药理学重点笔记复习各章总结

第一章绪论

1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。

2.药物代谢动力学（药动学）：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、

代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E.

3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律

4.新药临床试验:分为I期（20-30健康者）、分期（200-300病者）、HI期（＞400病者）、

IV期（售后的临床监测）临床试验

第二章药物代谢动力学

1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进

入体循环量减少的现象

2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力：

体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。

1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量,

可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。

②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合盥高的药物联合使用时，两个药物可

能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作

用增强或引起中毒。

3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，

使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙

醇、奥美拉嚏、咖啡因、地塞米松、腕屈嗪等。

4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性

增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟腑、奎尼丁、噬诺酮类

药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别喋醇等。

5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，

再被吸收，这种现象叫肝扬循环。

6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速

达到动态平衡。单次静脉注射后的药物

二室模型:药物在体内组织器官•中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全

血及血流充盈的组织，如疗、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如

血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。地西泮

7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度，一般以II服吸

收的百分率(％)表示。

8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量(D)与血药浓度(C)的比值。意指体内

药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。

意义：①可计算出达到期望血浆浓度时的给药剂量；②汇推测药物在体内的分布程度和组织

摄取程度。0.052.2(L/kgbodyweight),说明药物主要分布于血浆内;0.2飞.7,主要分

布于细胞外液；0.55~>1。0,主要分布于全身各部位。囚此，Vd越大，药物在体内的蓄积

越明显

9.半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。它是临床用药间隔的依据

10.清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L，h或

ml/min为单位表示

11.稳态血浆浓度：等量多次给药时，血药浓度曲线先呈锯齿状上升，继而趋于平稳，不会

持续无限上升，在4〜5个半哀期接近稳态血药浓度(坪值)。稳态血药浓度的高低与每日

总量成正比。稳态血药浓度高限与低限之间的差距与每次用药量成正比。5个半衰期规则！

经过5个半衰期可达到稳态血药浓度(Css)!大约经过5个半衰期药物从体内清除！！当改变

药物剂量时，仍需经过5个半衰期坟能达到新的稳态血药浓度

12.负荷剂量：凡首剂1次使血药浓度达稳态水平的治疗浓度者。称负荷剂量。

意义：使到达稳态血药浓度(CQ的时间提前。

第三章药物效应动力学

13.不良反应：指药物在治疗量的作用下发生的对人体有害的和意想不到的反应。

①副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。

②毒性反应：在用药剂量大或用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主

的严重不良反应。

③过敏反应：药物(有时可能是杂质)作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功

能障碍或组织损伤，称为过敏反应

④基因毒性：药物、化合物、放射线对基因的直接影响，可发生致畸、致突变、致癌作用。

⑤药物依赖性：，某些麻醉药品或精神药品在患者连续使用后能产生依赖性，表现为对该类

药继续使用的欲望。分为躯体依赖性和精神依赖性

药物作用的两重性：指药物的治疗作用与不良反应有时根据治疗目的不同而互换的现象

14.受体的特性：特异性、饱和性、而亲和性、可逆性

15.受体的向下调节：指具有络氨酸激酶活性的受体在激动剂作用后发生细胞内吞而数目降

低的现象

16.竞争性拮抗剂：指能与受体有亲和力但不产生受体激动效应的可以阻止激动剂与受体结

合的药物。最大效应（Eg）不变，激动剂浓度-效应曲线平行右移

非竞争性拮抗剂：指结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体

激动的药物。最大效应（Es）下降，也引起右移

17.量反应关系：随药物剂量变化而产生的效应变化。

效价：药物产生最大效应一半时所需的剂量或浓度（EC©）,也称效价浓度，其数值越小则

强度越大。

效能：药物产生的最大效.应，々时也称最大效能

18.质反应的量-效关系：人群中对一个给定剂量的药物产生质反应的比例。

半数有效量EDso：引起5D%效应（最大反应/阳性率）的剂量

半数致死量LDso：引起50%动物死亡的剂量

治疗指数：半数致死量与半数有效最的比值

19.耐受性：指在连续用药过程中，药物的药效逐渐减弱，需要加大剂量才能显效的现象

耐药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的现象

第四章传出神经系统药理学概论

传出神经按神经递质分类

①胆碱能神经(cholinergicnerve)

C5丽J（交感与副交感）神经节前纤维

所有的副交感神经节后纤维

少数交感神经节后纤维（主要分布在汗腺*）

运动神经

②去甲肾上腺素能神经（noradrenergicnerve）：大多数交感神经节后纤维

③多巴胺受体：DA受体

Mj：体激动症状

心血管系统：心脏：抑制，四负IIII。

呼吸系统:支气管平滑肌：兴奋时收缩支气管IJW1

眼睛：瞳孔、睫状肌收缩:缩瞳JO

腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌t兴奋

泌尿系统：膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加t,括约肌松弛I

传出神经系统药物基本作用和分类

1.作用方式

1）直接作用于受体

2）影响递质合成、代谢、转运和贮存

2.分类

拟似药（激动药）

拮抗药

胆碱受体激动药将11腺素受体激动药

1.a受体激动药.

