成人2型糖尿病管理流程更新版2026

成人2型糖尿病管理流程更新版2026目的：本共识声明提供基于证据的图示流程指南以及证据和考量的总结，以协助医疗保健专业人员在共同决策中管理成人糖尿病前期和糖尿病，从而改善医疗。方法：美国临床内分泌学会（AACE）选定了一个医学专家工作组，以更新2023年AACE2型糖尿病综合管理流程，并使此次流程更新与相关的AACE临床指南保持一致。结果：这份成人2型糖尿病（T2D）管理流程包含11个部分：（1）成人T2D管理原则；（2）糖尿病前期流程；（3）糖尿病分类流程（新）；（4）动脉粥样硬化性心血管疾病风险降低流程：血脂异常；（5）动脉粥样硬化性心血管疾病风险降低流程：高血压；（6）以并发症和共病为中心的血糖控制流程；（7）以血糖为中心的血糖控制流程；（8）起始和调整胰岛素流程；（9）T2D药物治疗概览；（10）肥胖药物治疗概览；以及（11）成人T2D疫苗接种建议。结论：本2026年更新强调生活方式干预和超重/肥胖治疗是管理糖尿病前期和T2D的关键支柱。它还提供了关于管理血脂异常和高血压等动脉粥样硬化风险因素的指导。新增了一个流程，以确保在考虑T2D之外，也考虑到糖尿病的其他病因和类型。指南继续强调超越血糖水平，采用以并发症和共病为中心的方法来制定治疗成人T2D的一线及后续药物选择决策。引言美国临床内分泌学会（AACE）血糖控制流程的第一版于2009年发布，扩展了美国内分泌学院/AACE糖尿病路线图所提供的视觉指导，以帮助临床医生应对不断扩大的已批准降糖药物种类。下一个2型糖尿病（T2D）管理流程更新于2013年发布，并纳入了关于管理超重/肥胖、血脂异常和高血压（HTN）患者的新章节。基于科学证据和当前临床实践，AACET2D流程的后续更新已持续至2023年；工作组对之前作者的贡献和框架表示感谢（见致谢）。2023年的T2D管理流程更新纳入了新方法，包括与AACE临床实践指南：制定糖尿病综合护理计划——2022年更新相一致的、以并发症和共病为中心的T2D药物治疗方法。本2026年流程为成人T2D管理中的共同决策提供了更新的视觉指导，包括一个新的糖尿病（DM）分类流程。为帮助实施视觉指导，本共识声明通过纳入最新的AACE关于肥胖/以肥胖为基础的慢性病（ABCD）和血脂异常的指南，以及最新关键临床试验证据（包括SURMOUNT-2、SURMOUNT-OSA、SELECT、STEP-HFpEFDM、SUMMIT、FLOW、SOUL、ESSENCE和SYNERGY-NASH等），提供了更新的临床考量总结，这些证据导致了降糖药物适应症的扩大，包括用于心肾风险降低、代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。AACE任命了一个多学科工作组来确定流程每个部分的具体更新。部分2023年T2D工作组成员被任命到2026年工作组，以确保连续性以及与AACE立场一致的指导一致性。一位方法学研究员和临床指南工作人员进行了检索，以确定自2023年T2D流程制定以来发表的相关同行评审文献，优先考虑荟萃分析和系统综述、临床实践指南、随机对照试验（RCT）以及质量足够的观察性研究。小组选择了支持特定流程分节的证据。更新流程的过程涉及2024年8月至2025年7月期间的多次工作组会议。各小组将拟议的更改提交给整个工作组进行讨论并达成共识。这份2026年流程继续强调生活方式干预和治疗超重/肥胖是管理糖尿病前期和T2D的关键支柱。新增了DM分类流程，旨在提醒临床医生考虑T2D之外的其他DM病因，这些病因可以指导对继发性病因、自然病程和管理策略的进一步调查。强调了适当治疗血脂异常和HTN等动脉粥样硬化风险因素的重要性。鉴于自2023年以来发表了多项关于降糖药物对并发症益处的新研究，该流程继续强调超越血糖水平，采用以并发症和共病为中心的方法来制定决策，并根据2022年AACE指南更新、2023年AACET2D流程以及其他组织的建议，更新关于治疗成人T2D的一线和后续药物选择。然而，作者承认医疗保健差异、无法获得新药以及费用仍然是阻碍某些T2D患者获得最佳治疗的重大障碍。该流程分为多个部分，概述了成人T2D的管理原则（流程图1，表1）、糖尿病前期的管理及预防进展为T2D（流程图2）、DM的诊断和分类（新）（流程图3）、心血管（CV）风险因素治疗、血脂异常（流程图4）和HTN（流程图5）、以并发症和共病为中心（流程图6）和以血糖为中心（流程图7）的药物治疗血糖控制方法，以及胰岛素的起始和剂量调整（流程图8）。还包括总结T2D药物（流程图9）和肥胖症药物（流程图10）获益和风险的更新表格。提供了更新的免疫接种指南，总结了美国疾病控制与预防中心（CDC）免疫实践咨询委员会在发布时的疫苗接种建议（流程图11）。2

型糖尿病管理原则（表

1）序号内容1生活方式干预是所有治疗的基础2采用综合减重方法以实现临床目标3药物治疗选择以血糖目标和合并症（超重

/

肥胖、ASCVD、CHF、CKD、MASLD、OSA）为指导4治疗选择需考虑药物易用性和可及性5个体化制定血糖目标（A1C、GMI、TIR、FBG、PPG）6最佳

A1C（或

GMI）为≤6.5%（48mmol/mol），或在安全可行的前提下尽可能接近正常水平7避免治疗惰性，尽快达到目标（调整周期≤3

个月）8避免低血糖发生9强烈推荐使用

CGM

以帮助糖尿病成人达到血糖目标10必须对合并症和并发症进行管理，以实现综合治疗缩写表：A1C：糖化血红蛋白ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病CGM：持续葡萄糖监测CHF：充血性心力衰竭CKD：慢性肾脏病FBG：空腹血糖GMI：葡萄糖管理指标MASLD：代谢功能障碍相关脂肪性肝病OSA：阻塞性睡眠呼吸暂停PPG：餐后血糖TIR：血糖在目标范围内时间以下是本流程关于成人T2D管理的共识原则（流程图1）。生活方式干预是所有治疗的基础生活方式干预包括增加体力活动、健康的饮食改变、戒烟和减少酒精摄入。评估睡眠卫生和管理睡眠障碍（包括睡眠呼吸暂停、睡眠中断和失眠）对于优化健康也至关重要。为获得最佳结果，需要解决情绪障碍、糖尿病困扰和内化的体重偏见。采用综合方法减重以实现临床目标超重会导致胰岛素抵抗，并增加患糖尿病前期和T2D的风险。通过生活方式和药物干预实现减重是综合治疗成人糖尿病前期以减少其进展为T2D的关键支柱。超重还会导致除血糖异常之外的多种并发症，构成以肥胖为基础的慢性病（ABCD），包括血脂异常、血压升高、动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）、OSA和骨关节炎。减重可以缓解ABCD的许多心脏代谢和生物力学组成部分，尽管阈值各异，范围从体重减少>5%到>15%。降糖治疗的选择由血糖目标和共病（超重/肥胖、充血性心力衰竭、慢性肾脏病、ASCVD、MASLD和OSA）指导过去20年，降糖药物库已扩展到胰岛素促泌剂（磺脲类药物/格列奈类药物）、噻唑烷二酮类药物和二甲双胍之外。大型前瞻性临床试验已证实了较新药物的不同降糖疗效，包括二肽基肽酶4抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽-1受体激动剂以及葡萄糖依赖性促胰岛素多肽/GLP-1双重受体激动剂。虽然血糖控制在预防和减缓T2D并发症进展方面具有重要作用，但有越来越多的证据表明个体T2D药物对除血糖控制外的共病和并发症有积极影响，包括对充血性心力衰竭、慢性肾脏病、ASCVD、MASLD和OSA的影响，具体取决于所使用的药物。临床医生不应采用统一的药物方法，而应优先考虑这些常见共病的存在，以个性化选择T2D药物，使用有证据表明可改善伴随共病结局的药物。更新的以并发症和共病为中心的血糖控制流程（流程图6）为患有CHF、CKD、有ASCVD风险或已确诊ASCVD、有卒中/短暂性脑缺血发作病史以及MASLD的成人T2D患者提供了可考虑作为一线治疗的药物建议。T2D药物治疗概览表（流程图9）也从这个角度总结了现有治疗获益和风险的关键方面。治疗选择需考虑易用性和可及性理想情况下，关于降糖药物、胰岛素类似物和肥胖治疗的处方决策应基于最有可能使T2D患者获益的内容，并与风险和潜在副作用相平衡。然而，需要考虑可及性障碍，包括可获得性、费用、保险覆盖范围和处方集，这在以血糖为中心的血糖控制流程（流程图7）以及T2D药物治疗概览（流程图9）和肥胖药物治疗概览（流程图10）中已得到承认。需要考虑多重用药和药物负担增加对每个个体的影响，包括使用多种降糖药物和共病治疗。个体化血糖目标（糖化血红蛋白、血糖管理指标、血糖在目标范围内时间、空腹血糖和餐后血糖）糖化血红蛋白是临床环境中一种方便且普遍理解的血糖控制指标。未达标时应每3个月测量一次A1C，已达标成人每年至少测量两次。然而，A1C也有局限性。在某些人群中，它可能具有误导性（即假性升高或降低），包括红细胞寿命改变、血红蛋白病、CKD和某些种族背景的人群。在这些特定临床情况下，评估血糖控制的替代方法可能有帮助。A1C也无法提供与T2D并发症风险增加相关的短期血糖变异性（GV）和血糖波动的信息。随着持续葡萄糖监测的更广泛应用，额外的葡萄糖参数已被证明与T2D结局相关。血糖在目标范围内时间（TIR）增加已被证明与微血管并发症减少相关。建议TIR（血糖范围70-180mg/dL或3.9-10mmol/L）>70%，同时合并最低的低于目标范围时间（TBR）（<70mg/dL[<3.9mmol/L]的时间<4%，<54mg/dL[<3mmol/L]的时间<1%），以及高于目标范围时间（>180mg/dL[>10mmol/L]的时间<25%，>250mg/dL[>13mmol/L]的时间<5%）。CGM生成血糖管理指标，或称“估算A1C”，这可以作为A1C的替代指标，特别是在预计A1C不准确（例如贫血、血红蛋白病）或A1C与血糖监测数据不一致（如CKD时）的情况下。CGM报告还包括GV（根据变异系数百分比=血糖标准差/平均血糖

