2025年免疫科医师的免疫学知识模拟考试卷答案及解析

2025年免疫科医师的免疫学知识模拟考试卷答案及解析1.关于固有免疫细胞的功能，下列说法错误的是（）A.巨噬细胞可通过模式识别受体识别病原体相关分子模式B.中性粒细胞是急性炎症反应中最先募集到感染部位的细胞C.NK细胞通过释放穿孔素和颗粒酶直接杀伤病毒感染细胞D.树突状细胞仅参与固有免疫应答，不参与适应性免疫应答答案：D解析：树突状细胞是目前已知功能最强的抗原提呈细胞，其核心功能是摄取、加工处理抗原，并将抗原信息提呈给初始T细胞，启动适应性免疫应答，同时也能通过模式识别受体识别病原体，参与固有免疫反应，因此D选项错误。巨噬细胞表面的模式识别受体（如TLR、NLR等）可识别细菌脂多糖、病毒核酸等病原体相关分子模式（PAMP），启动固有免疫应答，A选项正确。中性粒细胞具有强大的趋化和吞噬能力，在急性感染发生后，可通过血管内皮细胞表达的黏附分子和趋化因子的作用，迅速募集到感染部位，发挥吞噬杀菌作用，是急性炎症的主要效应细胞，B选项正确。NK细胞无需抗原预先致敏，即可通过释放穿孔素和颗粒酶介导靶细胞凋亡，或通过死亡受体途径（如Fas/FasL途径）杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞，C选项正确。2.下列关于CD4+T细胞亚群的描述，正确的是（）A.Th1细胞主要分泌IL-4、IL-5，促进体液免疫应答B.Th2细胞主要通过分泌IFN-γ激活巨噬细胞，参与细胞免疫C.Th17细胞分泌IL-17，介导中性粒细胞募集和炎症反应D.Treg细胞通过分泌IL-2促进免疫应答，维持免疫稳态答案：C解析：Th17细胞在转化生长因子-β（TGF-β）和IL-6的共同诱导下分化，主要分泌IL-17A、IL-17F、IL-21等细胞因子，这些细胞因子可促进上皮细胞、内皮细胞分泌趋化因子（如CXCL8），募集中性粒细胞到炎症部位，介导化脓性炎症反应，同时在抗胞外细菌和真菌感染中发挥重要作用，C选项正确。Th1细胞主要在IL-12和IFN-γ诱导下分化，分泌IFN-γ、TNF-α等细胞因子，通过激活巨噬细胞和CTL细胞参与细胞免疫应答，而IL-4、IL-5是Th2细胞的主要分泌产物，A选项错误。Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-13，促进B细胞分化为浆细胞，产生IgE等抗体，参与体液免疫和过敏性疾病，激活巨噬细胞是Th1细胞的功能，B选项错误。Treg细胞分为自然调节性T细胞（nTreg）和诱导性调节性T细胞（iTreg），主要通过接触抑制和分泌抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）抑制过度的免疫应答，维持免疫耐受和稳态，IL-2主要由活化的CD4+T细胞分泌，可促进T细胞增殖，而非Treg细胞的分泌产物，且Treg细胞的功能是抑制免疫应答，D选项错误。3.关于B细胞活化的双信号模型，下列说法正确的是（）A.第一信号由BCR识别游离抗原提供，无需辅助受体参与B.第二信号由CD4+T细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40结合提供C.B细胞活化后仅能分化为浆细胞，产生抗体发挥效应D.无第二信号时，B细胞可完全活化并产生高亲和力抗体答案：B解析：B细胞活化需要双信号刺激，第一信号是BCR识别抗原表位后，通过Igα/Igβ传递信号，同时B细胞表面的辅助受体复合物（CD19、CD21、CD81）可结合抗原表面的补体片段（如C3d），增强第一信号的转导，A选项错误。