆课件

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目录一、疾病简介

二、临床表现

三、发病原因

四、病理生理五、并发症六、诊断鉴别

七、疾病治疗老年痴呆疾病简介疾病简介

是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。

老年痴呆临床表现临床表现

AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的认知功能减退症状发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。

老年痴呆临床表现轻度

1、轻度语言功能受损；2、日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记

忆的丧失；3、时间观念产生混淆；4、在熟悉的地方迷失方向；5、做事缺乏主动性及失去动机；6、出现忧郁或攻击行为；7、对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣老年痴呆临川表现中度

1、变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名；

2、不能继续独立地生活；

3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动；

4、开始变得非常依赖；

5、个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣

服及穿衣等；

6、说话越来越困难；

7、出现无目的的游荡和其他异常行为；

8、在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失；

9、出现幻觉。老年痴呆临床表现重度

1、不能独立进食；

2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品；

3、明显地语言理解和表达困难；

4、在居所内找不到路；

5、行走困难；

6、大、小便失禁；

7、在公共场合出现不适当的行为；

8、行动开始需要轮椅或卧床不起。老年痴呆发病原因

是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β–淀粉样蛋白过度积聚。老年痴呆发病原理目前公认的发病机制主要有两种：

1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。

2、与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。老年痴呆病理原理病理

AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。神经病理脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。

1、大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。

2、大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。老年痴呆神经化学

AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。分子遗传学

已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。病理原理老年痴呆并发症并发症

1、行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作；

2、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等；

3、注意继发的肺部感染、尿路感染等。老年痴呆诊断鉴别临床诊断

1、根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。

2、起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但

不可逆。

3、病程在四个月以上。

4、通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉

硬化及其他原因引起的痴呆。检查检验

脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。\r\n脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。老年痴呆预知老年痴呆症如出现以下九种信号，就要小心老年痴呆的发生。

1、记忆障碍。常常表现为“丢三落四”、“说完就忘”,同一

问题反复提问;

2、视空间技能障碍。不能准确地判断物品的位置，找不到自

己的房间、床，分不清衣服的左右、反正;

3、语言障碍。虽然口若悬河，可是听者却不能听清他的话语，

口吃而含糊;

4、书写困难。写出的内容词不达意，甚至写不出自己的名字;

5、失用和失认。原来可以熟练地骑车、游泳，病后不会了，不认识自己的亲人和熟悉朋友的面孔;

6、计算障碍。购物不会算账，严重的连最简单的加、减法也

不会了;

7、判断力差，注意力分散。

8、精神功能障碍。常常出现狂躁、幻觉、性格改变等;

9、运动障碍。无目的的来回走动、到处开门、关门，大小便

失禁等。

老年痴呆疾病治疗常用药物

1、改善胆碱神经传递药物：老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，盐酸美金刚）。

2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物：老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。老年痴呆疾病治疗

3、钙拮抗剂：此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡，从而改善记忆和认知功能。

4、激素类药物：使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为，雌激素的这方面作用与其抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经验。5、非甾体抗炎药物：经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。老年痴呆6、自由基清除剂和抗氧化剂：有人利用具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗老年痴呆患者，发现有明显的认知功能改善作用。维生素E是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有，退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C具有清除自由基、抗氧化作用，能够稳定细胞膜。

7、毒蕈碱受体激动剂：高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林，可明显改善老年痴呆患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用，许多患者不能继续治疗。为此，研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。疾病治疗老年痴呆服药注意服药注意凡经医生诊断为老年痴呆的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点：

1、痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。

2、对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。老年痴呆3、痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。

4、痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。

5、卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。服药注意老年痴呆非物质治疗

非物质治疗1、情志治疗：鼓励老年人多参加社会活动，有轻度症状的患者应进行力所能及的体力活动运动，多动手动脑，稳定情绪，减少不良刺激。听音乐，读书看报，或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。

2、智力训练：勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好，可活跃脑细胞，防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。

老年痴呆非物质治疗

3、精神调养：人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐，要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。

4、体育锻炼：许多人都知道，运动可降低中风几率。事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理