1.M,N受体激动药去甲特上腺素

氨甲酰胆碱

2.a,p受体激动药

2.M受体激动的rt上豚素

毛果云杏碱各以胺

麻黄就

受体激动药飞雅:mt

3.N3.口受体激动药

烟碱月内疗上腺东

4.抗胆碱酣梅药算生府丁脓。2受体:可乐定

新斯的明沙丁胺臂

胆碱受体阻断药肾上腺素受体阻断药

1.a受体阻断药

1.M受体阻断药al,2：粉妥拉明，一节

阿托品，明，

al：赈阵嗪

哌仑西平2.«受体阻断药

：件奈洛尔，吧啄

2.N受体阻断药P1.2

S1：阿密洛尔，偌「洛

N1：美加明乐,英托洛尔

N2：琥珀胆碱，3.腹。受体阻断药

筒箭毒碱技贝洛尔、K维地洛

第五章胆碱能系统激动药和阻断药

1.M胆碱受体激动剂:毛果芸香碱、毒菌碱

抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱

M胆碱受体阻断药:阿托品、东葭若碱、山葭若碱

N胆碱受体激动剂：烟碱

N胆碱受体阻断剂：琥珀胆碱（除极化型肌松药）；阿曲库铁、筒筋毒碱（非除极化型肌松

药）

2.毛果芸香碱Pilocarpine

作用：（+）M-R

①眼

缩瞳；虹膜括约肌收缩

降低眼内压：缩瞳，前房侑扩大，房水回流

调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带松，晶体变凸，屈光度增加，视远模糊

②腺体：分泌f

③平滑肌：胃肠平滑肌兴奋，蠕动增加。支气管收缩（可诱发哮喘）

用途：

①青光眼

闭角型（压缩型）前房角诃隙狭窄

开角型（开放型）巩膜静冰窦血管硬化

②虹膜炎（与扩瞳药交替）：防止虹膜与晶体粘连

不良反应（吸收作用）：其他M样作用（可用阿托品拮抗）

3.新斯的明Neostigmine：机制：可逆（-）AChE,ACht

特点：兴奋骨骼肌强；（TAChE；直接（+）运动终板N2-R；促运动神经末梢释放ACh；兴奋胃

肠、膀胱较强：心血管、眼、腺体、支气管弱

用途:①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非去极化型肌松药过

量中毒

不良反应:过量时，恶心、呕吐、腹痛、肌肉震颤；肌无力加重（胆碱能危象）

禁用：支气管哮喘：机械性肠梗阻、尿路梗塞

4.难逆性抗胆碱酯酹药一有机磷酸酯类

为什么有机磷中毒是危险的？

体内过程：脂溶性高，可从机体各部位吸收；分布广；水解后毒性增强，但敌百虫水解后毒

性降低

中毒机制：与胆碱酯酶的酯解部位进行共价键结合；形成复合物，不易水解，ACh堆积，产

生一系列症状。轻度：M为主；中度：M、N；重度：M、N、CNS

①M样作用症状（毒菌碱样症状）

瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者

出现肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、血压下降及心动过缓。

②N样作用症状（烟碱样症状）

肌肉震颤、抽搐、严重者出现肌无力甚至麻痹，心动过速。血压升高。

③中枢神经系统症状

兴奋转为抑制。失眠、震颔、澹妄、昏迷、呼吸抑制及循环衰竭。

防治措施:

济孤皮肤喔收--/清认

注意：敌百虫不宜用肥由水

急性中毒I¥物、口服吸收--A洗冰催吐原因：易变为毒性更强的敌敌畏

M样症状产赢托品（直至化小

对症CNS症状'最好联合P应用

治疗

N样症状c碱酯酶复活

慢性中毒，要监测胆碱酯酯活性.碘解磷定：对于内吸磷、马拉硫磷、对硫

磷解毒效果较好；对于敌白虫、敌敌畏效果较差；对乐果无效。

氯磷定不良反应少，无刺激性，可肌注

5.阿托品Atropine：竞争性阻断M-R

药理作用

抑制腺体分泌（敏感性不同）：汗、唾液〉泪、呼吸道＞胃壁细胞

⑴眼：①扩瞳：括约肌松池，扩大肌保持原张力

②升高眼内压：前房角变窄，阻碍房水回流

③调节麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体扁平，屈光度，视近不清。

⑵内脏平滑肌松弛：取决于其功能状态，痉挛状态时，作用明显明显

胃肠》输尿管、膀胱逼尿讥》胆、支

子宫平滑肌影响小

对括约肌的作用（胆道、挎胱）

⑶心脏：小剂量：HRI,因为㈠突触前膜MLR,ACht

大剂量：HRf,传导t,因为（一）突触后膜M厂R,解除迷走N对心脏（-）

⑷血管：小剂量：血管血压，无影响；大剂量：扩张血管（机制不明）解除小A痉挛、改善

微循环

⑸C5IS：治疗量（轻度兴奋）；大剂量（兴奋）；中毒量（过度兴奋转为抑制）

临床用途：

・解除平滑肌痉挛内脏绞癌：出版最好

胆/仔：，镇痛的

尿遗症、以频发急等刺激症状

•制止腺体分泌麻醉旗给的

严，R盗汗/流挺

,眼科应用虹朕脏状体炎：检着眼底

验光（儿40

函8染中毒性休克一舒张配管/改浒微循环

•抗缰慢型心律失常急性心帧中期.SSS

・解救有机磷中毒早期、足显、反戈

叮解磷定合用

不良反应：口干；心悸；皮肤潮红；视力模糊；排尿困难、便秘；汗I-体温t；CNS兴

奋转为抑制

禁忌症:青光眼、前列腺肥大

6.东葭若碱Scopolamine

特点：

中枢：CNS(-),抗晕动、抗帕金森病

外周：腺体、眼一较强；平滑肌、心血管弱

用途：①麻醉前给药②止吐、防晕动症③抗帕金森病④中药麻醉

7.山蔗若碱Anisodaminc

特点：有明显的外周抗胆碱作用

内脏平滑肌、血管一较强

CNS、腺体、眼一较弱

用途：抗感染中毒性休克；解除胃肠绞痛

8.N1胆碱受体阻断药

美卡拉明(mecamylamine)

樟横咪酚(trimetaphancamsilate)

速效、短效；反复用药易耐受；用于术中控制性降压、高血压急症

不良反应多而严重(少用)

9.N2胆碱受体阻断药

⑴去极化型肌松药

代表药：琥珀胆碱Succinylcholine

机制：(+)N2-R—终板持久去极化一对Ach不应一肌松。

【相：去极化阻断；II相：脱敏感阻断

特点：初期一短暂肌束颤动，易产生耐受；抗胆碱酯酶药加强、延长其作川；治疗量无(-)