x100计算）。虽然GV的理想阈值存在争议，但对于使用胰岛素的个体，建议变异系数百分比<33%，因为较低的值与低血糖风险降低相关。当可用时，这些替代血糖参数可以纳入治疗监测和调整。最佳A1C（或GMI）是≤6.5%（48mmol/mol），或尽可能接近正常且安全可及对于大多数成人，应以A1C≤6.5%（48mmol/mol）为目标。实现此A1C目标可能需要将空腹血浆葡萄糖目标设定为<110mg/dL（<6.1mmol/L），2小时餐后血糖目标设定为<140mg/dL（<7.8mmol/L）。严格控制血糖对于预防和/或减缓T2D微血管和微血管病变并发症的作用已得到充分证实。虽然有流行病学数据支持A1C与CVD和全因死亡率之间存在连续关联，但早期临床试验数据并未提供强化降糖可减轻大血管疾病不良结局的证据。然而，尝试强化血糖控制导致的低血糖事件发生率增加可能混淆了试验结果。具有较低低血糖风险且在心血管结局试验中证明有效性的药物疗法，特别是GLP-1受体激动剂和SGLT2i，可能允许更严格的血糖控制。然而，关键词是“安全”，需考虑个体特异性特征，这些特征会建议设定较低的A1C目标（例如7%-8%或53-64mmol/mol），包括以下情况：预期寿命有限低血糖风险高和低血糖意识受损严重或多种共病（晚期CKD和确诊CVD）T2D病程长且存在实现更严格A1C目标的障碍认知和/或心理状态不允许避免治疗惰性，尽快达标（调整周期≤3个月）治疗惰性——临床医生未能加强治疗或启动新疗法——是改善超重/肥胖、糖尿病前期和T2D患者健康结局的主要威胁。有证据表明，早期和强化血糖控制的实现对T2D的微血管和大血管并发症具有长期的积极影响，称为遗留效应。临床医生应在每次就诊时持续评估治疗目标，理想情况下每≤3个月一次，并考虑进行治疗调整以更快实现血糖、血脂和血压目标。在某些情况下，可能需要在诊断时考虑启动>1种药物治疗以更快达标，例如伴有显著高血糖和高血压的情况。避免低血糖低血糖，定义为血糖<70mg/dL（<3.9mmol/L），与不良结局（包括死亡率）风险增加相关。因此，成人T2D的最佳治疗应包括考虑低血糖风险。应选择药物治疗和A1C目标以避免低血糖。与磺脲类药物和胰岛素相比，二甲双胍、TZDs以及较新的药物如DPP-4i、GLP-1RA、GIP/GLP-1RA和SGLT2i具有较低的低血糖风险，在无极端高血糖的情况下，它们被推荐作为初始治疗，以达到以血糖为中心的血糖控制流程和T2D药物治疗概览中建议的最佳血糖目标。强烈推荐使用CGM以实现成人糖尿病患者的血糖目标CGM为所有类型糖尿病患者的治疗提供了重大进展。对于使用基础胰岛素的T2D患者，临床试验表明CGM与TIR增加、A1C改善以及低血糖（包括严重低血糖事件）减少相关。CGM是T2D治疗的重要辅助手段，适用于所有使用多剂量胰岛素（≥3次注射/天）或胰岛素泵的患者，以及那些有频繁或严重低血糖、夜间低血糖或低血糖意识受损、将受益于血糖趋势预警的患者。CGM也可能促进行为或生活方式改变（例如增加体力活动、改善食物选择），尽管这方面还需要进一步研究。必须管理共病和并发症以实现综合治疗高血压和血脂异常是与T2D相关的共病，会进一步增加并发症风险，包括ASCVD、CKD和视网膜病变。血糖控制的改善必须伴随血脂异常和高血压的治疗，才能获得最佳结局。T2D的综合管理需要多学科方法，应进行适当的专科转诊以处理视网膜病变、肾病、神经病变、外周血管疾病、糖尿病足病以及其他相关并发症和病症。当存在时，还应调查和管理与ABCD相关的其他组成部分。ᵃ符合

NCEPATPIII

标准。ᵇ亚裔人群超重与肥胖的

BMIcutoff

值可能更低。ᶜ肥胖药物治疗指征：肥胖，或

BMI≥27kg/m²

且合并

ABCD

并发症（包括糖尿病前期）。选择可实现

>7%~10%

减重、延缓向

T2D

进展的获批肥胖药物：注射用司美格鲁肽、替尔泊肽、芬特明

/

托吡酯缓释剂。若上述药物不可用，也可考虑其他二线获批肥胖药物（短期芬特明、奥利司他、纳曲酮

-ER/

安非他酮

-ER）。另见《算法

10：肥胖药物治疗概要》。ᵈ有心肌梗死、卒中或症状性外周动脉疾病病史。获批用于伴中

-

重度纤维化的

MASH。ᵉ对于糖尿病前期且有自身免疫个人

/

家族史的患者，无论

BMI

如何，均应考虑筛查

2

期

T1D；若结果阳性，可考虑获批疗法以延缓向

3

期

T1D

进展。ᶠ减重手术指征：BMI≥40kg/m²，或

BMI≥35kg/m²

且合并

ABCD

并发症。缩写表：A1C：糖化血红蛋白Ab：抗体ABCD：肥胖相关慢性疾病ATP：成人治疗组BMI：体重指数ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病ER：缓释剂型GIP：葡萄糖依赖性促胰岛素多肽GLP-1RA：胰高糖素样肽

-1

受体激动剂IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量受损MASH：代谢功能障碍相关脂肪性肝炎MASLD：代谢功能障碍相关脂肪性肝病MetS：代谢综合征NCEP：国家胆固醇教育计划OSA：阻塞性睡眠呼吸暂停T1D：1

