医科大学免疫学简答题和论述题(二)

1.免疫功能的生理病理表现：

（1）免疫防御：异常增岛-超敏反应，缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。2）免疫监视:

失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。3）免疫自稳：失调-自身免疫性疾病或超敏反

3.为什么说动物的免疫血清对人来说既是抗原又是抗体？

其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合，具有防止疾病的作用；但其作为异种蛋白可能诱

发机体产生超敏反应。

4.1g各功能区的主要作用：

（1）VH和VL中的HVR（CDR）是能与抗原表位特异性结合的区域；（2）CH和CL具有

18同种异型遗传标志；（3）18G的CH2可介导其通过胎盘：（4）18G的CH2和18M的CH3

具有Clq结合位点，参与补体经典途径的激活；（5）IgG的CH3和IgE的CH〃（:H3能与

多种免疫细胞表面相应受体结合，介导免疫细胞产生不同的生物学效应。（6）恒定区C：

激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎

盘屏障和粘膜。（7）超变区V：特异性结合抗原，中和外毒素，阻断病原入侵。

5.简述5类1g的特点：

（1）IgG:血清和细胞外液中含量最高，分布最广，机体抗感染的主力军；再次免疫应答的

主要抗体；唯一能通过胎盘的抗体。（2）IgM:分子量最大，种系发生过程中最早出现的抗体,

抗感染的先头部队；初次免疫应答最早产生的抗体；脐带IgM含量升高，提示胎儿宫内感

染。3）IgA：婴儿可以从母体获得5lgA,边防军；参与粘膜局部免疫。（4）IgD:膜结合型IgD

是B细胞发育分化的标志。（5）IgE:正常人血清含量最低的抗体，介导I型超敏反应的发生。

7.补体系统的生物学作用：

（1）溶菌和细胞溶解作用（2）免疫复合物清除作用（3）调理作用（4）炎症介质作用（5）

参与特异性免疫应答

8.细胞因子的分类：

白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子，集落刺激因子、趋化因子、生长因子。

9.细胞因子的共同特性：

旁分泌或自分泌方式、高效性、时效性、多效性、重叠性、网络性

10.细胞因子的生物学作用：

（1）调节固有免疫应答（2）调节适应性免疫应答（3）刺激造血（4）诱导细胞凋亡（5）

直接杀伤靶细胞（6）促进损伤组织修复

11.HLA复合体的遗传特征：

单倍型遗传、多态性、连锁不平衡

12.HLA的生物学功能

⑴参与对抗原的处理和递呈；⑵约束免疫细胞相互作用（MHC限制性）；⑶辅助T细胞的

活化；⑷参与T细胞分化过程；⑸参与对免疫应答的遗传控制；⑹在移植排斥反应中起作

HLA在医学上的意义：与疾病的相关性，HLA表达异常与疾病的关系，与器官移植的关系，

与输血反应的关系，HLA在法医学的应用。

13.中枢免疫器官的组成和作用：

组成：骨髓、胸腺、禽类特有的腔上囊

骨髓：（1）各类血细胞和免疫细胞发生的场所（2）B细胞分化发育成熟的场所（3）体液免

疫应答的场所胸腺：T细胞分化发育成熟的场所

14.外周免疫器官的组成和作用：

（1）淋巴结：吞噬清除淋巴液中的病原微生物和代谢产物（2）脾脏：造血、储学、过滤

（3）皮肤黏膜相关淋巴组织：参与局部反应和炎症反应

15.简述巨噬细胞的主要功能：

（1）杀伤清除病原体（2）杀伤肿瘤和病毒感染细胞（3）参与促进炎症反应

（4）加工提呈抗原，启幻特异性免疫应答（5）免疫调节

16.简述固有免疫应答的作用时相：

（1）瞬时应答阶段：发生于感染0~4小时之内（2）早期应答阶段：4~96小时（3）

适应性应答阶段：96小时后

17.固有免疫应答与适应性免疫应答的关系：

（1）启动适应性免疫应答（2）影响适应性免疫应答的类型（3）协助适应性免疫应答产

物发挥效应

18.T细胞表面受体

T细胞受体、TCR辅助受体、共刺激分子、丝裂原受体、细胞因子受体

19.简述CD4+T细胞亚群的功能：

（1）CD4+Thl：参与细胞免疫应答，具有抗胞内病原体感染作用

（2）CD4+Th2：参与体液免疫应答，具有抗胞外病原体感染作用，诱导B细胞增殖分化产

生抗体（3）CD4+Thl7：参与炎症反应，具有抗菌和抗胞外菌感染作用（4）CD4+TK3：对

免疫细胞产生抑制作用

22.简述抗体产生规律：

（1）抗体产生所需潜伏期长（初次），明显缩短（再次）

（2）平台期持续时间较短，抗体水平下降快（初次）;平台期长，水平下降缓慢（再次）（3）

抗体倍增所需时间长，抗体含量低（初次）；倍增时间短，抗体含量大幅上升（再次）（4）

血清中抗体以IgM为主，IgG为辅体出现较晚（初次）；以IgG为主（再次）（5）抗原

与抗体结合强度低，低亲和性（初次）；结合强度高，高亲和性（再次）

24.简述B细胞活化信号：

（1）第一信号:BCR・lga/lgB信BCR辅助受体2）第二信号:CD40->CD40L

7.简述Rh血型引起的新生儿溶血症发生机制和防御措施：

机制：Rh・血型母亲今输血、流产、分娩1接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激3产生IgG

类Rh抗体^IgG可通过胎盘进入胎儿内好母亲再次妊娠或再次妊娠Rh+血型胎儿^母亲体内

Rh抗体进入胎儿内-抗体与红细胞表面Rh抗原结合-红细胞溶解破坏9新生儿溶血症28.