第二信号主要由活化的CD4+T细胞提供，即CD4+T细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40结合，同时T细胞分泌的细胞因子（如IL-2、IL-4、IL-5）可辅助B细胞进一步分化和增殖，B选项正确。B细胞活化后，在生发中心经历体细胞高频突变、亲和力成熟和类别转换，可分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞，记忆B细胞可在再次接触相同抗原时迅速活化，产生更快、更强的免疫应答，C选项错误。若无第二信号刺激，B细胞会处于失能状态，无法完全活化，不能产生高亲和力抗体，甚至发生凋亡，这是B细胞中枢耐受和外周耐受的重要机制之一，D选项错误。4.下列关于抗体类别转换的描述，错误的是（）A.抗体类别转换仅发生在生发中心的B细胞中B.类别转换由CD4+T细胞分泌的细胞因子诱导C.类别转换涉及Ig重链恒定区（C区）基因的重排D.类别转换不会改变抗体的抗原结合特异性答案：A解析：抗体类别转换（又称同种型转换）是指B细胞在活化后，编码Ig重链恒定区的基因发生重排，使得抗体的可变区（V区）不变，恒定区（C区）改变，从而抗体的抗原结合特异性不变，但效应功能改变（如从IgM转换为IgG、IgA、IgE等）。虽然生发中心是B细胞发生类别转换、亲和力成熟的主要场所，但在某些情况下，如TI抗原（胸腺非依赖性抗原）刺激或某些细胞因子直接作用下，B细胞也可在生发中心外发生部分类别转换，如分泌IgA的B细胞可在黏膜相关淋巴组织中完成转换，因此A选项错误。CD4+T细胞分泌的细胞因子是诱导类别转换的关键因素，例如IL-4诱导转换为IgG1和IgE，IFN-γ诱导转换为IgG2a（小鼠）或IgG1（人类），TGF-β诱导转换为IgG2b和IgA，B选项正确。类别转换的分子基础是Ig重链基因的“类别转换重组”，即删除VDJ基因与下游C区基因之间的内含子序列，使VDJ基因与新的C区基因连接，C选项正确。由于类别转换仅涉及重链恒定区基因的重排，可变区基因未发生改变，因此抗体的抗原结合特异性由可变区决定，不会因类别转换而改变，D选项正确。5.关于补体系统的激活途径，下列说法正确的是（）A.经典途径主要由细菌脂多糖（LPS）激活B.旁路途径是抗体依赖的激活途径，参与早期固有免疫C.MBL途径的激活物是甘露糖结合凝集素（MBL）识别病原体表面的甘露糖残基D.三条激活途径的末端通路不同，产生的攻膜复合物（MAC）结构有差异答案：C解析：MBL途径又称凝集素途径，是固有免疫应答的重要组成部分。病原体表面的甘露糖、N-乙酰葡糖胺等糖结构与血清中的MBL结合后，MBL发生构象改变，激活与之结合的MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP），MASP可裂解C4和C2，形成C3转化酶（C4b2a），进而激活补体后续成分，C选项正确。经典途径的激活物是抗原-抗体复合物（IgM或IgG类抗体与抗原结合形成的复合物），细菌脂多糖是旁路途径和MBL途径的主要激活物，A选项错误。旁路途径无需抗体参与，是抗体非依赖性的激活途径，其激活物主要是病原体表面的多糖、LPS等，可直接激活C3，在感染早期即可发挥作用，属于固有免疫应答的一部分，B选项错误。补体的三条激活途径（经典途径、旁路途径、MBL途径）的起始阶段不同，但末端通路一致，均通过形成C5转化酶（C4b2a3b或C3bBb3b）裂解C5，随后依次激活C6、C7、C8、C9，形成由C5b-C9组成的攻膜复合物（MAC），MAC的结构和功能在三条途径中均相同，均可插入靶细胞膜，形成跨膜孔道，导致靶细胞溶解，D选项错误。6.下列关于自身免疫病发病机制的描述，错误的是（）A.隐蔽抗原释放可导致自身免疫应答，如交感性眼炎B.自身反应性T细胞克隆清除障碍是自身免疫病的重要原因C.细胞因子失衡可诱导自身免疫病，如IFN-γ过度分泌可促进系统性红斑狼疮（SLE）发病D.