神经节和释放组胺：大剂量(+)迷走N

用途：气管插管、气管/食道镜检；全麻辅助药

不良反应：HRI、肌痛、眼压t、血K+1

过量：呼吸麻痹

遗传性胆碱酯酶缺陷者：肌松强而持久

遗传性疾病：+氟烷f恶性高热

⑵去极化型肌松药

代表药：筒箭毒碱d-Tubocurarine

机制：竞争性（-）N2-R,（-）终板膜去极化，肌松

部分药物：（-）突触前膜白调R,ACh释放减少，这与“强直衰减”现象有关

特点：肌松前无肌颤；吸入麻醉药、氨基音类协同；抗胆碱酯酶药拮抗（新斯的明解救中毒）

（-）神经节、促组胺释放

用途：全麻辅助药

不良反应：HRI,BPI,支气管痉挛

过量：呼吸麻痹

第六章肾上腺素神经能系统激动药和阻断药

1.肾上腺素：激动Q、B受体

⑴药理作用

①心脏兴奋：（+）以受体，心肌收缩力HRf传导t心肌耗氧量t

过量：心律失常；氟烷心肌对Ad敏感性

②血管：（+）a1受体皮肤拈膜内脏血管收缩；（+）B2受体骨骼肌血管、冠脉舒张

③血压：小剂量收缩压上升，舒张压不变或下降：大剂量收缩压和舒张压都上升。

④支气管平滑肌：（+）以受体一支气管松弛

此外，（+）5受体粘膜血管收缩一水肿；（-）肥大细胞释放过敏介质（如组胺等）

⑤胃肠道：平滑肌松弛，括约肌收缩/松弛膀胱：⑧逼尿肌松弛，三角肌与括约肌收缩

⑥代谢：血糖、脂肪分解、组织耗02⑦中枢：大剂量（+）CNS

⑵临床用途：①心跳骤停②过敏性休克（首选）③血管神经性水肿/血清病

④支气管哮喘⑤与局麻药配伍，延缓局麻药吸收⑥局部止血⑦青光眼

⑶不良反应：心悸、头痛、不安、震颤、BP

剂量过大：脑出血、心律失常

⑷禁忌：高血压、器质性心脏病；糖尿病、甲亢

2.多巴胺Dopamine：激均Q、B受体

⑴药理作用：

①心脏：（+）B.R心力t,COt,HRt（大剂量）

②血管：小量（+）D-R肾肠系膜血管/冠脉扩张大量什）-R血管收缩

③血压：治疗量，收缩压t/舒张压一；大剂量，收缩压t/舒张压t

④肾脏：肾血管扩张，肾血流tGFRt排Na+,利尿

⑵临床用途：治疗休克，心衰，治疗肾衰

3.麻黄碱Ephedrine：直接：。、B受体；间接：促NA释放

特点：作用温、慢、久；口服有效；CNS（+）易失眠,；易快速耐受；受体饱和/递质耗竭

用途:①腰麻或硬膜外麻引起的低血压②鼻粘膜充血致鼻塞③支气管哮喘（预防或用于轻症）

④过敏反应的皮肤粘膜症状，如尊麻疹、血管神经性水肿

4.去甲肾上腺素Norepinephrine：激动a受体强，激动储弱

⑴药理作用①血管:（+）atR,血管收缩，心肌代谢产物,冠脉舒张②BPt/f

③心脏：（+）B「R,心力tHRf传导tCOt»在整体动物中：反射性（+）迷走神经HEt

④妊娠子宫收缩⑤大剂量：血糖t

⑵临床用途①休克：早期急救；神经原性休克等②低血压：嗜铝细胞瘤切除后或药物中毒引

起的低血压③上消化道出血（口服）

⑶不良反应①局部组织缺血坏死。（用酚妥拉明对抗）②急性肾衰（避免长期应用）

③突然停药，易引起BP剧降（改用其他升压药物）

⑷禁忌证：高血压、AS及器质性心脏病

5.间羟胺直接：（+）S,a2-R,（+）储-R（弱）间接：促囊泡NA释放

特点①升压作用温和、持久（不易被MAO破坏）②快速耐受③不易引起心律失常、不易肾

④可讪，用作为NE代用品

6.去氧肾上腺素

特点：①（+）a『R,高浓度（+）BLR②升压0A,但持久，用于低血压状态

③反射性HRI用于阵发性心动过速④收缩肾血管〉NA,休克少用

⑤开大肌收缩，扩瞳（眼底检查）⑥收缩鼻粘膜血管，解除鼻粘膜充血

7.异丙肾上腺素

药理作用：①心脏兴奋：（+）储-R,心力t,HRf传导tCOt耗02t,过量心律失常

②血管舒张：（+）62-R,骨骼肌/肾/肠系膜血管；冠脉舒③血压：小剂量t/l大剂量1/

I

④支气管舒张：（+）B「R⑤（-）组胺释放：（+）B「R

⑥代谢：血糖f脂肪分解（+B3-R）组织耗02t

⑵用途：①支气管哮喘（注意不良反应）②房室传导阻滞③心脏骤停

④休克（改善微循环），注意补充有效血容量

⑶不良反应常见：心悸、头晕、潮红；过量：心律失常

⑷禁忌：冠心病、心肌炎、甲亢

8.多巴酚丁胺：（+）B「R,心力tCOt,正性肌力＞＞王性HR

临床用于•：急性心梗、心衰短期治疗

9.受体阻断药：选择性（TQ-R

拮抗去甲肾上腺素的升压作用；翻转肾上腺素的升压作用

①5、a2受体阻断药

短效：酚妥拉明，妥拉喋咻

长效:酚苇明

②Q1受体阻断药：哌噗嗪、多沙•嗪、特拉嗖嗪

10.酚妥拉明：a］、a2受体阻断药

⑴药理作用：

①扩张血管，BPI,因为（-）al-R,直接松弛作用

②兴奋心脏：（-）突触前摸a2-R,NA释放t

③反射性低血压机制：因为HRt心力［耗02t

®M样、组胺样作用

⑵用途：①外周血管痉挛性疾病②静滴NA外漏时急救③休克（感染/创伤/心源性）④嗜格细

胞瘤：鉴别诊断⑤心梗/心衰⑥其他：新生儿持续性肺动脉高压症，男性勃起功能障碍

⑶不良反应：体位性低血压；心动过速。严重：心律失常，心绞痛；胃肠反应，诱发溃疡

11.哌喋嗪：选择性拮抗5受体，有首剂效应（减量，睡前服用）。临床用于高血压、良性

前列腺增生

12.B受体阻断药

⑴（-）B-R

①抑制心脏（储）心力IHRI传导ICOI耗02J

②收缩血管（B2,反射性交感兴奋）

③降低血压

④收缩支气管（B2）诱发/加重哮喘

⑤代谢：脂肪分解I,血糖I肾素I（肾小球旁细胞1）

⑵内在拟交感活性

⑶膜稳定（较大剂量，无临床意义）

⑷其它：降眼压（房水生成I）;抗血小板聚集：减少儿茶酚胺引起的震颤

用途：①心律失常②心绞痛③高血压④充血性心衰（美托洛尔、卡维地洛等）⑤甲亢⑥青光

眼（噬吗洛尔）

不良反应：①一般反应：恶心、呕吐、失眠等②（一）心功能：心动过缓、传阻、急性心衰

③诱发/加重支气管哮喘④外周血管痉挛⑤停药反跳

禁忌症：①糖尿病慎用②支气管哮喘、房室传阻禁用

第七章局部麻醉药

1.局麻药：能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的情况下，使

用药的局部痛觉等感觉暂时丧失的药物，简称局麻药。

2.分为酯类(普鲁卡因、丁卡因等)和酰胺类(利多卡因、布比卡因)