人工主动免疫和被动免疫的区别：

区别点主动被动

接种或输入物质抗原（疫苗、类毒素）抗体（动物免疫血清）

免疫力产生时间惺，1~4周后快,既有

免疫力维持时间氏，半年~数年短，2~3周

用途顼防治疗或瞿念预防

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9.简述I型超敏反应的发生机制：

（1）致敏阶段：变应原今机体3变应原特异性B细胞产生IgE抗体-IgE以Fc段结合肥大细

胞/嗜碱性粒细胞FceRI^形成致敏靶细胞（2）激发阶段：变应原再次进入机体^与致敏靶

细胞表面IgE结合1脱颗粒释放生物活性介质（3）效应阶段：生物活性介质作用于效应组

织、器官T引发局部或全身过敏反应

30.1型超敏反应防治原则：

（1）查明变应原，远离变应原：皮肤试验、血清总IgE测定、血清特异性IgE检测

（2）脱敏治疗：特异性变应原脱敏治疗（变应原小剂量，长间隔，多次注射）、异种免疫血

清脱敏治疗（抗毒素小剂最，短间隔，多次注射）（3）药物防治:抑制牛物活性介质合成和

释放、生物活性介质拮抗药、改善效应器官反应性药物（4）免疫治疗新思路

31.抗体和补体分别参与哪些超敏反应：

抗体：Inm补体：nm

32.抗原分类：

（1）异种抗原（2）同种异型抗原：①ABO血型抗原；②Rh血型抗原（3）自身抗原：

①隐藏抗原；②改变修饰的自身抗原（4）异嗜性抗原。

33.为什么抗毒素经胃蛋白酶水解后免疫功能不受较大影响：

胃蛋白酶作用于较链区近C端，水解后1g分子两臂仍由二硫键连接，F（ab，）为双价，可结

合两个抗原表位°

34.补体的炎症介质作用包括哪些：1）促进中性粒细胞粘附和趋化（2）促进血管平滑肌收

缩（3）血管通透性增强

35.MHC生物学功能：

（1）提呈抗原参与适应性免疫应答2）作为调节分子参与固有免疫。

36.HLA的分布：

（1）HLA-I：人体各组织有核细胞、血小板，神经细胞、成熟红细胞、滋养层细胞无；（2）

HLA-II：树突状细胞、巨噬细胞、B细胞、胸腺上皮细胞、某些活化的T细胞、血管内皮、

精子。

37.lgG的生物学作用主要有：

①与抗原发生特异性结合，在体内可以发挥免疫效应，在体外可以表现为抗原抗体反应；

②激活补体，IgG与抗原特异性结合后形成免疫复合物，可激活补体；

③与细胞表面Fc受体结合，可发挥调理作用、ADCC作用等；

④穿过胎盘和黏膜：母体IgG可经胎盘进入胎体，对slgA可经母体初乳进入新生儿体内，

对新生儿抗感染具有重要意义。

39.补体系统可通过以下方式介导炎症反应

（1）激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血；

（2）过敏毒素作用：C3a、C4a>C5a可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等

介质，引起炎症性充血、水肿；

（3）趋化作用：C3a.C5a能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎

性细胞侵润。

4O.TD-Ag引起的免疫应答特点是

（1）既能引起体液免疫应答，也能引起细胞免疫应答；（2）产生的抗体以IgG为主，

也可产生其他类别抗体；（3）可产生免疫记忆，能引起再次应答。

41.免疫缺陷病的共同临床特点是