自身抗体的产生一定导致自身免疫病的发生答案：D解析：在正常生理状态下，机体可产生低水平的自身抗体，这些自身抗体可参与清除衰老的细胞和损伤的组织，维持内环境稳定，称为“生理性自身抗体”，如抗核抗体在健康人群中也可低滴度存在，因此自身抗体的产生不一定导致自身免疫病，只有当自身抗体或自身反应性T细胞的应答强度超过一定阈值，导致组织器官损伤或功能障碍时，才会发生自身免疫病，D选项错误。隐蔽抗原是指在正常情况下与免疫系统隔绝的组织成分，如眼晶状体蛋白、睾丸精子、甲状腺球蛋白等，当外伤、手术或感染导致这些抗原释放进入血液或淋巴循环时，可被免疫系统识别，引发自身免疫应答，如交感性眼炎就是由于一眼受伤后，眼内容物释放，激活自身反应性T细胞，攻击对侧眼睛所致，A选项正确。在胸腺发育过程中，自身反应性T细胞克隆通过阴性选择被清除，若阴性选择障碍，自身反应性T细胞克隆存活并进入外周，可识别自身抗原，引发自身免疫病，如胸腺发育不全（DiGeorge综合征）患者由于胸腺阴性选择缺陷，易发生自身免疫病，B选项正确。细胞因子失衡可打破免疫耐受，诱导自身免疫病的发生，例如SLE患者体内IFN-γ、IL-6等细胞因子过度分泌，可促进树突状细胞活化，增强自身抗原提呈，同时诱导B细胞活化产生自身抗体，加剧疾病进展，C选项正确。7.下列关于原发性免疫缺陷病的分类，正确的是（）A.X连锁无丙种球蛋白血症（XLA）属于T细胞免疫缺陷病B.重症联合免疫缺陷病（SCID）仅影响T细胞功能，B细胞功能正常C.普通变异型免疫缺陷病（CVID）以B细胞分化障碍导致的低丙种球蛋白血症为特征D.慢性肉芽肿病（CGD）是由于B细胞吞噬杀菌功能缺陷导致的疾病答案：C解析：普通变异型免疫缺陷病（CVID）是一种常见的原发性抗体缺陷病，其发病机制主要是B细胞分化成熟障碍，无法从初始B细胞分化为浆细胞，导致血清中IgG、IgA、IgM水平显著降低，患者易发生反复细菌感染，尤其是呼吸道和胃肠道感染，部分患者可合并自身免疫病或淋巴瘤，C选项正确。X连锁无丙种球蛋白血症（XLA）是由于BTK基因（Bruton酪氨酸激酶基因）突变导致的B细胞发育障碍，B细胞在骨髓中停滞在前B细胞阶段，无法分化为成熟B细胞，血清中各类免疫球蛋白水平极低，属于B细胞免疫缺陷病，A选项错误。重症联合免疫缺陷病（SCID）是由于T细胞发育障碍，同时导致B细胞功能缺陷（因为B细胞的活化需要T细胞辅助），患者T细胞和B细胞数量和功能均显著降低，易发生严重的机会性感染和肿瘤，根据发病机制可分为多种类型，如腺苷脱氨酶（ADA）缺乏症、IL-2受体γ链缺陷等，B选项错误。慢性肉芽肿病（CGD）是由于吞噬细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）内的NADPH氧化酶复合物缺陷，导致吞噬细胞无法产生超氧阴离子等活性氧物质，无法有效杀灭胞内寄生菌（如金黄色葡萄球菌、曲霉菌等），患者易发生反复的化脓性感染和肉芽肿形成，属于吞噬细胞功能缺陷病，而非B细胞缺陷病，D选项错误。8.下列关于肿瘤免疫逃逸机制的描述，错误的是（）A.肿瘤细胞可通过下调MHCⅠ类分子表达，避免被CTL细胞识别B.肿瘤细胞可分泌TGF-β、IL-10等抑制性细胞因子，抑制免疫细胞功能C.肿瘤细胞可高表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，诱导T细胞耗竭D.肿瘤微环境中的巨噬细胞（TAM）均为M1型，可促进肿瘤细胞清除答案：D解析：肿瘤微环境中的巨噬细胞主要为M2型，称为肿瘤相关巨噬细胞（TAM）。M2型巨噬细胞在肿瘤细胞分泌的趋化因子（如CCL2）和细胞因子（如TGF-β）的诱导下分化，可分泌血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMPs）等，促进肿瘤血管提供、肿瘤细胞侵袭和转移，同时通过分泌IL-10、TGF-β抑制T细胞和NK细胞的功能，介导免疫逃逸，而非促进肿瘤细胞清除，D选项错误。