药理作用：

①可逆性地阻断电压依赖性Na+通道，抑制动作电位的发生和传导

②对任何神经都有阻断作用；高浓度时也抑制平滑肌和骨骼肌的活动；

③对神经细胞膜静息电位无明显影响，主要抑制动作电位；

④吸收作用是局麻药的不良反应：表现为中枢神经系统先兴奋后抑制，过度兴奋可转入昏迷

和呼吸衰竭；心脏抑制，血压下降，可引起心血管虚脱。

3.普鲁卡因(procaine)

①亲脂性低，穿透力弱，局麻作用弱，但毒性小，但过敏反应较多

②除不用于表面麻醉外，用于各种局麻和局部封闭，如浸润麻醉

③代谢产物中存在对氨苯甲酸(PABA),PABA可拮抗磺胺类药物的抗菌作用；

④有过敏反应，用药前应做皮试

4.利多卡因(lidocaine)

①麻醉作用出现快，强而持久，穿透力强和安全范围大，无扩张血管和对组织的刺激性。

②可用于各种局部麻醉，主要用于表面麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉；

③毒性作用大小与用药浓度有关；

④具有抗心律失常作用，主要用于室性心律失常；

5.丁卡因(tetracaine)

麻醉强度较普鲁卡因强1。倍，毒性大10~20倍；穿透能力强，主要用于表面麻醉，不用于

浸润麻醉。

6.布比卡因(bupivacainc)特点如下：局麻作用较利多卡因强4〜5倍，作用持续时间长,

达5〜1()小时；

主要用于浸润麻醉(0.25%),传导麻醉(0.25%〜0.5%),硬膜外麻醉(0.5%〜0.75%)；一次

极量200mg,一口极量400mgo

7.【局麻药的临床评价】

①避免局麻药的吸收；延长局麻作用；应用时选用最低有效浓度及合适的剂量；

②可在局麻药液中加入微量的肾上腺素，但手指、足趾及阴茎部位禁用肾上腺素。

③可采用等浓度药物分次注入更为有效，而不宜采用增加浓度的方法来延长局麻时间；

⑤体液pH偏高时，局麻作用增强；反之，局麻作用减弱。故浸润麻醉时不要将药液注入脓

腔内；⑥详细询问病史，使用前做皮试，注意假阴性存在。

第八章中枢神经系统药理概论

1.与各论有关的CNS递质及其受体

⑴ACh-受体：分为M、N受体，中枢以M受体为主。M受体又分为Ml至M5五个亚型，其

中Ml受体占M受体总数的50%~80%°

所主要与觉醒、学习、记忆和运动调节功能有关

所其中激动M.受体，可以兴奋CNS,毛果芸香碱可以激动M.受体，发挥抗中枢抑制和催醒作

用。

一阻断此受体，可以抑制CNS,如哌仑西平和东蔗若碱，产生抗帕金森病作用。

(2)GABA受体：可分为GABAn■三型：是中枢重要的抑制性递质

叱激动GABA.受体，可产三突触后抑制作用

苯二氮卓类和苯巴比妥，苯妥英钠、卡马西平和丙戊酸钠均通过GABA”产生中枢抑制作用。

⑶NA受体：分为a1、a2xB受体

・激动a受体，可以兴奋CNS,麻黄碱、苯丙胺可以促进NE释放，产生中枢兴奋作用，

・可卡因、因咪嗪可以抑制NE摄取，发挥抗抑郁。

一利血平可以耗竭NE贮存，产生安定、抑郁作用。

・甲基多巴、可乐定激动a2受体，产生降压、镇静效果。普蔡洛尔阻断该部位的B受体，

抑制中枢兴奋神经元，使外周交感神经功能减弱。

⑶DA受体：DA受体分为D,至D5五个亚型。

所去水吗啡激动D2受体，可以催吐和产生中枢兴奋作用；氯丙嗪阻断D2受体，发挥抗精神

病、镇吐作用。

■左旋多巴可促进脑内合成多巴胺，弥补脑内多巴胺缺乏，发挥抗帕金森病作用。

（4）5-HT受体：

仃麦角酰乙二胺激动5-HT受体，产生欣快和幻觉，精神紊乱等中枢兴奋作用。

『利培酮可以阻断5-HT受体，产生强大中枢抑制，已成为日前临床上抗精神病的重要一线

药物。

⑸阿片受体：分为U、K、6、。等多个受体亚型。

吗啡和度冷丁激动口阿片受体，可以发挥强大镇痛作用，并且可以治疗心源性哮喘。

纳洛酮拮抗U阿片受体，可以解救吗啡中毒。

3.镇痛药有成瘾性和依赖性（心理和身体依赖），镇静催眠药则存在心理依赖性。

第十章镇静催眠药

1.苯二氮卓类（BZs）根据各个药物的消除半衰期的长短可分为三类：

长效类如地西泮、氟西泮

中效类如硝西泮、艾司啡仑

短效类如三喋仑、奥沙西泮

2.正常生理性睡眠可分为如下时相：

快动眼睡眠REMS

非快动眼睡眠NREMS:又可分为1（朦胧期或瞌睡期）、2（浅睡期）及3、4期；

慢波睡眠（SWS）:NREMS中第3、4期的合称

REMS:对脑和智力的发育起着重要作用，此期缩短易引起REMS反跳，出现焦虑不安、失眠和

多梦。

SWS：有利于机体的发育和疲劳的消除。此期缩短可以消除此期发生的夜游，夜间惊恐等。

3.地西泮（安定），为BZs类的代表药物，也是目前临床上常用的镇静、催眠及抗焦虑药。

⑴作用机制：BZs促进GABA与GABA、受体的结合而使C「通道开放的频率增加，更多的C1

-内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。

⑵药理作用：①抗焦虑：作用选择性高，小剂量即对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。

②镇静催眠：剂量增大，催眠，缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。

