2025年癌症试卷及答案

2025年癌症试卷及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.以下关于癌症本质的描述，正确的是（）A.正常细胞分化异常导致的良性增生B.原癌基因失活与抑癌基因激活共同作用的结果C.细胞基因组累积不可逆突变后获得无限增殖能力D.仅由环境因素（如电离辐射）诱导的单克隆性疾病2.2024年《自然·癌症》发表的大规模队列研究显示，与亚洲人群胃癌发病风险最相关的可控因素是（）A.幽门螺杆菌持续感染B.高盐饮食C.吸烟D.维生素D缺乏3.新型肿瘤疫苗“NeoVax-2025”的核心设计策略是（）A.基于患者肿瘤突变负荷（TMB）筛选个性化新抗原B.采用全肿瘤细胞裂解物激活树突状细胞C.靶向常见致癌驱动基因（如EGFR）的保守表位D.通过病毒载体递送PD-1阻断剂增强免疫应答4.液体活检技术中，循环肿瘤DNA（ctDNA）甲基化检测相比突变检测的优势是（）A.能更早发现微小残留病灶（MRD）B.检测成本更低C.不受肿瘤异质性影响D.可直接定位肿瘤原发部位5.2025年美国临床肿瘤学会（ASCO）指南推荐，对于不可切除的局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC），标准治疗方案更新为（）A.同步放化疗联合度伐利尤单抗巩固治疗B.阿替利珠单抗联合卡铂+紫杉醇一线治疗C.奥希替尼（三代EGFR-TKI）单药维持D.新型LAG-3抑制剂（瑞拉利单抗）联合纳武利尤单抗6.关于癌症代谢重编程的典型特征，错误的是（）A.即使在有氧条件下仍优先进行糖酵解（瓦氏效应）B.谷氨酰胺成为关键碳源参与三羧酸循环C.脂肪酸合成减少以节约能量D.活性氧（ROS）水平升高促进基因组不稳定7.儿童神经母细胞瘤的关键预后标志物是（）A.N-MYC基因扩增状态B.血清甲胎蛋白（AFP）水平C.肿瘤组织CD3+T细胞浸润密度D.循环肿瘤细胞（CTC）计数8.2025年获批的首款针对KRASG12C突变的口服双特异性抗体药物，其作用机制是（）A.同时靶向KRASG12C和EGFR，阻断下游MAPK通路B.激活自然杀伤细胞（NK细胞）直接杀伤肿瘤细胞C.诱导KRASG12C蛋白泛素化降解D.抑制SOS1介导的KRAS核苷酸交换9.以下哪项不属于癌症早筛“多组学整合”技术的核心数据维度？（）A.血液游离DNA（cfDNA）甲基化谱B.肠道微生物组代谢物谱C.循环微小RNA（miRNA）表达谱D.血清肿瘤标志物（如CA125）浓度10.肿瘤相关成纤维细胞（CAF）在肿瘤微环境中的主要作用不包括（）A.分泌转化生长因子-β（TGF-β）抑制T细胞活化B.构建细胞外基质（ECM）形成物理屏障C.直接吞噬并降解肿瘤细胞D.分泌趋化因子（如CXCL12）招募髓系抑制性细胞（MDSC）11.2025年中国国家癌症中心数据显示，我国发病率增速最快的癌症类型是（）A.肝癌B.结直肠癌C.甲状腺癌D.胰腺癌12.针对BRCA1/2突变型卵巢癌的维持治疗，2025年新指南推荐优先选择（）A.奥拉帕利（PARP抑制剂）联合贝伐珠单抗B.阿维鲁单抗（PD-L1抑制剂）单药C.替莫唑胺（烷化剂）间歇化疗D.新型ATR抑制剂（如Ceralasertib）13.以下关于癌症疼痛管理的最新原则，错误的是（）A.对于中重度疼痛，优先使用非阿片类药物（如NSAIDs）B.采用数字疼痛评分法（NRS）动态评估疼痛程度C.神经病理性疼痛需联合使用加巴喷丁或普瑞巴林D.强调“预防疼痛”而非“疼痛后镇痛”的全程管理14.人工智能（AI）在癌症影像诊断中的核心优势是（）A.完全替代放射科医生进行独立诊断B.识别传统影像难以发现的微小病灶（如≤5mm肺结节）C.直接预测肿瘤基因突变类型（如EGFR、ALK）D.