MHCⅠ类分子是CTL细胞识别靶细胞的关键分子，肿瘤细胞可通过下调MHCⅠ类分子的表达，使CTL细胞无法识别肿瘤细胞表面的抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，从而逃避CTL细胞的杀伤，A选项正确。肿瘤细胞可分泌多种抑制性细胞因子，如TGF-β可抑制T细胞、NK细胞的增殖和活化，IL-10可抑制树突状细胞的成熟，降低抗原提呈能力，进而抑制免疫应答，B选项正确。PD-1是表达在活化T细胞、B细胞、NK细胞表面的抑制性受体，肿瘤细胞高表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合后，可传递抑制信号，导致T细胞增殖能力下降、细胞因子分泌减少、细胞毒性降低，最终发生T细胞耗竭，无法有效杀伤肿瘤细胞，这是肿瘤免疫逃逸的重要机制，也是免疫检查点抑制剂（如抗PD-1/PD-L1抗体）治疗肿瘤的理论基础，C选项正确。9.下列关于过敏原和Ⅰ型超敏反应的描述，正确的是（）A.Ⅰ型超敏反应的过敏原均为蛋白质或多肽类物质B.肥大细胞和嗜碱性粒细胞是Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞C.Ⅰ型超敏反应发生迅速，消退缓慢，可导致严重的组织损伤D.血清IgG水平升高是Ⅰ型超敏反应的主要特征答案：B解析：肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面高表达IgE的Fc段受体（FcεRI），当过敏原再次进入机体时，可与结合在FcεRI上的IgE结合，导致FcεRI交联，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等生物活性介质，引发Ⅰ型超敏反应的临床症状，因此它们是Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞，B选项正确。Ⅰ型超敏反应的过敏原多为蛋白质或多肽类物质，如花粉蛋白、尘螨蛋白、牛奶蛋白等，但也有少数非蛋白质过敏原，如某些药物（如青霉素），其本身为半抗原，进入机体后可与体内蛋白质结合形成完全抗原，诱导IgE抗体产生，引发超敏反应，A选项错误。Ⅰ型超敏反应的特点是发生迅速（接触过敏原后数分钟内即可发生），消退也较快，一般不导致严重的组织损伤，主要表现为血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增加等功能紊乱，若发生过敏性休克则可导致严重后果，但通常在及时治疗后可迅速恢复，C选项错误。Ⅰ型超敏反应的主要特征是血清IgE水平升高，IgE由活化的B细胞在Th2细胞分泌的IL-4诱导下产生，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI高亲和力结合，介导超敏反应的发生，而IgG水平升高常见于Ⅱ、Ⅲ型超敏反应或慢性感染，D选项错误。10.下列关于移植排斥反应的描述，正确的是（）A.超急性排斥反应主要由T细胞介导，发生在移植后数天至数周B.急性排斥反应仅由CD8+CTL细胞介导，导致移植物损伤C.慢性排斥反应以移植物纤维化、血管内膜增厚为主要特征D.同种异体移植中，ABO血型匹配即可避免排斥反应的发生答案：C解析：慢性排斥反应多发生在移植后数月至数年，是影响移植物长期存活的主要因素，其病理机制较为复杂，涉及体液免疫和细胞免疫的共同作用。