一主要延长NREMS的第2期，明显缩短SZ5期，减少发生于此期的夜惊和夜游症。

由对REMS影响小，停药后出现反跳性REMS延长轻其依赖性和戒断症状也较轻微。

③抗惊厥、抗癫痫：临床上可用于辅助治疗破伤风、了•痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。

静脉注射diazepam是临床治疗癫痫持续状态的首选药物。

④中枢性肌肉松驰Diazepam有较强的肌肉松驰作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓

解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。可用于麻醉前给药

⑤本药对呼吸中枢影响小，安全范围较大，较大剂量可致暂时性记忆缺失。常用作心脏电击

复律、各种内窥镜检查前用药及麻醉前用药。

⑶不良反应：①最常见的是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降。②大剂量时偶见共济失调。

③急性过量中毒可引起呼吸和循环功能抑制。④长期应用diazepam也可产生耐受性和依赖

性，突然停药可出现戒断症状。应避免长期服用，宜短期或间断性用药，停药应逐渐减量。

⑤过量中度时除采用洗胃、对症治疗外，还可采用特效拮抗药氟马西尼

4.巴比妥类药：临床上主要用于抗惊厥、抗癫痫和麻醉前给药。现已不用作催眠药使用。

易产生依赖性、成瘾性。

⑴作用机制：Barbiturates药物的中枢作用主要抑制多突触反应。也与激活GABAA受体有关。

但与BZ不同，本类药主要延长通道的开放时间。还可减弱或阻断谷寂酸作用于相应的

受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。

⑵临床用途①镇静、催眠：本类药已不作镇静催眠药常规使用，这是因为久用停药可“反跳

性”地显著延长REMS,引起多梦等睡眠障碍②抗惊厥：C2具有苯环者（如苯巴比妥）有较

强的抗惊厥及抗癫痫作用，临床用于癫痫大发作和掘痫挣续状态的治疗。③麻醉前给药及麻

醉长效及中效巴比妥类可作麻醉前给药，以消除病人手术前情绪紧张。

④C2的0被S取代，作用迅速（如硫喷妥等）的钠盐静脉注射可产生短暂的麻醉作用。

⑶不良反应：①宿醉：服药后，次晨可出现头晕、嗜睡、精细运动不协调及定向障碍等。

驾驶员或从事高空作业人员服用本类药物后尤其应警惕后遗效应。

②耐受性：与神经组织产生.适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢有关。

③依赖性：长期连续服用本药可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，终至成瘾。

④呼吸抑制：呼吸深度抑制是本类药物致死的主要原因。

⑤其他：少数人服用后可见尊麻疹、血管神经性水肿、多形性红斑及哮喘等过敏反应。可致

肝功能损害及肝小叶中心坏死。

中毒急救：①维持呼吸与循环功能，吸氧，行人工呼吸，甚至气管切开

②应用中枢兴奋药（见后附中枢兴奋药）：二甲弗林、多沙普仑

③为加速巴比妥类药物的排泄，可用碳酸氢钠等碱化尿液的药物，严重者可采用透析疗法。

5.水合氯醛：是氯醛的水合物，性质较氯醛稳定，口服后吸收快，催眠作用较强且确切，入

睡快（约15min）,持续6~8h.不缩短REMS睡眠，无宿醉后遗效应。

⑴临床应用：可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳的患者。可用于小儿高热、子痫以

及破伤风等惊厥。注意安全范围较小。口服因其具有强烈的胃粘膜刺激性，一般以10峪容

液口服。直肠给药可减少刺激性。

⑵不良反应：久用可产生耐受和成瘾，戒断症状较严重，应防止滥用。

第十一章抗癫痫药和抗惊厥药

1.瘢痫概念：大脑局部病灶神经元兴奋性过高，产生异常高频阵发性放电，并向周围扩布而

引起的大脑功能失调综合征。

临床表现：为突然发作、短暂的意识丧失、感觉功能或精神异常，反复发作（运动、感觉、

意识、精神等）脑功能紊乱，并伴有异常脑电图。

2.癫痫发作的类型

⑴全身性发作：①癫痫持续状态②大发作（强直阵挛性发作）③肌阵挛性发作④小发作（失神

性发作）

⑵、局限性发作：①神经运动性发作②单纯性局限性发作

3.抗癫痫药机制：抑制癫痛病灶神经元的过度放电/作用于病灶周围正常神经元，抑制异常

放电的扩散。

⑴受体机制：与增强GABA介导的突触抑制作用有关：激动GABA,受体、促进GABA介导*JC1

-通道开放,开放频率增加,如BZs,开放时间延长，如Barbiturates

⑵离子通道：阻滞细胞膜离子通道，具有膜稳定作用。

阻断Na+通道：苯妥英钠；卡马西平

阻滞T型Ca2+通道：乙琥胺：氟桂利嗪；

4.苯妥英钠乂称为大仑」（Dilantin）：血浆蛋白结合率约为90%,肝药酶诱导剂

⑴作用机制：①阻断电压依赖性Na+通道：降低细胞膜的兴奋性，从而阻止癫痫病灶神经元

的高频异常波向正常脑组织扩散。②阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制Ca2+的内流有关。③