实时监控化疗过程中肿瘤体积变化15.2025年《柳叶刀·肿瘤学》发表的研究证实，以下哪种生活方式干预可使结直肠癌发病风险降低30%以上？（）A.每周150分钟中等强度有氧运动B.每日摄入≥30g膳食纤维C.限制红肉摄入（≤500g/周）D.联合A、B、C三项二、填空题（每空1分，共20分）1.世界卫生组织（WHO）将癌症定义为______细胞在多种致癌因素作用下发生______失控增殖，并可侵犯周围组织或转移至远处的疾病。2.2025年更新的癌症驱动基因数据库（CGD5.0）收录了______个已明确致癌的基因，其中最常见的抑癌基因是______（编码p53蛋白）。3.肿瘤免疫检查点抑制剂（ICIs）的主要靶点包括______（T细胞表面）和______（肿瘤细胞或APC表面），其作用是解除T细胞的“刹车”信号。4.液体活检中，循环肿瘤细胞（CTC）的富集技术主要基于______（如EpCAM抗体磁珠分选）和______（如微流控芯片物理分选）。5.2025年获批的首款针对小细胞肺癌（SCLC）的精准治疗药物是______，其靶点为______（一种神经内分泌肿瘤相关膜蛋白）。6.癌症代谢治疗的关键靶点包括______（调节糖酵解的限速酶）和______（参与谷氨酰胺代谢的关键酶）。7.儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的预后分层主要依据______（如BCR-ABL融合基因）、______（如白细胞计数＞50×10⁹/L）和治疗早期反应（如第15天骨髓原始细胞比例）。8.2025年中国癌症早筛指南推荐，肝癌高风险人群（乙肝病毒携带者）应每______个月进行______（血清标志物）联合腹部超声检查。9.肿瘤微环境中的“免疫沙漠”型特征是______（T细胞浸润少）且______（抑制性细胞因子如IL-10水平高）。10.癌症幸存者的长期健康管理重点包括______（如第二原发癌监测）、______（如化疗相关心脏毒性随访）和心理社会支持。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述2025年癌症早筛技术“多模态整合”的核心策略及临床价值。2.对比传统化疗与新型ADC药物（抗体偶联药物）在作用机制上的差异，并举例说明ADC药物的优势。3.解释“肿瘤免疫编辑”理论的三个阶段，并说明其对免疫治疗的指导意义。4.分析2025年胰腺癌治疗取得突破的关键因素（可从基础研究、药物开发、诊疗模式等角度阐述）。5.列举癌症患者发生静脉血栓栓塞（VTE）的高危因素，并简述预防策略。四、案例分析题（共10分）患者男性，65岁，吸烟史40年（20支/日），因“咳嗽、痰中带血2周”就诊。胸部CT示右肺上叶3.5cm×4.0cm实性结节，纵隔淋巴结肿大（短径1.2cm）。支气管镜活检病理：肺腺癌（中分化），基因检测示EGFR19外显子缺失突变（exon19del），PD-L1表达（TPS=5%）。全身PET-CT未见远处转移（分期cT2bN1M0，IIIA期）。问题：（1）根据2025年NSCLC诊疗指南，该患者的首选治疗方案是什么？请说明依据。（5分）（2）若术后病理提示“纵隔淋巴结转移（3/8），脉管癌栓（+）”，后续辅助治疗应如何调整？为什么？