体液免疫方面，抗移植物抗体可介导血管内皮细胞损伤，导致血管壁炎症和纤维化；细胞免疫方面，效应T细胞可介导慢性炎症反应，促进成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积，最终导致移植物组织纤维化、血管内膜增厚、管腔狭窄，移植物功能逐渐丧失，C选项正确。超急性排斥反应是由于受者体内预先存在抗供者组织的抗体（如ABO血型抗体、抗HLA抗体），移植后这些抗体立即与移植物血管内皮细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致血管内凝血、血栓形成，移植物在数分钟至数小时内发生不可逆损伤，其主要介导因素是预存抗体，而非T细胞，A选项错误。急性排斥反应发生在移植后数天至数周，是最常见的排斥反应类型，由细胞免疫和体液免疫共同介导：细胞免疫方面，CD4+Th1细胞分泌IFN-γ等细胞因子，激活巨噬细胞和CTL细胞，CTL细胞直接杀伤移植物细胞；体液免疫方面，B细胞产生抗移植物抗体，介导补体依赖的细胞毒作用和抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC），B选项错误。同种异体移植中，ABO血型匹配是避免超急性排斥反应的重要措施，但排斥反应的主要原因是HLA抗原的不相容性，HLA抗原是主要组织相容性抗原，可被受者的T细胞识别，引发强烈的排斥反应，因此即使ABO血型匹配，若HLA不匹配，仍会发生急性或慢性排斥反应，需要长期使用免疫抑制剂预防，D选项错误。11.下列关于细胞因子的描述，错误的是（）A.细胞因子多为小分子多肽或糖蛋白，具有高效性和多效性B.一种细胞因子可作用于多种细胞，产生多种生物学效应C.细胞因子的分泌具有自限性，多为短暂性、脉冲式分泌D.细胞因子的作用具有严格的种属特异性，不同种属的细胞因子不能交叉作用答案：D解析：虽然细胞因子的作用存在一定的种属特异性，但部分细胞因子具有较高的同源性，可在不同种属间发挥作用，例如人类的IL-2可作用于小鼠的T细胞，小鼠的IFN-γ也可在人类细胞中诱导一定的生物学效应，只是作用强度可能有所差异，因此D选项错误。细胞因子通常由活化的免疫细胞或非免疫细胞（如内皮细胞、成纤维细胞）分泌，多为分子量在8-30kDa之间的小分子多肽或糖蛋白，其作用具有高效性，在体内极微量（pmol/L级别）即可发挥显著的生物学效应；同时具有多效性，一种细胞因子可作用于多种不同的靶细胞，产生不同的生物学效应，如IL-2可促进T细胞增殖、NK细胞活化、B细胞分化等，A、B选项正确。细胞因子的分泌具有自限性，通常在细胞受到刺激后短暂分泌，当刺激因素去除后，分泌迅速停止，不会持续大量产生，避免过度激活免疫应答导致组织损伤，C选项正确。12.下列关于MHC分子的描述，正确的是（）A.MHCⅠ类分子主要表达在B细胞、树突状细胞、巨噬细胞等抗原提呈细胞表面B.MHCⅡ类分子由α链和β链组成，其抗原结合槽由α1和β1结构域构成C.MHCⅠ类分子提呈外源性抗原肽，供CD4+T细胞识别D.MHCⅡ类分子的编码基因位于人类第6号染色体的短臂，而MHCⅠ类分子位于第15号染色体答案：B解析：MHCⅡ类分子由α链（33-35kDa）和β链（27-29kDa）通过非共价键结合组成，两条链均分为胞外区、跨膜区和胞质区。胞外区中，α链的α1结构域和β链的β1结构域共同构成抗原结合槽，可结合13-17个氨基酸残基的外源性抗原肽，供CD4+T细胞识别，B选项正确。MHCⅠ类分子广泛表达于所有有核细胞表面，包括淋巴细胞、上皮细胞、内皮细胞等，而MHCⅡ类分子主要表达在专职抗原提呈细胞（如B细胞、树突状细胞、巨噬细胞）表面，在炎症因子的作用下，内皮细胞和上皮细胞也可诱导表达MHCⅡ类分子，A选项错误。MHCⅠ类分子主要提呈内源性抗原肽（如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞合成的肿瘤抗原），供CD8+T细胞识别，而MHCⅡ类分子主要提呈外源性抗原肽（如细菌、真菌等病原体被吞噬后加工处理的抗原），供CD4+T细胞识别，C选项错误。