高浓度时抑制神经末梢对GABA的摄取，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。

⑵临床应用：①抗癫痫：为常用抗癫痫药，是治疗癫痫大发作、局限性发作的首选药，对精

神运动性发作疗效较好。②治疗神经痛：用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性

疼痛。③抗心律失常：治疗室性心律失常

⑶不良反应：①胃肠道刺激：厌食、恶心、呕吐和腹痛等症状②齿龈增生，多见「儿童和青

少年，发生率约20%。③神经系统反应：与剂量有关的反应，药量中毒出现为眩晕、共济

失调、精神错乱或昏迷等，④过敏反应：可发生皮疹、粒细胞血小板减少等。

⑤低钙血症和骨软化症：加速Vit.D代谢所致。⑥巨幼红细胞性贫血：抑制叶酸的吸收。

⑦其它反应：偶致畸胎，故孕妇慎用。静注过快，可致心律失常、心脏抑制

5.卡马西平：广谱抗癫痫药

①是治疗伴有精神症状的精神运动性发作首选药物，是治疗单纯局限性发作和大发作的首选

药物之一。②抗抑郁作用③用于中枢性痛症（三叉神经痛和舌咽神经痛）疗效优于苯妥英。

作用机制：与Phenytoin相似

不良反应：少见。如骨髓抑制，肝损害等

6.乙琥胺：抑制T型Ca2+通道；是治疗小发作（失神性发作）的首选药。对其它类型无效。

不良反应：①胃肠道反应②致精神行为异常，诱发精神病③偶见嗜酸性粒细胞缺乏症或粒细

胞缺乏症，甚至再障。

7.地西泮、苯巴比妥：作用于GABA受体

■是治疗喔痫持续状态的首选药。

匠静注时需防止给药速度过快所引起的呼吸抑制

8.丙戊酸钠：为广谱抗瘢痫药，是治疗大发作合并小发作的首选药物，对其他药物无效的各

类癫痫仍可能奏效。有肝功能损害，儿童慎用

9.抗瘢痫药的合理应用：合理选择药物和剂量

b单纯型癫痫一般选用一种安全有效药物，从小剂量开始，逐量增加至获得理想疗效而较少

不良反应的有效剂量。复杂性常需联合用药。

合理疗程：

所治疗过程中不宜随便更换药物，必要时采用过渡用药方法，即在原药的基础上加用新药，

待新药发挥疗效后再逐渐停用原药。症状完全控制后，还要维持治疗2〜3年再逐渐停药，

以防复发。

10.惊厥是由于中枢神经系统过度兴奋而引起的全身骨骼肌呈强直性或阵挛性抽搐，常见于

高热、破伤风、子痫和中枢兴奋药中毒等引起的惊厥。

11.苯二氮卓类：地西泮：苯巴比妥；硫酸镁：水合氯醛

12.硫酸镁：给药途径不同而产生不同的药理效应。口服有泻下和利胆作用，注射给药具有

抗惊厥和降压作用。当Mg2+过量中毒时可用Ca2+来解救。

肯主要用于治疗子痫、破伤风等惊厥，也用于高血压危象的救治。

“常以肌内注射、静脉注射或静脉滴注给药。

第十二章精神障碍治疗药

1.氯丙嗪：目前认为氯丙嗪等吩口塞嗪类药物主要是通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系

统的D2受体而发挥疗效的。由于该药对这两个通路和黑质一纹状体通路、结节漏斗通路的

D2受体的亲和力几无差异，因此，在长期应用氯丙嗪的患者中，锥体外系反应的发生率较

高及对内分泌某些功能的影响较大。氯丙嗪也能阻断肾上腺素a受体和U胆碱受体，因此其

药理作用广泛，也是其长期应用产生严重不良反应的基础。

⑴药理作用：

①抗精神病作用：抑制CNS。

②镇吐作用：阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的DA?受体，具有较强镇吐作用。

剂量加大可以直接抑制呕吐中枢。③抑制位于延脑与催吐化学感受区旁的呃逆的中枢调节部

位，可治疗顽固性呃逆。

所氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

③对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常

体温。抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。

④氯丙嗪能阻断a-受体和M-受体：阻断受体可翻转肾上腺素的升压作用，故氯丙嗪过

量中毒不宜用肾上腺素升压：阻断M-受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊。

⑤结节一漏斗系统中的D2-受体激动可促使下丘脑分泌多种激素•：如催乳素释放抑制因子、

ACTH,黄体生成素释放因子等。氯丙嗪阻断该通路中的1）2-受体，增加催乳素的分泌，抑制

糖皮质激素、促性腺素分泌。抑制生长激素分泌，可试用于巨人症。

⑵临床用途

切精神分裂症：用于治疗具有幻觉、妄想、思维、行为障碍（如紧张症、刻板症等）的各种

精神病，特别是急性发作和具有明显阳性症状的精神分裂症病人。

■呕吐和顽固性呃逆

甘低温麻醉与人工冬眠：人工冬眠I号合剂：氯丙嗪+异丙嗪+哌替咤，加入0.9SNS或5%GS

中静滴。临床应用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的

辅助治疗。

⑶不良反应：

■锥体外系不良反应：药源性帕金森样综合征；急性肌张力障碍；静坐不能

以上3个可以为DA-R被阻断，而引起ACh能神经功能亢进所致，可用本海索防治

迟发性运动障碍：为长期阻断DA-R导致DA-R上调所引起

■常见不良反应

M受体阻断症状：视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高等。

a-受体阻断症状：体位性BPI反射性心率

所药源性精神异常：氯丙嗪本身可致精神异常，如意识障碍、躁动、抑郁等。

一惊厥与瘢痫：少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，应慎用，必要时加川抗癫痫药物。

・过敏反应：常见症状有皮疹、接触性皮炎。也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍

性贫血等。

，■心血管和内分泌系统反应

所体位性低血压，ECG异常，心律失常。泌乳。

⑷急性中毒：一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、休克、心肌损害，

此时应立即给予排毒及维持血压、呼吸功能等对症治疗。

2.氯氮平：第一个非典型抗精神病药，疗效与氯丙嗪相似，对其他药无效者亦有效。锥体外

系症状轻。缺点：可引起粒细胞I,不是首选药

3.奥氮平；特点：对■阳性和阴性症状均有较好的疗效。但不良反应较多见。

4.舒必利：疗效好，对情绪低落、有抑郁症状者亦有效。不良反应少，锥体外系反应轻

5.五氟利多：疗效好。长效：q.wo

6.利培酮：第二代非典型抗精神病药物。阻断5-HT和D2受体。

♦治疗精神分裂症阳性症状以及阴性症状均有效。适于治疗首发急性病人和慢性病人。该药

对精神分裂症病人的认知功能障碍和继发性抑郁亦具治疗作用。

所锥体外系反应轻。一线药；无明显镇静作用。但锥体外系症状常见。

匠适应症：急慢性精神分裂症、常用于慢性患者。

7.抗躁狂症药：主要用于治疗躁狂症，上述抗精神病药物也经常用来治疗躁狂症，此外一些

抗癫痫药如卡马西平和丙度酸钠抗躁狂也有效。

所目前临床最常用的是碳酸锂

◊躁狂抑郁症是一种以双相情感病态变化为主要症状的精神病。

表现：躁狂或抑郁反复/交替发作

，■发病机理：均有脑组织5-HTI。脑NAf：躁狂一一情绪高涨，联想敏捷，活动增多。

脑NAI：抑郁。

⑴锂盐主要用于抗躁狂，对抑郁症也有效，故有情绪稳定药之称

长期重复使用锂盐可以减少躁狂复发，预防抑郁复发也有效，但对抑郁的作用不如躁狂明显

8.常用抗抑郁药

三环类（NE、5-HT再摄取抑制药）：米帕明（即丙米嗪），阿米替林，多塞平（多虑平）

NE再摄取抑制药：马普替林

5-HT再摄取抑制药：氟西汀（百忧解），帕罗西汀

第十三章镇痛药

1.吗啡：激动初级感觉传入神经的突触前膜的阿片受体，主要是U阿片受体

⑴药理作用：①中枢神经系统镇痛作用：皮下注射治疗各种疼痛。对慢性钝痛优于急性锐痛。