型糖尿病T2D：2

型糖尿病糖尿病前期是一种心脏代谢状态，由胰腺分泌不足以代偿胰岛素抵抗（最常见于超重/肥胖）所致。糖尿病前期继续定义为存在空腹血糖受损（IFG）（100-125mg/dL[5.6-6.9mmol/L]）和/或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时糖耐量受损（IGT）（140-199mg/dL[7.8-11mmol/L]）。A1C值在5.7%至6.4%（39-47mmol/mol）可能表明慢性高血糖和糖尿病前期的存在，但建议进行OGTT以确认诊断（流程图2）。使用国家胆固醇教育计划成人治疗组III标准定义的代谢综合征被视为糖尿病前期等同状态，因此符合代谢综合征定义的成人也被视为具有发展为DM的高风险。有充分数据表明糖尿病前期会增加进展为T2D和ASCVD的风险，并且在OGTT期间同时存在IFG和IGT与发展为T2D的风险最高相关，相比之下，IGT伴正常空腹血糖的风险较低。管理糖尿病前期和/或代谢综合征患者的一个关键目标是，在适当时促进有意识的减重，和/或防止体重增加以减轻胰岛素抵抗。糖尿病前期合并超重/肥胖也应促使临床医生评估成人是否存在其他ABCD并发症，以指导临床评估和治疗。除了旨在预防或延缓进展为显性T2D的措施外，还应注意治疗ASCVD风险因素、高血压和血脂异常，并预防MASLD的发生或进展。已被证明可以减少进展为T2D并降低ASCVD风险的生活方式干预应成为所有糖尿病前期个体策略的一部分，无论其体重状况如何。糖尿病前期流程推荐医学营养治疗，对超重或肥胖者减少热量摄入以实现减重，适当规定的体力活动，避免烟草制品，以及充足的睡眠时间和质量。饮食干预应包括健康的饮食计划，例如地中海饮食或终止高血压膳食疗法。其他饮食，包括低脂、低碳水化合物、素食和纯素饮食，也可以考虑。应增加定期体力活动，包括有氧运动和抗阻训练相结合，以达到每周150分钟中等强度的有氧运动（分3至5次进行），以及每周2至3次针对主要肌肉群进行单组重复的抗阻训练。应鼓励非运动性主动休闲活动以减少久坐行为。应将行为健康纳入以获得最佳结果。减重在预防或延缓糖尿病前期进展为T2D方面非常有效。上述促进减重的生活方式干预至关重要，但可能需要根据个体特定特征（包括肥胖阶段）考虑加用减重药物或减重手术。数据显示，在超重/肥胖成人中，体重减轻7%至10%是一个重要阈值，因为这种程度的减重已被证明可有效预防或延缓进展为T2D。被证明可达到至少7%至10%减重效果的肥胖药物包括皮下注射司美格鲁肽（≥2.4mg）、替尔泊肽、利拉鲁肽（3mg）和缓释苯丁胺/托吡酯每日7.5/46mg或更高剂量。其他ABCD并发症的存在也可能影响药物的选择。司美格鲁肽2.4mg已被美国食品药品监督管理局批准用于治疗无T2D但BMI≥30.0kg/m2，或BMI≥27.0kg/m2且伴有≥1种体重相关病症（例如高血压、血脂异常）的患者，最近也获批用于已确诊ASCVD或非肝硬化MASH伴中度至晚期肝纤维化的患者。替尔泊肽已被FDA批准用于治疗肥胖症患者的中度至重度OSA，该批准基于SURMOUNT-OSA试验的结果，该试验中近三分之二的参与者同时患有糖尿病前期。当这些特定共病共存时，这些已获批的药物应作为减重的一线选择。如果上述药物不耐受或不可及，可考虑其他已获批用于治疗成人肥胖的药物（纳曲酮缓释剂/安非他酮缓释剂、短期苯丁胺或奥利司他）。其他医疗设备也已获得监管批准作为非药物减重干预措施。水凝胶胶囊（口服），含有纤维素和柠檬酸，在餐前20至30分钟服用，是BMI在25.0kg/m2至40.0kg/m2之间的非妊娠成人的一种选择。在一项包括糖尿病前期和T2D患者的安慰剂对照试验中，大多数参与者（59%）实现了5%的减重，27%实现了≥10%的减重（安慰剂组为15%）。其他已获得FDA批准用于治疗成人肥胖但非T2D的设备包括胃内球囊、经幽门分流器和胃抽吸装置。对于糖尿病前期且BMI≥35.0kg/m2的成人，代谢（减重）手术也是一种选择。虽然目前没有降糖药物明确获得监管批准用于预防糖尿病前期进展为T2D，但二甲双胍、吡格列酮和阿卡波糖在临床试验中已证明有效。如果不存在超重/肥胖，应考虑糖尿病前期成人存在胰岛素抵抗之外的其他血糖异常病因的可能性，包括早期表现的1型糖尿病（T1D）或成人隐匿性自身免疫性糖尿病，这可能需要进行β细胞抗原自身抗体筛查。无论是否存在超重或肥胖，对有自身免疫性疾病（包括T1D）个人史或家族史的个体，也可考虑进行自身抗体筛查。早期T1D的检测为使用替普利珠单抗等批准疗法提供了治疗机会，以延缓进展为3期T1D。如果尽管实施了上述推荐的干预措施，A1C仍≥6.5%（≥48mmol/mol）或出现高血糖症状，则应按照糖尿病诊断标准进行评估。如果诊断为T2D，关于添加降糖药物治疗的指导，请参阅以并发症和共病为中心的血糖控制流程和以血糖为中心的血糖控制流程部分。ᵃ亚裔人群超重与肥胖的

BMIcutoff

值可能更低。ᵇ多个家庭成员存在肥胖与糖尿病的强烈家族史（以及

SDOH

因素），会增加

T2D（相较于其他类型，如单基因糖尿病）的可能性。ᶜ尽管治疗与依从性均恰当，血糖水平仍高于目标值。ᵈDKA

应触发对

T1D

的评估；DKA

也可发生于

T2D

表型（如酮症倾向糖尿病）。ᵉ免疫检查点抑制剂相关自身免疫性糖尿病中，约

50%

为抗体阳性，伴

C

肽水平低下，常以

DKA

起病，且无论抗体状态如何均需胰岛素治疗，病程不可逆。ᶠT1D

相关抗体包括：谷氨酸脱羧酶抗体、IA-2

抗体、锌转运体

8

抗体，以及胰岛素抗体（若为胰岛素初治患者）。糖皮质激素或免疫抑制治疗可能掩盖抗体阳性。ᵍ解读

C

肽结果时需同步检测血糖（血糖需

>72mg/dL[>4mmol/L]）；低血糖或严重高血糖

/DKA

状态会抑制C

肽分泌，必要时需重复检测以明确诊断。ʰ胰岛素抵抗程度超出预期，尤其伴库欣综合征或肢端肥大症表现时。ᵏ多数单基因糖尿病会出现

C

肽水平下降（如

HNF1α

突变者病程后期可能需胰岛素治疗）。缩写表：A1C：糖化血红蛋白Ab：抗体BMI：体重指数DKA：糖尿病酮症酸中毒Dx：诊断FPG：空腹血浆葡萄糖GDM：妊娠期糖尿病HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇HNF1α：肝细胞核因子

1αIR：胰岛素抵抗LADA：成人隐匿性自身免疫糖尿病OGTT：口服葡萄糖耐量试验PCP：初级保健医师SDOH：健康的社会决定因素T1D：1

型糖尿病T2D：2

型糖尿病TG：甘油三酯尽管T2D是最常见的DM形式，但确保准确的DM诊断分类非常重要。超重/肥胖和胰岛素抵抗很普遍，可能会误导临床医生做出默认诊断为T2D的假设。错误的诊断不幸地很常见。来自英国糖尿病研究联盟英格兰队列的报告显示，在30岁以上符合T1D标准的成人中，近40%被当作T2D治疗，并且在诊断时未接受胰岛素治疗。错误分类T1D患者可能会产生严重的后果，包括糖尿病酮症酸中毒。在临床有指征时，考虑DM的继发性病因也很重要，这可以指导额外的调查和特定的管理策略。为确保正确的治疗方法，本流程回顾了确认DM病因的步骤。流程图3可应用于新诊断的DM，或在诊断后的任何时间点使用，以确保DM的正确分类，从而指导额外的调查和特定的管理策略。尽管许多成年患者在被诊断时被标记为T2D，但不应该自动假设为T2D，即使存在预先标记的T2D，并且应根据下文概述的情况考虑重新评估。步骤1.

使用诊断标准确认DMDM定义为存在FPG≥126mg/dL（>7mmol/L）、2小时75gOGTT≥200mg/dL（>11.1mmol/L）、A1C≥6.5%（≥48mmol/mol），或随机血糖≥200mg/dL（>11.1mmol/L）伴高血糖症状（例如多尿、多饮、体重减轻）。在没有高血糖症状的情况下，建议在同一时间进行不同的确认试验，或在另一时间但及时地进行相同或不同的试验。如果两个不同的试验结果不一致，则可能需要另一个确认试验，建议重复初始评估中异常的那项试验。步骤2.

检查T2D表型一旦满足DM诊断标准，下一步涉及回顾病史、体格检查和实验室结果，以评估是否存在T2D表型。支持T2D诊断的个体病史因素包括存在超重（BMI25.0kg/m2-29.9kg/m2）或肥胖（BMI≥30.0kg/m2或更高）或有体重增加史。BMI切点应根据种族/民族进行适当调整，特别是对于亚洲裔成人，BMI≥23.0kg/m2（超重）和≥25.0kg/m2（肥胖）可能更能反映心脏代谢风险。需要注意的是，不能仅仅依赖超重或肥胖来确认T2D，因为一部分正在发展中的T1D成人也可能BMI≥25.0kg/m2。在DARE队列中，59%的晚发T1D（>30岁）患者BMI≥25.0kg/m2。相反，一部分T2D成人也可能有低或正常的BMI，据报道美国数据库中约为12%，这进一步受种族背景影响。支持T2D的其他临床发现包括妊娠期糖尿病个人史、T2D家族史，以及体格检查发现符合胰岛素抵抗（例如黑棘皮病）。对于确诊的T2D，临床医生可以进入以并发症和共病为中心的流程和以血糖为中心的流程。步骤3.