人类的MHC基因复合体称为人类白细胞抗原（HLA）复合体，位于第6号染色体短臂（6p21.3），包含MHCⅠ类、Ⅱ类和Ⅲ类基因，MHCⅠ类分子的编码基因（HLA-A、HLA-B、HLA-C）和MHCⅡ类分子的编码基因（HLA-DP、HLA-DQ、HLA-DR）均位于该区域，D选项错误。13.下列关于免疫耐受的描述，正确的是（）A.免疫耐受是指机体对任何抗原均无应答的状态B.中枢免疫耐受是指在外周免疫器官中，自身反应性淋巴细胞被清除或失能C.口服抗原可诱导局部黏膜免疫耐受，全身免疫应答不受影响D.免疫耐受的维持需要持续的抗原刺激，一旦抗原消失，耐受即可逆转答案：C解析：口服抗原可通过“口服耐受”机制诱导局部黏膜免疫耐受，同时全身免疫应答处于低反应状态，但并非完全无应答。口服的抗原可被肠道黏膜相关淋巴组织中的抗原提呈细胞摄取和加工处理，通过诱导Treg细胞分化、促进T细胞凋亡或产生抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β），抑制全身免疫应答，同时在局部黏膜部位可产生IgA抗体，发挥黏膜免疫防御作用，这种机制可避免机体对食物抗原和肠道共生菌产生过度免疫应答，维持肠道免疫稳态，C选项正确。免疫耐受是指机体免疫系统在接触特定抗原后，产生的特异性无应答或低应答状态，具有抗原特异性，即对特定抗原无应答，而对其他抗原仍能产生正常的免疫应答，与免疫缺陷或免疫抑制导致的非特异性无应答不同，A选项错误。中枢免疫耐受是指在中枢免疫器官（胸腺和骨髓）中，发育中的T细胞和B细胞通过阴性选择，清除自身反应性淋巴细胞克隆，或使其失能，从而建立对自身抗原的耐受；外周免疫耐受是指在外周免疫器官中，成熟的自身反应性淋巴细胞通过克隆清除、克隆失能、免疫忽视、Treg细胞抑制等机制，维持对自身抗原的耐受，B选项错误。免疫耐受可分为“中枢耐受”和“外周耐受”，中枢耐受一旦建立，通常较为稳定，无需持续的抗原刺激即可维持；而部分外周耐受（如由Treg细胞介导的耐受）可能需要持续的抗原刺激来维持，但某些外周耐受（如克隆清除导致的耐受）也可长期维持，即使抗原消失，耐受也不会立即逆转，D选项错误。14.下列关于黏膜免疫的描述，错误的是（）A.黏膜相关淋巴组织（MALT）包括肠相关淋巴组织（GALT）、鼻相关淋巴组织（NALT）等B.分泌型IgA（sIgA）是黏膜免疫的主要效应分子，可中和病原体和毒素C.黏膜免疫中，T细胞主要为CD8+T细胞，介导细胞免疫应答D.黏膜免疫可诱导免疫耐受，避免对食物抗原和共生菌产生过度应答答案：C解析：黏膜免疫中的T细胞包括CD4+T细胞和CD8+T细胞，其中CD4+T细胞在黏膜免疫应答中发挥重要作用，可分化为Th1、Th2、Th17和Treg等亚群，参与调节体液免疫和细胞免疫。CD4+Th2细胞可分泌IL-4、IL-5等细胞因子，促进B细胞分化为浆细胞，产生sIgA；CD4+Th17细胞可分泌IL-17，介导中性粒细胞募集，参与黏膜抗感染免疫；Treg细胞可分泌IL-10、TGF-β，维持黏膜免疫耐受。CD8+T细胞主要介导细胞毒作用，杀伤被病原体感染的黏膜上皮细胞，但并非黏膜免疫中的主要T细胞亚群，C选项错误。黏膜相关淋巴组织（MALT）是广泛分布于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道等黏膜部位的淋巴组织，包括肠相关淋巴组织（如派尔集合淋巴结、孤立淋巴滤泡）、鼻相关淋巴组织（如扁桃体、腺样体）和支气管相关淋巴组织等，是黏膜免疫应答的诱导部位，A选项正确。分泌型IgA（sIgA）由黏膜固有层中的浆细胞分泌，通过与黏膜上皮细胞表面的多聚免疫球蛋白受体（pIgR）结合，形成sI