镇痛时意识清楚。②镇静、致欣快作用：致精神依赖性。

③抑制呼吸；激动呼吸中枢的阿片受体，抑制脑桥呼吸中枢减慢呼吸频率，减小潮气量；

降低呼吸中枢对C02的敏感性；呼吸抑制是morphine急性中毒致死的主要原因0

④镇咳：激动孤束核的阿片受体，抑制延髓咳嗽中枢，减轻咳嗽反射。

⑤缩瞳：兴奋中脑盖前核的阿片受体，针尖样瞳孔（中毒表现）。⑥催吐：兴奋延髓脑干极

后区催吐化学感受区的阿片受体。⑦抑制促性腺释放激素和促肾上腺皮质释放激素的释放而

致血中LH、FSH和ACTH水平降低。促进催乳素和促生长激素释放⑧便秘

⑨抑制胆汁、胰液和肠液的分泌，兴奋胆道奥狄括约肌，引起胆绞痛

⑩体位性低血压：促进组按释放，扩张血管，外周阻力I,抑制压力感受器反射。

颅内压增高：抑制呼吸，CO,积蓄，继发性引起脑血管扩张，导致颅内压升高

刨1制免疫⑫排尿困难、尿潴留：抑制膀胱排空反射；膀胱外括约肌张力t⑬诱发支气管哮

喘:支气管平滑肌兴奋性t。@降低分娩子宫张力，产程延长

⑵临床应用

①镇痛：用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛

胆绞痛和肾绞痛：应加用M受体阻断药如阿托品

②心肌梗死性心前区剧痛一一镇静和扩血管

③心源性哮喘一一急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等

综合治疗。吗啡的作用在于：镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧；抑制中枢对C02敏感性,

呼吸由浅快变深慢：释放组织胺，扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷。

④止咳：对各种原因引起的咳嗽均有效。但因成瘾性强，一般不用。必要时，可以用Coccine

治疗干咳无痰的病人。

⑤止泻：Morphine可减轻急慢性腹泻的症状。

不良反应：治疗量时，引起恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞

痛、体位性低血压和免疫抑制等，连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性。

⑶注意药物相互作用，安全性简评。下列情况禁用

疼痛原因未明；支气管哮喘、肺心病；产妇、哺乳妇止痛；颅内压增高：肝功能严重减退

失血致血循环不良

⑸耐受性即药物反复使用后，机体对药物反应强度递减。表现为使用剂量逐渐增大和用药间

隔时间缩短。可能原因：受体下调

⑹戒断症状：停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汁、宸颜、呕吐、腹泻、甚至虚脱、

意识丧失等，造成很大痛苦，甚至意识丧失

⑺急性中毒原因：用量过大

表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫州、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹。

抢救：人工呼吸，给氧。

呼吸抑制：用纳洛酮(naloxone)治疗，加人工呼吸。

2.哌替咤：药理作用与morphine基本类似，激动阿片U受体而发挥镇痛、镇静、抑制呼吸、

扩张血管和抑制免疫作用，但其效价强度仅为morphine的1/10,对胃肠道平滑肌，其作用

持续时间短，不引起便秘，也无止泻作用，不延缓产程。

⑵临床应用①镇痛：用于各种剧痛。②心源性哮喘③麻醉前给药和人工冬眠

3.芬太尼：镇痛作用强，效价强度为吗啡的80倍。作用迅速，维持时间短。也可引起呼吸

抑制、欣快和成瘾性。临床可用于各种原因引起的剧痛。与氟哌利多合用作为神经松弛镇痛,

完成某些小手术或医疗检杳等。

4.美沙酮：本药的成瘾性产生较慢，程度较轻，戒断症状也轻临床可用于各种剧痛，亦用于

morphine和heroin的脱毒治疗

5.喷他佐辛(Pentazocine,镇痛新)：本品为K受体激动药和口受体拮抗药和部分激动剂。

仅左旋体有效，临床应用消旋体。镇痛效果比吗啡低，呼吸抑制弱。大剂量引起血压升高，

心率加快。木药无明显欣快感和成瘾性，但对吗啡成瘾者木药有催瘾作用。临床用于慢性疼

痛病人，为非限制性镇痛药。

6.纳洛酮naloxone

纳曲酮对长期应用阿片类药物者有催瘾作用；能快速对抗阿片类药物过量中毒所致的呼吸抑

制和血压下降等；诱发戒断症状，用于阿片类成瘾者的鉴别诊断。试用于休克、中风、乙醇

中毒、脊髓和脑创伤；试用于阿片类成瘾戒毒后复吸的治疗

第十四章治疗神经退性疾病的药物

1.中枢神经系统退行性疾病：指一组由慢性、进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾

病的总称。主要疾病包括：帕金森病（PD）阿尔茨海默病（AD）亨廷顿病（HD）肌萎缩侧索

硬化症（ALS）等。

2.帕金森病：乂称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性

疾病。该病典型临床症状：静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损：重患者伴有记

忆障碍和痴呆症状；晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。

PI）患者，黑质病变一DA合成减少一纹状体内DA含量降低一造成黑质一纹状体通路DA能神

经功能减弱一胆碱能神经功能相对占优势一因而导致PI）的肌张力增高等症状。该学说通过

应用胆碱能受体阻断药及补充脑内DA治疗PD获效得到证实。

2.左旋多巴与多巴脱拨能抑制剂合用（卡比多巴、芳丝肿）：可减少L-dopa在外周组织的

脱物作用，使较多的L-dopa到达黑质-纹状体而发挥作用，提高L-dopa的疗效；减少L-dopa

用量；明显减轻或防止L-dopa的毒副作用：治疗开始时能缩短达到疗效的时间

3.左旋多巴的特点：起效慢，用药2〜3周后才出现症状、体征的改善，1〜6个月后才获得

最大疗效；对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年者患者效果较差。

首先改善运动障碍和肌肉强直;然后改善震颤；对步态不协调，面部无表情和流涎者也有效,

但对痴呆症状不易改善；对吩嚓嗪类抗精神病药引起的锥体外系症状无效，因吩嚓嗪类药物

阻断中枢DA受体，使DA无法发挥作用。长期应用有“开-关”现象（on-offphenomera）：

即病人表现正常（开），而后又出现PD症状（关），两种现象可交替出现。

整与药物相互作用：①维牛.素B6是多巴脱按酶的辅酶一可增强外周组织脱按酶的活性-使

DA生成增多，副作用加重。②抗精神病药一阻断DA受体③利血平一耗竭中枢DA都可产生

类似震颤麻痹的症状一致药源性PD-不宜合用。

4.中枢抗胆碱药：对由于副作用或禁忌症不能耐受l.-dopa以及L-dopa治疗无效的患者仍然

非常有效。与L-dopa合用，可增强疗效。对抗精神病药引起的PD也有效。

苯海索（Benzhexol）又称安坦（artane）

口服易从胃肠道吸收。减弱黑质一纹状体通路中ACh的作用抗震颤效果好，可改善运动障

碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的疗效较差

5.金刚烷胺Amanladine：促多巴胺释放药、促进L-Dopa进行进入大脑、减少DA的再摄取

滨隐亭Bromocriptine：多巴胺（D2）受体激动剂

培高利特PergoIide：多巴胺(DI、D2)受体激动剂

6.阿尔茨海默症：目前人们认为AD的主要原因是胆碱能不足，因而胆碱能激动剂是目前的

主要治疗药物。

7.AChE抑制剂他克林：是第一代可逆性中枢乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂，是目前治疗AD