是否怀疑其他类型的糖尿病？临床表现与预期的T2D不完全匹配的个体应接受进一步评估，以确定是否存在其他类型的DM。被诊断为T2D并且在坚持最佳非胰岛素药物治疗的情况下仍不受控制或迅速进展为外源性胰岛素依赖（从诊断起<3年）的成人，可能需要评估其他类型或病因的DM。其他例子包括使用SGLT2i时易发生酮症者、处于胰岛素抵抗谱任一端者（每日总胰岛素剂量<0.5u/kg或>2u/kg），或对二甲双胍或胰岛素促泌剂无预期临床反应者。步骤4.

评估T1D一个常见的误解是T1D仅在儿童期诊断。实际上，很大一部分T1D患者报告在成年期诊断，37%的T1D患者在30岁以上被诊断。此外，大多数新发T1D病例发生在成人中。更复杂的是，成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）是指自身免疫性糖尿病的一个亚型，其起病更缓慢，症状更轻微，并随着时间的推移C肽逐渐减少而延迟进展为胰岛素依赖。临床医生必须意识到成人T1D的高误诊率，并在存在提示T1D可能的风险因素或临床标准时保持低阈值进行评估。T1D家族史是一个强有力的风险因素，一级亲属的T1D发病率是普通人群的15倍。瘦体型体格和缺乏胰岛素抵抗的体检发现可能提示需要评估T1D，尽管所有体型的人都可能患T1D。DKA病史应触发T1D评估，尽管并非所有DKA患者都有T1D。一些T2D患者可能与SGLT2i相关或与一种称为酮症倾向糖尿病的实体相关而发展为DKA，该病最初在非洲裔人群中被描述，但现在已知影响多种不同种族背景的个体。自身免疫性疾病（例如桥本、格雷夫斯、艾迪生或乳糜泻）的个人史或家族史也与T1D相关，应增加对自身免疫性糖尿病的怀疑。为评估T1D，应进行实验室检查以检测T1D自身抗体：谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素瘤抗原-2抗体、锌转运体8抗体和胰岛素自身抗体。胰岛素自身抗体在儿童中更常见，但如果有胰岛素暴露史也可能呈阳性，而GAD65是成人中最普遍的抗体，包括LADA。值得注意的是，如果在使用皮质类固醇或免疫抑制剂期间检测T1D抗体，阳性结果可能会被掩盖。大约10%的T1D个体抗体阴性，这可能增加诊断的复杂性。另一个在评估T1D方面具有临床价值的生物标志物是C肽，因为它与内源性胰岛素产生相耦合。需要强调的是，C肽检测方法之间可能存在差异，需要进一步标准化。C肽的诊断用途已在混合餐和胰高糖素刺激试验背景下进行了研究，但这些动态测试在临床环境中的实际应用具有挑战性。更方便的方法是测量随机、空腹或餐后C肽。重要的是，测量C肽时应同时测量血清葡萄糖（例如，血糖>72mg/dL[>4mmol/L]），因为低血糖会抑制C肽。DKA或严重高血糖的个体应等待至少2周，待葡萄糖毒性（β细胞毒性）缓解后再检查C肽。根据美国糖尿病协会和欧洲糖尿病研究协会的联合共识报告，C肽值低（餐后5小时内<200pmol/L[0.6ng/mL]）结合≥1种T1D抗体阳性，提示<35岁的个体可能为T1D。相反，对于>35岁且正在使用胰岛素的成人，C肽≥600pmol/L(1.8ng/mL)

最符合T2D。C肽水平在200pmol/L(0.6ng/mL)

到600pmol/L(1.8ng/mL)

之间是不确定的，但可能符合T1D或青年发病的成年型糖尿病，因此临床医生在解释不确定的C肽提示T1D时应谨慎，特别是当缺乏β细胞自身抗体时。如果确诊为T1D，则需要胰岛素治疗。LADA患者如果在疾病初期C肽仍≥300pmol/L(1.8ng/mL)，则可能不需要胰岛素，并且有可能使用其他降糖药物（二甲双胍、GLP-1RA、DPP-4i、TZD或SGLT2i），但缺乏强有力的临床证据支持在该人群中的获益。需要谨慎使用SGLT2i，因为如果β细胞功能衰退，存在正常血糖性DKA的风险。由于担心对β细胞功能恶化的影响，不推荐在LADA中使用磺脲类药物/格列奈类药物。步骤5.

评估其他类型的糖尿病（非T1D或T2D）个体可能有病史或体格检查发现提示除T1D和T2D之外的其他DM形式。此类个体应转诊至内分泌科进行进一步评估。DM可继发于库欣综合征和肢端肥大症。这两种内分泌疾病的诊断和管理都很复杂，怀疑时应转诊给内分泌科医生进行适当的检查和解释。库欣综合征和肢端肥大症引起的DM的管理方法包括治疗原发疾病（手术切除致病肿瘤和/或药物治疗），因为这可以在某些情况下导致DM缓解，并且继发于库欣综合征或肢端肥大症的高血糖的药物治疗有细微差别，这些已在其他地方进行了综述。除了明显的库欣综合征，在皮质醇轻度升高的个体中，例如肾上腺结节引起的自主性皮质醇分泌，典型的库欣体征可能不存在，而代谢问题占主导。CATALYST试验的结果表明，在符合难以控制的T2D研究定义的成人中，高皮质醇血症的患病率很高（23.8%）（通过1mg地塞米松过夜后早晨皮质醇未受抑制[>1.8mg/dL(50nmol/L)]确定），并且在服用多种降压药的参与者中这一患病率更高（36.6%）。在抑制试验异常的患者中，34.7%发现肾上腺影像学异常，其中65.8%为单侧肾上腺结节。这一发现很有趣，后续报告显示，使用糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮治疗（24周）改善了体重、腰围和A1C（-1.5%或-16mmol/mol），暗示皮质醇可能是罪魁祸首而非旁观者。一种特殊类型的DM可能发生在胰腺疾病的情况下，有时称为3C型、胰腺性或胰源性DM。多种疾病状态可导致这种形式的DM，包括胰腺癌、胰腺切除术、慢性胰腺炎、囊性纤维化和血色素沉着症。临床表现通常包括在没有胰岛素治疗的情况下出现体重减轻，这是由于内源性胰岛素产生不足导致的高血糖所致，表现为C肽水平低。胰腺DM患者通常对胰岛素敏感，因为他们也缺乏胰高血糖素分泌，因此容易发生低血糖。T1D抗体检测将为阴性。胰腺DM需要胰岛素治疗。青年发病的成年型糖尿病（MODY）是一种单基因糖尿病，包括几种不同的亚型，具有不同的基因变异，基因检测用于揭示诊断。MODY常被误诊为T2D或T1D。连续三代有DM家族史或个人在<6月龄时诊断为DM，都应提高对此实体的怀疑。实验室检查将显示T1D抗体阴性，C肽正常或偏低。最佳管理取决于所识别的特定基因变异。Exeter糖尿病应用程序包括一个MODY计算器，可根据个体的临床特征帮助确定MODY的概率。药物性DM包括几种不同类型的DM。糖皮质激素诱发的DM已知会加重现有DM或诱发新发高血糖。移植后DM发生在器官移植后以及使用免疫抑制剂（包括增加胰岛素抵抗的糖皮质激素，以及直接对β细胞功能产生负面作用的钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司）的情况下，他克莫司还会促进胰岛素抵抗并增强肠道葡萄糖摄取，进一步加剧高血糖。检查点抑制剂相关自身免疫性糖尿病（CIADM）的发病率<1%至2%。CIADM的发病可能急骤且严重，常表现为DKA，这是由于β细胞快速破坏所致。大约50%的个体T1D抗体呈阳性，同时C肽水平低。CIADM需要胰岛素治疗且不可逆。其他形式的DM很罕见，但可根据临床表现考虑。线粒体糖尿病是母系遗传的，经典表现为DM和耳聋。脂肪营养不良症在体格检查上表现为皮下脂肪减少和胰岛素抵抗特征，并伴有高甘油三酯和MASLD。这些罕见的DM形式应由内分泌科医生管理，因为高血糖的管理有重要的细微差别。ᵃ另见《2025

