2026年呼吸系统期末测试题及答案

2026年呼吸系统期末测试题及答案

一、单项选择题（每题2分，共20分）1.决定肺泡与血液间气体交换方向的关键因素是A.呼吸膜厚度B.气体分压差C.肺泡通气量D.血红蛋白浓度2.下列哪项最能反映气道阻塞的可逆性A.FEV1/FVC比值下降B.支气管舒张试验后FEV1增加≥12%C.肺总量增加D.DLCO降低3.Ⅱ型肺泡上皮细胞的主要功能是A.气体交换B.分泌表面活性物质C.吞噬尘埃D.合成胶原纤维4.慢性低氧血症导致肺动脉高压的核心机制是A.血管内皮NO生成减少B.红细胞增多C.毛细血管床破坏D.肺静脉回流受阻5.下列药物中，属于长效抗胆碱能支气管扩张剂的是A.沙丁胺醇B.异丙托溴铵C.噻托溴铵D.布地奈德6.动脉血氧分压60mmHg时，氧饱和度约为A.75%B.85%C.90%D.95%7.下列哪项不是ARDS柏林诊断标准中的必备条件A.急性起病B.双肺浸润影C.肺动脉楔压≤18mmHgD.氧合指数≤300mmHg8.睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准是AHIA.≥3次/hB.≥5次/hC.≥10次/hD.≥15次/h9.结核菌素试验硬结直径≥15mm，意义最大的人群是A.接种过卡介苗的婴幼儿B.HIV阴性健康成人C.免疫抑制患者D.近期接触涂阳患者的青少年10.对慢性咳嗽患者进行诱导痰细胞分类，若嗜酸粒细胞>3%，最可能的诊断是A.上气道咳嗽综合征B.嗜酸粒细胞性支气管炎C.胃食管反流D.慢性支气管炎二、填空题（每空2分，共20分）11.肺通气动力来源于________的收缩，其基本中枢位于________。12.氧解离曲线右移时，P50值________，提示组织氧________。13.支气管哮喘的核心病理特征是________、________及气道高反应性。14.肺血栓栓塞症三联征指：________、________、________。15.慢性阻塞性肺疾病评估分组中，mMRC2级且急性加重≥2次/年属于________组。16.肺表面活性物质主要成分是________，其降低________从而稳定肺泡。17.高海拔肺水肿的根本原因是________导致的________性肺动脉高压。18.肺癌TNM分期中，肿瘤侵犯主支气管距隆突<2cm属于________期。19.Ⅰ型呼吸衰竭血气特点：PaO2________mmHg，PaCO2________mmHg。20.睡眠多导图监测中，夜间血氧饱和度下降≥________%且持续≥________秒定义为低氧事件。三、判断题（每题2分，共20分，正确写“T”，错误写“F”）21.肺循环属于低压低阻系统，其平均动脉压约为体循环的1/6。22.肺泡通气量与体内CO2产生量成反比，与PaCO2成正比。23.支气管激发试验阳性即可确诊支气管哮喘。24.特发性肺纤维化HRCT典型表现为双肺外周基底段网格影伴蜂窝肺。25.慢性肺心病患者急性加重期首选利尿剂为呋塞米静脉推注。26.肺结节直径>8mm且PET-CT阳性者需行手术切除明确诊断。27.张力性气胸紧急处理应迅速行胸腔闭式引流。28.中枢性睡眠呼吸暂停患者PSG可见胸腹运动消失但气流存在。29.肺泡蛋白沉积症全肺灌洗术是唯一证实有效的病因治疗。30.低流量吸氧时，氧浓度公式为FiO2≈21+4×氧流量（L/min）。四、简答题（每题5分，共20分）31.简述肺泡表面张力对肺顺应性的影响及表面活性物质的调节机制。32.列出慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗菌治疗的指征。33.说明ARDS“肺保护通气策略”的核心内容及循证依据。34.概括肺癌靶向治疗前必须进行的分子检测项目及临床意义。五、讨论题（每题5分，共20分）35.结合病理生理，讨论长期吸烟导致肺气肿的分子机制及干预靶点。36.试分析高原环境对呼吸系统的多层面影响，并提出可行的生理适应策略。37.比较社区获得性肺炎与医院获得性肺炎在病原谱、病情评估及经验用药上的差异。38.从免疫微环境角度探讨PD-1/PD-L1抑制剂在肺癌治疗中的作用与耐药机制。答案与解析一、1B2B3B4A5C6C7C8B9D10B二、11.膈肌与肋间外肌；延髓12.增大；释放增加13.慢性嗜酸粒细胞浸润；气道重塑14.呼吸困难；胸痛；咯血15.D16.二棕榈酰卵磷脂；表面张力17.缺氧；缺氧性18.T219.<60；正常或降低20.3；10三、21T22F23F24T25F26F27T28F29T30T四、31.表面张力使肺泡趋向萎陷，降低顺应性；表面活性物质插入液-气界面，降低张力，按Laplace定律减小回缩力，从而增加顺应性，稳定肺泡。32.出现脓性痰、痰量增加或气急加重任一表现；需机械通气；既往加重需抗菌史；合并基础心肺疾病；CURB-65≥2分。33.小潮气量6mL/kg理想体重，平台压≤30cmH2O，允许性高碳酸血症；PEEP根据FiO2-PEEP表滴定；循证显示降低28天死亡率及气压伤。34.必检EGFR突变、ALK融合、ROS1、BRAFV600E、MET14跳读、RET融合、KRASG12C、PD-L1表达；指导选择TKI或免疫单药，避免无效毒性。五、35.吸烟激活巨噬细胞释放蛋白酶如MMP-9，抑制α1-抗胰蛋白酶，弹性蛋白降解；氧化应激激活NF-κB促炎，端粒缩短致细胞衰老；干预靶点包括PDE4、IL-1β、Nrf2激活剂。36.高原低氧刺激外周化学感受器，通气增加，呼吸碱中毒；长期致肺动脉高压、右心负荷；策略：阶梯式上升、乙酰唑胺促通气、补充一氧化氮前体、高原预适应训练。37.病原谱：社区以肺炎链球菌、非典型为主，医院以G-杆菌、MRSA多见；评估：社区用CURB-65，医院用