（5分）答案一、单项选择题1.C（癌症是体细胞基因组累积突变后获得无限增殖、侵袭转移能力的克隆性疾病；原癌基因激活而非失活，抑癌基因失活；环境因素与遗传因素共同作用）2.A（幽门螺杆菌感染是亚洲胃癌的首要可控因素，根除治疗可降低34%发病风险）3.A（NeoVax-2025基于患者肿瘤新抗原组学数据定制，个体化程度更高）4.A（甲基化改变早于突变，可检测更早期MRD）5.A（2025指南维持同步放化疗+度伐利尤单抗巩固的标准方案）6.C（癌症代谢重编程中脂肪酸合成增加，为膜构建提供原料）7.A（N-MYC扩增提示高危，预后极差）8.A（双特异性抗体同时靶向KRASG12C和EGFR，增强信号阻断）9.B（肠道微生物组属于外环境组学，非癌症早筛核心维度）10.C（CAF不直接吞噬肿瘤细胞，主要通过分泌因子和构建基质起作用）11.B（结直肠癌因饮食西化、肥胖率上升，增速居首）12.A（PARP抑制剂联合贝伐珠单抗在BRCA突变卵巢癌中OS获益更显著）13.A（中重度疼痛应首选阿片类药物，非阿片类为辅助）14.B（AI可识别≤5mm结节，提高早诊率，但无法替代医生）15.D（联合运动、膳食纤维和红肉限制的综合干预效果最佳）二、填空题1.体细胞；增殖与凋亡2.786；TP533.PD-1/CTLA-4；PD-L1/PD-L24.免疫亲和法；物理特性差异5.卢比替定（lurbinectedin）；DLL3（δ样蛋白3）6.HK2（己糖激酶2）；GLS（谷氨酰胺酶）7.分子标志物；临床特征8.6；甲胎蛋白（AFP）9.T细胞浸润少；抑制性微环境10.第二原发癌监测；治疗相关并发症管理三、简答题1.核心策略：整合多维度数据（如cfDNA甲基化、蛋白质组、代谢组、影像学），通过机器学习模型提升早筛灵敏度和特异性。临床价值：突破单一标志物的局限性（如CA19-9在胰腺癌中特异度不足），实现≤1cm微小病灶检测（灵敏度＞90%），降低假阳性率（＜5%），推动癌症从“晚期治疗”向“早期干预”转型。2.传统化疗：通过非特异性DNA损伤或有丝分裂抑制杀伤快速增殖细胞，对正常细胞（如骨髓、胃肠道）毒性大。ADC药物：由单克隆抗体（靶向肿瘤表面抗原，如HER2）、连接子和细胞毒性载荷（如微管抑制剂）组成，通过抗体导向将载荷精准递送至肿瘤细胞，减少脱靶毒性。优势举例：DS-8201（HER2ADC）在HER2低表达乳腺癌中ORR达37%，而传统化疗仅14%。3.肿瘤免疫编辑三阶段：①清除期（Elimination）：免疫系统（NK细胞、CD8+T细胞）识别并清除转化细胞；②平衡期（Equilibrium）：未被清除的肿瘤细胞与免疫系统动态平衡，诱导免疫逃逸表型；③逃逸期（Escape）：肿瘤通过下调MHC分子、分泌抑制性因子（如TGF-β）等逃避免疫攻击。指导意义：提示免疫治疗应在平衡期前干预（如早筛联合免疫监测），或通过ICIs打破逃逸期的抑制微环境（如PD-1抑制剂恢复T细胞功能）。4.突破因素：①基础研究：发现胰腺癌“星形细胞-肿瘤细胞”代谢共生机制（星形细胞提供谷氨酰胺，肿瘤细胞分泌乳酸），为靶向代谢通路（如GLS抑制剂）提供依据；②药物开发：新型纳米颗粒递送系统（如白蛋白结合型伊立替康）提高药物肿瘤富集度，联合PARP抑制剂在BRCA突变型胰腺癌中PFS延长至12.3个月；③诊疗模式：多学科协作（MDT）推广，整合影像（增强MRI）、液体活检（ctDNAKRASG12D突变）和组织学（肿瘤微环境分型）实现精准分层。5.高危因素：①肿瘤相关：腺癌（尤其胰腺癌、胃癌）、晚期（转移）、肿瘤负荷大；②治疗相关：手术（尤其是腹部/盆腔手术）、化疗（含顺铂方案）、靶向治疗（抗血管提供药物）；③患者相关：年龄＞65岁、肥胖（BMI＞30）、既往VTE史、制动。预防策略：①药物预防：低分子肝素（LMWH）用于中高危患者（如Khorana评分≥2）；②机械预防：间歇性气压泵（IPC）用于术后患者；③动态评估：使用Caprini评分每2周重新评估风险，调整预防方案。四、案例分析题（1）首选治疗方案：新辅助治疗（奥希替尼40mgQd口服）联合立体定向放疗（SBRT，总剂量40Gy分5次），后评估手术可行性。依据：2025年NSCLC指南推荐，对于IIIA期EGFR敏感突变患者，新辅助靶向治疗（对比传统化疗）可提高病理完全缓解（p