年

AACE

成人血脂异常管理算法/流程》。ᵇ已证实可降低

ASCVD

风险的饮食模式包括地中海饮食、DASH

饮食、植物性饮食。ᶜ单纯

T2D

即属于中至高风险。高风险：20~39

岁且≥2

个危险因素，或≥40岁且≥1

个危险因素。极高风险：确诊

ASCVD，或≥40

岁且合并靶器官损害。ᵈ风险计算器用于

ASCVD

一级预防。10

年风险计算器包括

Framingham、AHAPREVENT、PAHOHEARTS（拉丁美洲及加勒比地区）、SCORE2（欧洲）、SCORE2-

糖尿病、ACCPCE、QRISK。对于

ASCVD

二级预防，确诊

ASCVD（冠状动脉、脑血管和

/

或外周血管疾病）的患者应接受高强度他汀类药物治疗（阿托伐他汀

40~80mg，瑞舒伐他汀

20~40mg）。急性冠脉综合征患者可考虑联合治疗。ᵉ多数

T2D

患者在一级预防中具备使用高强度他汀类药物的指征。ᶱ实现

LDL-C

降低

50%，T2D

合并≥1

个

ASCVD

危险因素的患者目标值为

<70mg/dL（<1.8mmol/L）。ᵍ他汀类药物不耐受：需考虑药物相互作用，纠正潜在诱因（维生素

D

缺乏、甲状腺功能减退）。尝试换用肌病发生率更低的替代他汀（如亲水性他汀：瑞舒伐他汀/

普伐他汀），或降低剂量与给药频率。ʰ选择有充分证据支持可降低

ASCVD

风险的联合用药。尽管可降低

LDL-C，但并非所有联合用药均能降低

ASCVD

风险。Inclisiran

获

FDA

批准用于

LDL-C

降低，但因目前心血管结局数据不足，AACE

暂不推荐其用于

ASCVD

风险降低。部分疗法仅在确诊

ASCVD

患者中获监管批准（如阿利西尤单抗）。ᵏIPE

适用于确诊

ASCVD，或

T2D

合并≥2

个危险因素且TG>150mg/dL（>1.7mmol/L），并在最大耐受剂量他汀治疗下

LDL-C

达标的患者。AACE

推荐单用

EPA

制剂，而非

DHA+EPA

复方制剂。ᵐ对于

TG>885mg/dL（10mmol/L）的患者，预防胰腺炎是治疗优先事项。Olezarsen

获批用于家族性乳糜微粒血症患者，作为低脂饮食的辅助治疗以降低

TG

水平。缩写：Ab：抗体；ACC：美国心脏病学会；AHA：美国心脏协会；ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病；CAC：冠状动脉钙化；CKD：慢性肾脏病；DASH：终止高血压膳食疗法；DHA：二十二碳六烯酸；EPA：二十碳五烯酸；FDA：美国食品药品监督管理局；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；HTN：高血压；IPE：二十碳五烯酸乙酯；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；MASLD：代谢功能障碍相关脂肪性肝病；MetS：代谢综合征；PAHO：泛美卫生组织；PCE：汇总队列方程；PREVENT：心血管疾病事件风险预测；PCSK9i：前蛋白转化酶枯草溶菌素

/kexin9

型抑制剂；RF：危险因素；SCORE：系统性冠心病风险评估；T2D：2

型糖尿病TG：甘油三酯；VitD：维生素

D3。治疗血脂异常是糖尿病前期和DM综合管理的重要组成部分，以降低ASCVD风险。胰岛素缺乏、胰岛素抵抗和高血糖的综合作用导致脂蛋白代谢的多重紊乱。这导致一种尤其致动脉粥样硬化的状态，其特征是载脂蛋白B-containing颗粒水平升高，包括富含TG的极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白和残粒颗粒，导致高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）质量改变（小而密的LDL颗粒）。2025年AACE成人血脂异常药物管理指南和随附的2025年AACE成人血脂异常管理流程提供了血脂异常管理的详细指导。步骤1.

在首次就诊或诊断时评估血脂谱所有糖尿病前期或T2D成人应在诊断时进行血脂谱筛查。标准血脂谱包括总胆固醇、TG水平、HDL-C和LDL-C。对于ASCVD风险的治疗决策，不一定需要空腹血脂谱，非空腹血脂谱可能有助于及时采血。然而，评估和管理高甘油三酯血症可能仍需要空腹样本。评估应从病史、家族史、营养史以及所有药物、非处方药和补充剂的回顾开始。应排除血脂异常的继发性病因。个体可能有潜在的医疗状况或药物导致，干预可能会改善或解决血脂异常。甲状腺、肾功能和肝功能的实验室检查可能揭示继发性病因。基线LDL-C>190mg/dL的成人应调查家族性高胆固醇血症的可能性。对于极高的TG水平，应考虑家族性乳糜微粒血症综合征的诊断。对于上述两种血脂异常，建议转诊给血脂专家进行评估和管理。血脂异常的其他继发性病因包括医疗状况，如超重或肥胖、高血糖、甲状腺功能减退、妊娠、3期CKD（特别是伴有白蛋白尿）、肾病综合征、胆汁淤积性疾病、脂肪营养不良、副蛋白血症（例如异常丙种球蛋白血症、多发性骨髓瘤）和慢性炎症性疾病（例如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）。可能引起或加重血脂异常的药物包括口服雌激素和孕激素、合成代谢类固醇、选择性雌激素受体调节剂、高效抗逆转录病毒治疗（如蛋白酶抑制剂）、免疫抑制剂（例如环孢素、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激酶抑制剂）、糖皮质激素、维甲酸、干扰素、紫杉醇衍生物、L-天冬酰胺酶、环磷酰胺、非典型抗精神病药、β-阻滞剂和噻嗪类利尿剂。虽然胆汁酸螯合剂可以降低胆固醇，但这些药物也可能增加TG水平，在TG水平升高的个体中应谨慎使用。此外，随着血糖控制的改善，TG和LDL-C水平可能会发生变化，因此在添加或调整降脂治疗时必须考虑开始降糖治疗的影响。步骤2.

启动生活方式干预血脂异常的一个常见继发性病因是高碳水化合物和/或简单糖饮食结合久坐的生活方式。过量饮酒也会导致血脂异常，特别是高甘油三酯血症；应鼓励尽量减少饮酒。血脂异常成人应获得促进减重和实现健康体重的工具。体重减轻5%可改善TG水平，即使体重减轻>15%，TG水平仍会持续下降。关于生活方式干预的咨询至关重要，应包括关于健康饮食的建议；避免加工食品、饱和脂肪、简单碳水化合物、白色淀粉和添加糖；增加膳食纤维（每天30-40克）和瘦蛋白（例如鱼、瘦肉和去皮禽肉）的摄入。应鼓励定期体力活动，理想情况下应包括每周至少150分钟中等强度的活动，分为每周3至5次，以及每周2次抗阻训练。步骤3.

评估风险评估个体的ASCVD风险类别有助于确定血脂治疗目标和指导适当的降脂治疗。对于一级预防，已确定的10年ASCVD风险类别为低（<7.5%）、中（7.5%-20%）和高（>20%）。40岁以上的T2D（或更年轻但ASCVD风险增加）自动归类为中至高危。患有家族性高胆固醇血症、HIV、代谢综合征、MASLD、CKD和慢性炎症性疾病的个体也被视为中高危。当启动药物治疗的决定不明确时，可以使用经过验证的风险计算器来估计10年ASCVD风险（表2）。对于计算风险为中等的个体，存在额外的风险增强因素（例如家族史、TG/非HDL胆固醇升高、CKD）可能导致重新分类为高风险。2025年AACE成人血脂异常药物管理指南不推荐常规使用辅助风险标志物，因为工作组根据现有证据确定，在使用经过验证的风险评估工具时，其额外获益有限。然而，如果影响治疗，将中等风险重新分类为高风险可能有一定效用。风险计算器适用于确定一级预防的风险，但已确诊ASCVD的成人已被视为高风险，应接受二级预防治疗。表2

动脉粥样硬化性心血管疾病风险计算器计算器名称网址美国心脏协会

PREVENT

计算器/en/guidelines-and-statements/prevent-risk-calculator/prevent-calculator美国心脏病学会汇总队列方程

ASCVD

风险评估器增强版/ascvd-risk-estimator-plus/#!/calculate/estimate/弗雷明翰心脏研究

CVD

风险计算器/fhs-risk-functions/hard-coronary-heart-disease-10-year-risk/欧洲心脏病学会

SCORE2、SCORE2-OP

和

SCORE2-

糖尿病计算器/Education/Practice-Tools/CVD-prevention-toolbox/SCORE-Risk-Charts；/calc/10510/score2-diabetes泛美卫生组织心血管风险计算器/en/hearts-americas/cardiovascular-risk-calculator-appMESA

风险评分/MESACHDRisk/MesaRiskScore/RiskScore.aspxQRISK

风险计算器/步骤4.