最有效的药物之一。改善学习记忆能力的降低

8.多奈哌齐：可逆性AChE抑制剂，易透过BBB。一般用药6W后，可明显改善症状。

9.加兰他敏：有较高的选择性，对中枢胆碱酯酶的抑制作用比外周的强，目前在许多国家被

推荐为治疗AD的首选药物。主要用于治疗轻、中度AD,

1().M受体激动药：占诺美林

第十五章其他具有中枢作用的药物

主要兴奋大脑皮层：哌甲酯

主要兴奋延髓呼吸中枢的药物：尼可刹米、二甲弗林、洛贝林、贝美格、多沙普仑

促进脑功能恢复的药物：毗拉西坦、甲氯芬酯、胞磷胆碱、醋骨胺、毗硫醇、托莫西汀

第十六章利尿药和脱水药

1.利尿药分类：

①高效利尿剂：抑制髓神升支粗段的Na'仁2C1的同向转运系统

代表药物：吠噬米、依他尼酸、布美他尼

②中效利尿药：抑制远曲小管Na-C「同向转运系统，抑制NaCl的重吸收

代表药物：氢氯噬嗪、氢赋唾嗪、节敏唾嗪、环戊唾嗪

③低效利尿药：(1)留钾利尿药：远曲小管及集合管肾上皮细胞，腔侧的离子通道或醛固酮受

体与排钾利尿药合用，可预防低血钾。木类药品的不良反应少

代表药物：氨茉喋口定、阿米洛利、螺内酯

⑵碳酸酊酶抑制剂作用机理：抑制肾小管近曲小管的、a'H.反向转运系统，作用弱，且不良

反应多，目前已较少用作为利尿药。而主要用于开角型青光眼，急性青光眼或闭角型声光眼

术前准备

代表药：乙酰呼胺

③渗透性利尿（脱水剂）本类药物的特点：易透过肾小球滤膜：不易被肾小管重吸收；在体

内不代谢；不易从血液向组织中转运

代表药物：甘露醇、山梨酥、高渗葡萄糖

2.吠塞米

临床应用：①严重水肿：急性肺水肿、脑水肿②高钙血症③高血钾症④急慢性肾功能衰竭

⑤高血压危象的辅助治疗

不良反应：①水和电解质紊乱：低镁血症、低钾血症、低血钠②耳毒性③高尿酸血症

3.氢氯噬嗪：温和而持久。临床应用：水肿；高血压；尿崩（抗利尿作用）

不良反应：水电解质紊乱，长期应用可致低血K’;高血钙（减少尿Ca‘排出）

高尿酸血症、高血糖、促进动脉硬化，过敏反应。

第十七章抗高血压药

1.分类

⑴肾素-血管紧张素系统1RAS）抑制剂:①血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（卡托普利、依

那普利、福辛普利、雷米普利）；②血管紧张素II受体阻断剂AL（氯沙坦、替米沙坦、缴

沙坦）；③肾素抑制剂（瑞米吉仑）

⑵钙通道阻滞剂（硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓）

⑶交感神经抑制剂：①中枢性降压药（甲基多巴、可乐定）②神经节阻断剂（樟磺味芬）

③去甲肾上腺素能神经末梢阻断剂（利血平）④B受体阻断剂（普奈洛尔、美托洛尔）

⑤a受体阻断剂（哌喋嗪）⑥a及B受体阻断剂（拉贝洛尔、卡维地洛）

⑷利尿药：①嘎嗪类利尿药（氢氯噬嗪）②祥利尿药（「夫塞米、依他尼酸）

③保钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶咤）

⑸血管扩张药（阴屈嗪、硝普钠）

2.ACEI：①降压稳定、可靠；②不伴有反射性心率加快③不影响电解质和脂质代谢，并提高

机体对胰岛素的敏感性④保护肾脏，减轻肾小球损伤⑸防止和逆转高血压患者心血管重构，

提高生活质显，降低死亡率

⑵降压机制：①I血浆ACE,IAngll而I外周阻力。②抗心肌重构，预防与逆转心肌肥厚:

③I血管中Angll,防止VSM（血管平滑肌）增生和血管重构，改善动脉顺应性。④I肾组

织中AngH,I醛固酮分泌，I血容量。⑤I缓激肽降解，促扩血管物质生成（NO和PGI2）。

⑶临床应用：各型高血压；尤其适用于伴CHF、AMI、糖尿病、肾病的高血压患者

⑷不良反应：咳嗽（5%~20%）、低血压（2%）、高血钾、血管神经性水肿、肾功能损害等。

孕妇、肾动脉狭窄者禁用，

3.AZ受体阻断药：①选择性阻断AL,阻止不同代谢途径生成的AngH与A?结合，抑制Ang

H对血管的作用。②I血管阻力，I血容量，I血管肥厚，改善血管反应性。

临床应用：作用强，不良反应少。可用于各型高血压

4.B受体阻断药：阻断心脏B1-R,心肌收缩力I,COI；阻断肾小球旁细胞Bl-R,I肾素

释放，IRAS活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜B2-R,INA释放；阻断中枢B-R

抑制外周交感活性；促进PGI2合成

⑵治疗各型高血压：对伴有高心排出量及高肾素活性者、伴CHF、AMI、心绞痛者疗效较好。

⑶不良反应：可tTG,IIIDL-C0可降低糖耐量。但最近认为在治疗量下对血脂、血糖的影

响不大。；伴有肾功能不全或糖尿病者，宜用卡维地洛

5.钙拮抗药：降压确切，并可逆转左室肥厚。硝