（1）易发生感染，是因免疫缺陷导致机体防御功能低下所致.感染微生物种类与缺陷类型

有关，体液免疫缺陷、吞噬细胞缺陷和补体缺陷者，易发生化脓性细菌感染：细胞免疫缺陷

者，易发生病毒、真菌、.疱内寄生菌和原虫的感染：

（2）肿瘤发生率增高，比正常同龄人高100~300倍，以白血病和淋巴系统肿瘤常见；（3）

自身免疫病发病率明显增高，以SLE、RA和恶性贫血

43.1型超敏反应的特点是：

⑴反应发生快，消退也快；（2）由IgE抗体介导；（3）组胺等生物介质参与反应：4）

主要引起生理功能紊乱，无明显组织损伤；（5）有明显的个体差异和遗传倾

44.为何说在血中检出高效价的特异性IgM类抗体表示有近期感染？

因为机体在受到病原微生物感染后，首先产生的是IgM类抗体，该类抗体产生早、快，并

且在血液中的半衰期短，所以在血中检测出高效价的抗原特异性的IgM类抗体，则表示有

近期感染。

45.自身免疫病具有哪些特点？

①患者体内可检测到高效价的自身抗体或自身反应性T细胞；

②自身抗体自身反应性T细胞作用于自身细胞或组织成分，造成损伤或功能障碍；

③病情的转归与自身免疫反应强度密切相关④反复发作，慢性迁延。

47.两位血型同为0型Rh-的母亲，其中之一初次分娩的婴儿血型为B型Rh+,另一初次分

娩的婴儿为0型Rh+,如果这两位母亲再次妊娠胎儿血型均为B型Rh+,试分析这两个婴

儿出生后发生新生儿溶血症的程度有无差异？为什么？

从理论上分析•，0型Rh-母亲两次妊娠胎儿均为B型Rh-者所致新生儿溶血症更为严重，这

是因为初次分娩时,由于抬儿B型Rh+红细胞可进入该O型Rh-母体，既可刺激其产生IgG

类抗Rh抗体，也可刺激其抗B血型抗原的IgG类抗体。当再次妊娠胎儿血型仍为B型Rh+

时，则这两种IgG类血型抗体均可通过胎盘，作用丁胎儿红细胞，在补体等参与下，引起胎

儿红细胞破坏。另一位0型Rh-母亲初次分娩为0型Rh+婴儿，其母体内仅产生IgG类抗Rh

抗体，再次妊娠胎儿血型为B型Rh+,仅有抗Rh抗体与胎儿红细胞结合，故引起的新生儿

溶血症可能不及前者严重，

叙述免疫功能的正常和异常表现

功能正常异常比喻

免疫防御抗感染超敏反应、免疫缺陷解放军

免疫监视抗肿瘤得肿瘤纪委

清楚损伤、衰老细胞和异常反

免疫自稳自身免疫病、过敏宪兵部队

应的免疫细胞

2.什么是抗体与补体的调理作用？

调理作用IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcyR、FcjiR结合，增强其吞噬能力、通常

将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用

补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞对其

吞噬，称为补体的调理作用（opsonization）,补体成分C3b、C4b、iC3b均有

调理作用，这种调理作用在机体的抗感染过程中具有重要意义。

3.免疫系统的组成？

免疫系统具有免疫监视、防御、调控的作用。这个系统由免疫器官（骨髓、脾脏、淋巴结、

扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等）、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒

细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板（因为血小板里有IGG）等），以及免

疫活性物质（抗体、溶菌酶、补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细

胞因子）组成.免疫系统分为固有免疫（乂称非特异性免疫）和适应免疫（乂称特异性免疫）,

其中适应免疫乂分为体液免疫和细胞免疫

4.TCR复合物的组成和功能T细胞抗原识别受体为所有T细胞表面的特征性物质。

以非共价键和CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物，TCR识别由抗原提呈细

胞表面的MHCII或I类分子一抗原肽复合物，促进T细胞活化，诱导免疫应

答过程。外周T细胞95%为TCR。0型受体，5%为Yb型受体。CD3分子的

主要功能是参与TCR—CD3复合体的装配和稳定以及信号传导。

5.如何理解“动物免疫血清具有两重性”一方面可向机体提供特异性抗体（抗毒素），nJ■以

中和细菌产生的相应外毒素，起到防治疾病的作用；另一方面，对人而言又是一种具有免疫原性的异种蛋

白质，可以刺激机体产牛.抗动物血清的抗体，当机体再次接受此种动物血清时，有可能发牛.超敏反。

6.T细胞活化的信号要求？（一）T细胞活化的第一信号，CD3分子传递T细胞活化的第

一信号——抗原特异性信号（二）T细胞活化的第二信号一非特异性信号T细胞与APC

细胞表面多对协同刺激分子相互作用产生T细胞活化的第二信号.根据产生效应不同，可将协

同刺激分子分为正性共刺激分子和负性共刺激分子.如CD28/B7是重要的正性共刺激分子，

其主耍作用是促进IL-2合成.如T细胞缺乏共剌激信号，会导致T细胞无能（anergy）.与CD28

分子具有高度同源性的CTLA-4,其配体也是B7,但CTLA-4与B7的结合则介导了负性信号

的传导，是重要的负性共刺激分子，启动抑制性信号从而有效地调节了适度的免疫应答.如缺

乏或阻断协同刺激信号可使自身反应性T细胞处于无能状态，从而有利于维持自身免疫耐受

7.细胞免疫应答的基本过程

细胞免疫过程：T淋巴细胞介导的免疫应答是一个连续的过程，可分为三个阶段：（1）T淋

巴细胞特异性识别抗原（初始或记忆T细胞膜表面的受为与APC表面的抗原肽-MHC复合

物特异性结合的过程）；（2）T细胞活化、增殖和分化；（3）效应T细胞发挥效应

9.胸腺依赖性抗原和非胸腺依赖性抗原有什么特点？

TD-AgTl-Ag

组成B细胞和T细胞表位B细胞表位

结构特点复杂，要与MHC分子结合简单，不需与MHC分子结合

化学性质蛋白质多聚蛋白、LPS、细菌多糖

抗体类型IgG为主低亲和力的IgM

免疫记忆有无

免疫应答类型体液免疫、细胞免疫体液免疫

活化B细胞B-2细胞B-1细胞

免疫耐受不易易

10.抗体的生物学活性

（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表

现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体；

IgG（IgGKIgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，正经经典途径激活补体;聚合的IgA、

IgG4可经旁路途径激活补体。（3）与细胞表面的Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面

的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG可穿过

胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。6）IgE

引起I型超敏反应

11.补体三条途径有何异同

三条途径的区别见下表：

区别点经典途径旁路途径UBL途径

激活物IgGl〜3或IgM与Ag及合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4MBL

参与成分C1-C9C3,C5〜C9,B、P、D因子同经典途径

C3转化酶C4b2bC3bBb同经典途径

C5转化酶C4b2b3bC3bnBb同经典途径

所需离子Ca2+Mg2+Mg2+同经典途径

作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在感染后期发挥作用同经典

途径相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。

起始补体ClqC3凝集素

生物学意义后期、再次感染最早、初次感染早期，初次感染

种系发育最迟最早旁路到经典的寸渡

12.在抗原处理和提呈中，MHCI类途径和UHCII类途径的特点

MHCI类分子途径MHCII类好解

抗原来源内源性抗原|外源性抗原I

降解抗原的胞内位置胞质生白酶体内体、溶好

抗原与MHC分子结合

内质网溶酶体及内体中MDC

雨

提呈抗原多肽的MHC

MHCI类分子MHCII类分子

好

伴侣分子TAP、钙联素I植、钙联素

处理和提呈抗原的细

所有有核细胞专职性抗原提呈细胞

胞

识SU和应答细胞CD8T细胞（主要是CTL）CD4F细胞（主要是Th）

13.T细胞表位与B细胞表位的特点？

T细胞表位B细胞表位

识别表位的受体TCRBCR

MHC分子参与必须无需

表位性质处理后的线性短肽天然多肽、多糖、LPS等

T：8-12AA

表位大小5-17AA,5-7多糖、核甘酸

T：12-17AA

表位类型线性表位线性表位、构象表位

表位位置抗原分子任何位置抗原分子表面

15.青霉素过敏性休克的发生机制和防治原则。

I型超敏反应，青霉素或花粉笫次刺激机体产生特异性电E,当再次接触机体后，变应原结

合在致敏靶细胞表面的IgE抗体并交联，使细胞释放生物活性物质如组胺、白三烯，使平滑

肌收缩、血管通透性增加、粘膜腺体分泌增加，在全身表现为