启动他汀类药物作为一线治疗（表3）低风险个体的治疗应侧重于生活方式调整。对于中等风险的成人，中等强度他汀（降低LDL-C30%-40%）是合适的，而对于高风险个体，则需要高强度他汀（降低LDL-C50%-60%）。大多数T2D成人有使用高强度他汀的指征。虽然他汀已被证明会增加血糖水平，但其影响很小，且被心血管获益所超越。对于糖尿病前期个体，他汀治疗的获益应在ASCVD风险评分和他汀使用导致进展为T2D的轻微风险的背景下权衡，这种风险往往发生在更接近T2D诊断阈值的个体中。在可用的风险计算器中，美国心脏协会PREVENT计算器和欧洲心脏病学会SCORE2-糖尿病允许输入A1C值。表3

他汀类药物治疗他汀类药物低强度中等强度高强度辛伐他汀（Simvastatin）10mg20-40mg-普伐他汀（Pravastatin）10-20mg40-80mg-洛伐他汀（Lovastatin）20mg40mg-氟伐他汀（Fluvastatin）20-40mg40mg

每日两次

/80mg

缓释剂-匹伐他汀（Pitavastatin）1mg2-4mg-阿托伐他汀（Atorvastatin）-10-20mg40-80mg瑞舒伐他汀（Rosuvastatin）-5-10mg20-40mg即使在最大耐受剂量的他汀治疗下，具有多种风险因素和稳定临床ASCVD的个体也可能存在残留风险。血脂应最初以6至12周的间隔监测，以确定是否需要加强治疗，一旦达到血脂目标，则可以减少监测频率（例如6个月）。有些人可能出现他汀不耐受。FDA接受的他汀诱导肌病的定义是伴有疼痛或无力，且肌酸激酶（CK）水平>正常实验室范围上限的10倍，但这很少见（临床试验中<0.1%高于安慰剂）。CK>正常上限40倍的严重横纹肌溶解风险约为每年1/10,000至4/10,000。然而，他汀相关肌肉症状（SAMS）更常见地表现为肌痛、无力、压痛，其因果关系并不总是明确的。他汀不耐受的总体发病率在5%至20%之间，在安慰剂对照试验中发生率较低；直接询问肌肉症状的临床试验未显示他汀组和安慰剂组参与者的肌肉症状发生率有显著差异。SAMS可能在停药后缓解，并在用相同或替代他汀再激发时复发。处理包括确认症状并考虑检测CK。2025年AACE成人血脂异常管理流程为调查和管理SAMS提供了全面指导，包括在决策中整合CK水平。肌病的风险因素包括年龄>65岁、女性、低BMI、东亚裔、肌肉症状史、肾和/或肝功能受损、DM、HIV感染、合并用药（例如贝特类、红霉素、氟康唑）、维生素D缺乏、甲状腺功能减退和急性感染。应考虑药物相互作用，特别是合并用药和通过CYP3A4代谢且具有高首过效应的他汀类药物（例如辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀）。当症状缓解后，如果肌病轻微，可尝试用较低剂量或较少频率给药（例如隔日一次），或使用与肌病关联较小的亲水性他汀（例如普伐他汀、瑞舒伐他汀），可能会提高他汀治疗的耐受性。尽管观察性研究显示，25-羟基维生素D3水平恢复正常可能有助于改善SAMS，但对VITAL试验的二次分析显示，补充维生素D与安慰剂相比，他汀诱导肌病的频率没有差异。步骤5.

加强治疗以实现血脂目标在T2D成人中，应频繁间隔（每3-6个月）进行额外的血脂水平实验室检测，以指导他汀的剂量调整或添加辅助治疗以达到血脂目标。一旦血脂目标持续实现，可考虑减少检测间隔。对于ASCVD或ASCVD风险增加的个体，包括T2D患者，基于多项试验的荟萃分析，AACE对有条件地推荐LDL-C目标<70mg/dL(1.8mmol/L)，结果显示较低的LDL-C目标仅中度降低心肌梗死风险，对其他心血管事件和死亡率影响很小或没有影响。对于临床ASCVD（急性冠脉综合征、既往心肌梗死、卒中、外周动脉疾病）的极高危个体，其他组织和之前的AACE指南推荐了更低的LDL-C阈值<55mg/dL(<1.4mmol/L)。这个切点来源于IMPROVE-IT试验的结果，在该试验中，辛伐他汀联合依折麦布达到了53mg/dL(1.4mmol/L)的LDL-C水平，并在近期因急性冠脉综合征住院的参与者中实现了主要不良心血管事件（MACE）相对风险6%的适度降低。随后的荟萃分析未观察到达到较低LDL-C目标的个体在心血管事件和死亡率相对风险方面存在差异。总体而言，与较低LDL-C目标相关的药物费用可能相当可观，这必须与证据强度和减少MACE的获益程度相权衡。如果通过最大耐受剂量的他汀治疗无法达到血脂目标，则应考虑额外的治疗，通常加用依折麦布以抑制胆固醇吸收。如果在最大耐受剂量的他汀联合依折麦布治疗下仍未达到治疗目标，可考虑添加额外的治疗，如贝培多酸、PCSK9单克隆抗体、阿利西尤单抗或依洛尤单抗，或胆汁酸螯合剂。贝培多酸可引起高尿酸血症（≤3%的使用者），在有痛风病史的患者中应慎用。也有贝培多酸导致肌腱断裂的报告，对有肌腱问题史、服用皮质类固醇或氟喹诺酮类药物，或肾衰竭的患者风险增加。胆汁酸树脂可能减少其他口服药物（例如左甲状腺素）的吸收，因此在启用前应考虑这一点。英克司兰是一种小干扰RNA，可降低LDL-C水平。在我们等待支持英克司兰改善心血管结局的数据期间，AACE建议使用基于单克隆抗体的PCSK9抑制剂，这些药物在已接受最大耐受剂量他汀治疗的ASCVD或ASCVD风险增加的个体中可提供较小的心血管获益。在考虑使用PCSK9抑制剂时，重要的是要考虑费用、可及性，以及尽管接受最大耐受剂量他汀治疗但LDL-C仍高于目标值者的ASCVD事件风险。依洛尤单抗已获得FDA批准，可用于MACE风险增加的成人，而阿利西尤单抗被批准用于已确诊ASCVD的成人。对于真正他汀不耐受的个体，改变治疗可能是唯一的选择，可根据个体特异性特征考虑换用贝培多酸、PCSK9单抗或胆汁酸树脂。步骤6.

高甘油三酯血症的管理高甘油三酯血症的管理需要加强生活方式干预，严格遵守健康饮食（例如避免简单碳水化合物、果汁和酒精）。临床医生还应寻找导致高甘油三酯血症的继发性病因，如合并用药（雌激素、维甲酸、抗排异药、L-天冬酰胺）和甲状腺功能减退等疾病。对于T2D患者，可能还需要加强血糖控制。在高甘油三酯血症患者中，预防ASCVD仍然是治疗重点，他汀类药物是一线治疗，而贝特类药物则保留用于严重高甘油三酯血症情况下预防胰腺炎。TG水平>500mg/dL(5.6mmol/L)

时胰腺炎风险增加，特别是TG水平>885mg/dL(10.0mmol/L)

时。对于T2D且TG水平>200至500mg/dL(>2.3-5.6mmol/L)

的患者，在背景最优剂量他汀治疗且LDL-C达标的情况下，加用贝特类药物未被证明可减少MACE。在PEMAFIBRATETOREDUCECARDIOVASCULAROUTCOMESBYREDUCINGTRIGLYCERIDESINPATIENTSWITHDIABETES试验中，尽管培马贝特降低了TG、极低密度脂蛋白胆固醇、残粒胆固醇和载脂蛋白C-III水平26%至28%，但TG水平>200mg/dL(>2.3mmol/L)

患者的MACE发生率并未降低。这与ACCORD试验的结果一致，该试验未发现辛伐他汀加用非诺贝特对MACE有益。FIELD研究的亚组分析和荟萃分析报告显示，TG水平升高（>200mg/dL[>2.3mmol/L]）和/或低HDL-C（<40mg/dL[<1.03mmol/L]）的T2D成人加用贝特类药物可能会获得一些ASCVD获益。然而，一项包含12项试验（53,271名参与者）的荟萃分析发现，虽然贝特类药物治疗与MACE减少相关，但效应可归因于并与LDL-C降低成比例。AACE不建议T2D患者在他汀基础上加用贝特类药物以降低ASCVD风险，首要任务应是用最大化的他汀和必要时额外的LDL-C降低治疗将LDL-C降至目标。REDUCE-IT试验证明，在他汀治疗基础上加用二十碳五烯酸乙酯可使TG水平>135mg/dL(>1.5mmol/L)

且患有ASCVD或年龄>50岁并有第二个心血管风险因素的T2D参与者的CVD事件阳性减少25%，尽管该效应独立于TG和LDL-C的降低。尽管对REDUCE-IT中使用矿物油安慰剂时IPE的有益效应程度存在担忧，但总体而言，如果T2D成人TG水平在150至499mg/dL(1.7-5.6mmol/L)

之间，在接受最大耐受剂量他汀治疗且LDL-C达标，并已确诊ASCVD或有≥2个额外传统CVD风险因素，可以加用IPE。不推荐使用其他含有二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸的ω-3脂肪酸制剂，因为正如STRENGTH试验所证明的，其对ASCVD高危成人缺乏获益。可加用贝特类药物治疗以降低TG≥500mg/dL(5.6mmol/L)

的高甘油三酯血症成人发生胰腺炎的风险。处方级ω-3脂肪酸可考虑，但需注意可能存在房颤、出血和LDL-C升高的风险增加。AACE不建议将烟酸用于高甘油三酯血症，包括严重高甘油三酯血症。对于持续TG>885mg/dL(10mmol/L)

的个体，应考虑转诊进行家族性乳糜微粒血症综合征的基因检测，因为这可能会影响预防急性胰腺炎的药物选择。奥利赞生是一种载脂蛋白C-III抑制剂，已获得监管批准作为低脂饮食的辅助治疗用于家族性乳糜微粒血症综合征。在Balance试验中，奥利赞生治疗组的急性胰腺炎发作减少了90%。ᵃ推荐对成人高血压患者进行原发性醛固酮增多症筛查。ᵇ设定血压目标时，需考虑患者个体特征：DKD、视网膜病变、ASCVD、心梗后、CHF、年龄及种族。ᶜ需排除妊娠。UACR>30mg/g

的患者将其作为一线用药。ACEi

与

ARB

不可联用，也不可与直接肾素抑制剂联用。无白蛋白尿时，噻嗪类或

CCB

也可作为一线用药。ᵈ氯噻酮、吲达帕胺疗效优于氢氯噻嗪。ᵉ二氢吡啶类（如氨氯地平、硝苯地平），除非有其他非二氢吡啶类药物的使用指征。ᶠ对于已使用

3

种药物（ACEi/ARB、CCB、最大剂量利尿剂）后血压仍

>140/90mmHg

的难治性高血压，可使用甾体类

MRA（螺内酯或依普利酮）。ACEi

或

ARB

与

MRA

联用时，因存在高钾血症和

AKI

风险，需增加实验室监测频率。非奈利酮是非甾体类

MRA，虽不用于高血压治疗，但推荐用于

T2D

相关

CKD

且eGFR≥25ml/min/1.73m²、UACR≥30mg/g

的患者。ᵍ卡维地洛、拉贝洛尔、地来洛尔。ʰ奈必洛尔、倍他洛尔。ᵏ启动

SGLT2i

或

GLP-1RA

治疗可能轻度降低血压。缩写表：ACEi：血管紧张素转换酶抑制剂AKI：急性肾损伤ARB：血管紧张素

Ⅱ

受体拮抗剂ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病BP：血压CCB：钙通道阻滞剂CHF：充血性心力衰竭DASH：终止高血压膳食疗法DBP：舒张压DKD：糖尿病肾病eGFR：估算肾小球滤过率GLP-1RA：胰高糖素样肽

-1

受体激动剂MI：心肌梗死MRA：盐皮质激素受体拮抗剂PVD：外周血管疾病SBP：收缩压SGLT2i：钠

-

葡萄糖协同转运蛋白

2

抑制剂UACR：尿白蛋白

/

肌酐比值高血压在T2D成人中普遍存在，并增加DM大血管和微血管并发症的风险。来自英国前瞻性糖尿病研究的数据表明，加强对T2D成人的血压控制可降低DM相关死亡以及微血管和大血管并发症的风险，并且在包括T2D参与者的后续临床试验中已证实强化血压控制对ASCVD风险具有有利的风险获益比。尽管T2D与高血压之间存在明确的病理生理机制联系，但仍应考虑并排除高血压的继发性病因。原发性醛固酮增多症是一种诊断不足且可治疗的高血压继发性病因，在T2D个体中患病率很高，一些研究估计约为10%至20%。关于原发性醛固酮增多症的最新指南有条件地建议使用血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性（或直接肾素浓度）筛查所有高血压成人。然而，检测结果的解读可能很复杂，特别是在可能干扰降压药物的背景下。筛查阳性的个体可能需要转诊给内分泌科医生或高血压专科门诊进行进一步评估和确认。如果无法进行手术干预（例如单侧肾上腺疾病），螺内酯或依普利酮是治疗原发性醛固酮增多症的合理选择。AACE历史上为大多数T2D成人设定的收缩压目标为<130mmHg，舒张压目标为<80mmHg。对于有微或大量白蛋白尿、ASCVD中/高风险或已确诊ASCVD、外周血管疾病或视网膜病变的成人，可以考虑更低的目标。需认识到，一些T2D成人可能无法耐受<130/80mmHg的目标，包括那些因自主神经病变导致体位性低血压、急性冠脉综合征、衰弱或药物不耐受的患者。应确保诊所血压测量的准确性，使用适当维护和校准的设备、训练有素且熟练的医务人员，以及为个体配备合适尺寸的袖带和采取正确的姿势。理想情况下，应进行系列测量并取平均值。24小时动态血压监测已被证明与ASCVD风险的相关性优于诊所血压测量，并且有助于识别“隐匿性高血压”（诊所血压正常但诊所外升高）和缺乏正常夜间血压下降的个体，这两种情况在T2D成人中都很常见，可能导致ASCVD风险增加、终末器官损伤和死亡率增加。T2D患者进行家庭血压监测也可能提高药物治疗依从性和实现血压目标的成功率。下面概述了管理糖尿病前期和DM成人高血压的推荐干预措施。步骤1.

启动生活方式干预减重5%可以降低血压，减重10%至>15%的影响最大。每周几次的体力活动也是治疗高血压的重要组成部分，因为有氧耐力训练和动态抗阻训练均可降低收缩压和舒张压。还应就限制饮食钠摄入向个体提供咨询，例如DASH饮食，该饮食已被证明可将10年ASCVD风险降低10%。地中海饮食也已被证明可降低血压，PREDIMED研究（包括T2D参与者）报告，在5年内，与急性心肌梗死、卒中或心血管原因死亡的主要复合终点减少约30%相关，改善了ASCVD风险的一级预防。步骤2.

启动血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂被认为是T2D成人高血压的一线治疗，特别是尿白蛋白/肌酐比值升高的患者。这两类药物似乎同样有效，但联合使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻滞剂没有额外获益，并且可能造成伤害。直接肾素抑制剂阿利吉仑也不应与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂联合使用。ALTITUDE临床试验数据显示，在已接受血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体阻滞剂治疗的T2D合并CKD和/或CVD的研究参与者中，加用阿利吉仑主要因高钾血症和低血压的不良事件而导致显著的安全性问题，且未显著改善肾脏或ASCVD结局。应定期（至少每2-3个月）上调血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂的剂量以达到血压目标。对于那些表现出对血管紧张素转换酶抑制剂不耐受（例如咳嗽）的患者，可以用血管紧张素II受体阻滞剂替代。噻嗪类利尿剂和二氢吡啶类钙通道阻滞剂在降低血压方面也有效，因此在没有糖尿病相关肾病和微量白蛋白尿证据的情况下，它们可能是另一种可接受的一线选择，而在有糖尿病相关肾病和微量白蛋白尿证据时，血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体阻滞剂的证据更为充分。如果患者的初始血压>150/100mmHg，可能需要在一开始就使用双重治疗以达到血压目标。步骤3.

附加治疗如果在单独优化剂量的血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂治疗后仍未达到血压目标，则需要额外的附加治疗。其他降压药也显示可减缓T2D和高血压患者的估算肾小球滤过率下降，包括利尿剂和钙通道阻滞剂。噻嗪类利尿剂是一种有效的二线降压药，并且有许多与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂的复方制剂，可能提高依从性。二氢吡啶类钙通道阻滞剂也可作为附加治疗考虑。许多高血压成人需要多种降压药才能达到血压目标。盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯和依普利酮应考虑用于难治性高血压（在3种药物包括最大剂量利尿剂治疗下血压>140/90mmHg）患者的附加治疗。PATHWAY-2研究表明，在血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和利尿剂联合治疗的基础上，加用低剂量螺内酯（25-50mg）在进一步降低血压方面比安慰剂、外周α1阻滞剂（多沙唑嗪）或β1阻滞剂（比索洛尔）更有效，且在不同肾素水平范围内均有效。这些发现证实，钠潴留是难治性高血压成人需要解决的关键潜在原因。在血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂基础上加用盐皮质激素受体拮抗剂时，应在启动后约1周、剂量改变后以及常规访视时监测钾水平和肾功能，对于高钾血症高风险患者应更频繁监测。有数据支持非甾体盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮对T2D合并微量白蛋白尿、大量白蛋白尿或更晚期CKD但估算肾小球滤过率≥25mL/min/1.73m2

的成人，在延缓CKD进展、降低心衰风险、ASCVD事件和相关死亡率方面的获益。虽然非奈利酮可适度降低收缩压，但其效应与治疗前血压水平无关，其监管批准是用于降低CKD和T2D成人估算肾小球滤过率下降、终末期肾病、心血管死亡、非致死性心肌梗死和心衰住院的风险。额外的治疗可包括α-和β-阻滞剂。值得注意的是，β-阻滞剂可能与体重增加相关，认为是继发于能量消耗减少。这可能在使用较老的药物如阿替洛尔或美托洛尔时更为明显，因此使用较新的α-β阻滞剂（卡维地洛、拉贝洛尔、地来洛尔）或β1-选择性药物（奈必洛尔或倍他洛尔）可能更利于保持体重。对于尽管使用多种药物治疗仍为高血压的个体，可能需要中枢α2激动剂（可乐定）或外周α1受体拮抗剂。肼屈嗪也可能是一种有效的辅助治疗，但需要全天多次给药。临床医生应了解，启动GLP-1RA或SGLT2i时收缩压可能会有轻度降低。ᵃCVOTs

将二甲双胍作为基线治疗纳入研究。ᵇ对于严重高血糖（A1C>10%[>86mmol/mol]

和

/

或血糖

>300mg/dL[16.7mmol/L]）且伴症状者，强烈考虑启用基础胰岛素（详见算法

8：胰岛素的启动与滴定）。严重高血糖时避免单独使用

GLP-1RA

或

GIP/GLP-1RA，这类药物需数周滴定，会延迟血糖控制。ᶜ使用有明确获益证据的

SGLT2i（达格列净、恩格列净）。司美格鲁肽

/

替尔泊肽在肥胖相关

HFpEF

中具有潜在获益。ᵈTZDs

禁用于

NYHAIII/IV

级心力衰竭。起始剂量

15mg，需权衡获益与体重增加风险。每次剂量调整前需维持≥4

周。ᵉCKD：使用有明确获益证据的

SGLT2i（卡格列净、达格列净、恩格列净）或

GLP-1RA（注射用司美格鲁肽）。ᶠASCVD

高风险：年龄≥55

岁，且合并白蛋白尿或蛋白尿、高血压伴左室肥厚、左室收缩

/

舒张功能障碍、踝肱指数

<0.9。ᵍGLP-1RA：口服或皮下注射司美格鲁肽、利拉鲁肽或度拉糖肽。ʰSGLT2i：卡格列净、恩格列净或达格列净。ᵏ卒中：皮下注射司美格鲁肽或度拉糖肽。ᵐMASLD：司美格鲁肽或替尔泊肽。缩写表：A1C：糖化血红蛋白ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病CKD：慢性肾脏病CVOT：心血管结局试验eGFR：估算肾小球滤过率GIP：葡萄糖依赖性促胰岛素多肽GLP-1RA：胰高糖素样肽

-1

受体激动剂HF：心力衰竭HFpEF：射血分数保留的心力衰竭LV：左心室MASLD：代谢功能障碍相关脂肪性肝病NYHA：纽约心脏协会Rx：处方药物SGLT2i：钠

-

葡萄糖协同转运蛋白

2

抑制剂T2D：2

型糖尿病TIA：短暂性脑缺血发作TZD：噻唑烷二酮类UACR：尿白蛋白

/

肌酐比值T2D个体因ASCVD而经历显著的发病率，这也是尽管现代使用调脂、抗血小板和降压药物治疗，T2D患者死亡率的主要原因。治疗性生活方式改变仍然是血糖控制的基本组成部分，应包括健康的饮食计划、规律的体力活动、健康的行为习惯（戒烟和减少酒精摄入）和体重管理。重要的是，一些较新类别的降糖药物，特别是GLP-1RA和SGLT2i，已在大型随机对照试验中被证明可影响T2D患者的MACE、心衰和/或CKD风险。每项试验都有关键差异，例如已确诊ASCVD的参与者比例与ASCVD高风险（一级预防）的比例、射血分数保留或降低的心衰，或预先存在高风险或极高风险CKD（根据肾脏病：改善全球预后风险分层或KDIGO标准）的比例。每种降糖药物对全因死亡率、MACE、心血管死亡、CKD、心衰住院以及致死性和非致死性卒中都有不同的影响。关于这些药物对MASLD（影响大多数T2D成人）获益的数据也在不断积累。基于对改善结局的临床试验证据的理解，治疗范式已从完全以血糖为中心的方法转变为优先考虑每个T2D个体的风险因素、并发症和共病，以定制降糖药物治疗。心力衰竭（HF）SGLT2i

已成为心衰治疗的基石，基于强有力的临床试验证据，获得了针对射血分数降低型心衰（HFrEF）的

1

类指南推荐，其对射血分数保留型心衰（HFpEF）的获益也得到了广泛认可。在合并或不合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的

2

型糖尿病（T2D）患者中，SGLT2i治疗可显著且强效地降低心衰住院或心血管死亡风险（降幅约

20%-25%），并能改善确诊心衰患者的相关症状，无论其左心室射血分数（LVEF）水平、基础降糖治疗方案或心衰治疗方案如何。一项荟萃分析显示，与安慰剂相比，使用SGLT2i

可使心衰住院风险降低

32%，心血管死亡风险降低15%。索格列净（sotagliflozin）是一种钠

-

葡萄糖协同转运蛋白

1（SGLT-1）和

SGLT2

双重抑制剂，已获得监管部门批准用于心衰治疗，包括合并

2

型糖尿病和

ASCVD

风险的成人，但尚未获批作为降糖药物。对于合并心衰的

2

型糖尿病患者，无论糖化血红蛋白（A1C）目标值或其他降糖治疗方案（包括二甲双胍）如何，均应推荐具有明确心衰获益证据的

SGLT2i（达格列净

dapagliflozin、恩格列净

empagliflozin）作为一线治疗。关于胰高血糖素样肽

-1

受体激动剂（GLP-1RA）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽

/

胰高血糖素样肽

-1

双受体激动剂（GIP/GLP-1RA）对心衰患者的影响，仍需更多临床试验证据支持。一项纳入

8

种不同

GLP-1RA

的

8

项心血管结局试验（CVOT）的荟萃分析显示，这类药物可使心衰住院风险降低

11%。在射血分数降低型心衰（HFrEF）患者的早期试验中，利拉鲁肽（liraglutide）并未缩短患者的死亡时间或心衰再住院时间，包括合并

2

型糖尿病的亚组分析结果亦是如此。此外，在

HFrEF

患者（无论是否合并

2

型糖尿病）中，利拉鲁肽与安慰剂相比并未改善左心室射血分数，反而导致心率显著增加（平均每分钟增加

6

次）和严重心脏不良事件增多。对于射血分数保留型心衰（HFpEF），每周注射

2.4mg

司美格鲁肽（semaglutide）已被证实可改善合并肥胖的

2

型糖尿病患者的心衰相关症状和身体功能限制。SUMMIT

试验（肥胖合并射血分数保留型心衰患者中替尔泊肽的研究）显示，在

40

岁以上肥胖合并

HFpEF

的成人中（近半数患者合并

2

型糖尿病），GIP/GLP-1RA

类药物替尔泊肽（tirzepatide）可使心衰恶化事件减少

46%，需住院治疗的心衰事件减少

56%。基于现有数据，GLP-1RA

和

GIP/GLP-1RA

可能对肥胖相关的

HFpEF

具有获益，但对于

HFrEF

缺乏令人信服的证据；因此，对于合并

HFrEF

的

2

型糖尿病患者，SGLT2i

仍是一线治疗推荐。部分降糖药物已被证实可能对心衰患者造成危害，应避免使用。二肽基肽酶

4

抑制剂（DPP-4i）类药物沙格列汀（saxagliptin）已被证实会增加心衰住院风险。在

EXAMINE

试验的事后分析中，阿格列汀（alogliptin）也显示出心衰住院风险增加的趋势，因此对于纽约心脏协会（NYHA）心功能分级

Ⅲ

或

Ⅳ

级的充血性心力衰竭（CHF）患者，使用该药物时应谨慎。一项针对

CVOT

的荟萃分析显示，与安慰剂相比，DPP-4i

类药物对心衰住院的影响呈中性，且效果不如

SGLT2i

和

GLP-1RA。噻唑烷二酮类（TZD）药物会加重液体潴留，有症状的心衰患者不应使用，吡格列酮（pioglitazone）禁用于

NYHA

心功能分级

Ⅲ

或

Ⅳ

级的

CHF

患者。慢性肾脏病（CKD）在美国，近50%

的肾衰竭成人患者合并糖尿病。SGLT2i

对降低肾脏不良结局的获益证据充分，可使复合结局风险降低约

38%（不同试验中复合结局的定义略有差异，包括估算肾小球滤过率（eGFR）下降、血肌酐升高、终末期肾病（需或不需肾脏替代治疗或移植）、肾脏相关死亡或心血管死亡）。对于

2

型糖尿病患者，推荐使用具有明确获益证据的

SGLT2i（