原发性高血压07308

原发性高血压概论定义：原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压分类

原发性高血压（高血压病） >95％继发性高血压（症状性高血压）<5％血压水平的定义和分类

类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 <120 <80正常高值 120～139 80～891级高血压(“轻度”)140～15990～99 2级高血压(“中度”)160～179100～1093级高血压(“重度”)≥180 ≥110单纯收缩性高血压 ≥140 <90流行病学2002年我国35～74岁的人群高血压的患病率已经达到27.2％，成为我国和世界影响健康的重要疾病。我国已经把高血压治列入了重点慢病控制的疾病之一。我国估计有2亿高血压患者，是世界上高血压危害最严重的国家之一。（发布日期：2010-12-31）患病率致残率死亡率三高知晓率治疗率控制率三低不愿意服药不难受不服药不按病情科学服药三个误区我国高血压病流行特点

高血压三个治疗误区不愿正规服药愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片不难受不服药老年人血压高点不要紧无症状不吃药，血压正常就停药不按医嘱服药道听途说，随意停药撤药换药好药是贵药，现在用了以后怎么办？病因遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。病因（一）遗传因素高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女的发病概率高达46%。约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。病因（二）环境因素1.饮食：不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质、高饱和脂肪酸摄入属于升压因素饮酒量与血压水平线性相关，病因（二）环境因素2.精神应激脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大病因（三）其他因素1.体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。2.避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。发病机制1肾性水钠潴留2345肾素-血管紧张素系统（RAS）血管内皮功能异常胰岛素抵抗交感神经活性亢进病因和发病机制（一）交感神经活性亢进长期的精神紧张、焦虑、压抑等可导致机体处于反复的应激状态，使大脑皮层对皮层下中枢的调节发生紊乱，交感神经和迷走神经之间平衡失调，交感神经活性增加从而引起小动脉、静脉收缩，血管阻力增加，使血压升高。病因和发病机制（二）肾性水钠潴留各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变病因和发病机制（三）肾素-血管紧张素系统（RAS）肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后在肺经血管紧张素转换酶作用转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使纳水潴留继而引起血容量增加；还可作用到交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。病因和发病机制近年来研究证实，血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等组织局部均可分泌RAS，引起上述组织中的小动脉收缩，同时还可刺激血管平滑肌细胞和心肌细胞增生，血管壁和心肌肥厚。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。肾灌注压降低、血容量减少、利尿剂及精神紧张、寒冷、直立运动等可激活RAS。病因和发病机制（四）血管内皮功能异常血管内皮不仅仅是一种屏障结构，还可以通过代谢、生成、激活和释放多种血管活性物质而具有调节血管舒缩、血流稳定性和血管重构的重要作用。扩血管－缩血管因子失衡扩血管物质分泌减少，缩血管物质分泌增多病因和发病机制（五）胰岛素抵抗胰岛素抵抗：指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起高血压：继发性高胰岛素血症使交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。病理1.血管：血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及体循环大、中动脉。高血压时还出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。病理2.心脏：长期周围血管阻力增高，儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质均可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏正常心脏高血压心脏原发性高血压病理

3.脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为腔隙性脑梗死。病理4.肾脏：长期高血压可使肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球和肾小管纤维化、萎缩，有效肾单位逐渐减少，最终导致肾功能衰竭。5.视网膜：小动脉早期痉挛，继而可发生硬化（临床上可作为高血压的诊断依据），严重者出现视网膜出血和渗出。临床表现

大多数患者起病及进展缓慢，病程可长达10余年至数十年，早期患者可无症状，进行查体时或发生并发症时才被发现。部分患者表现为头晕、头痛、疲劳、心悸等，紧张或劳累后加重，多数可自行缓解，而且症状的轻重与血压的水平不一定平行。体格检查时，可听到A2亢进、血管杂音、心脏收缩期杂音等。临床表现

随着病情的发展，血压可长期升高，并致心、脑、肾、视网膜、主动脉等靶器官损害。少数患者发病急骤或在慢性发病基础上急剧进展，常在一至二年内发生靶器官损害，属于高血压急症，多见于年轻人。并发症并发症脑损害血管损害心损害肾损害并发症

（一）脑损害：脑血管意外是高血压最常见的并发症。1.短暂性脑缺血发作（TIA）：表现为暂时性失语、失明、肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至24小时内恢复。并发症

2.脑血栓形成与脑出血：长期高血压促使脑动脉硬化形成小动脉瘤，常致脑血栓形成或动脉瘤破裂引起脑出血。脑血栓形成多发生在休息和睡眠时，一般先头晕、失语、肢体麻木，逐渐发生偏瘫，一般无昏迷；脑出血突然起病，常因偏瘫而摔倒，继而昏迷。并发症

3.高血压脑病：急性脑血管痉挛可使其通透性增加而致脑水肿，临床表现为头痛、恶心、呕吐，重者意识障碍。并发症（二）心损害血压升高，左心室后负荷加重，左心室壁代偿性肥厚，形成高血压心脏病。体检时可见心尖抬举样搏动，心界向左下扩大，主动脉瓣第二心音亢进或呈金属音。当后负荷过重时可出现心力衰竭。高血压也可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展，并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗死或猝死。并发症（三）肾损害血压长期升高，肾小动脉硬化，早期可有微量尿蛋白超过正常值，严重时可发生肾单位萎缩和消失，常致多尿、夜尿增多，继而尿量减少，发生肾功能衰竭。并发症（四）血管损害1.主动脉夹层形成：较少见。突然发生剧烈胸痛，向上蔓延至颈部，向下蔓延至会阴部。2.下肢动脉粥样硬化：下肢疼痛、跛行。临床特殊类型（一）恶性高血压多见于青年人和中年人，起病急进展急骤；血压显著增高，舒张压多在130mmHg以上；若不及时治疗常因脑（脑卒中）、心（心力衰竭）、肾（蛋白尿、血尿、管形尿、肾功能）等严重损害而死亡。此类病人眼底检查无视神经乳头水肿时称为急进性高血压，有视神经乳头水肿时则称为恶性高血压。临床特殊类型（二）高血压危重症1.高血压危象：由于某种诱因过度刺激，交感神经活性亢进，血儿茶酚胺增高，血压在短期内明显升高，收缩压可达到260mmHg，舒张压可达到120mmHg，引起烦躁、头痛、面色苍白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐等征象，称为高血压危象，须紧急处理。临床特殊类型

2.高血压脑病：在血压急剧过度升高，超过脑血管自身调节能力时，脑灌注过多，大量体液通过血脑屏障漏出血管造成脑水肿和颅内压升高，引起严重头痛、烦躁、恶心、呕吐，重者可有神智改变、意识模糊、抽搐、癫痫样发作，甚至昏迷。临床特殊类型（三）老年人高血压60岁以上老年人的高血压病人动脉壁变厚、变硬、钙化，顺应性下降，所以老年人中半数为单纯收缩性高血压，脉压明显增大，而另半数为收缩压和舒张压均升高。临床特殊类型由于老年人压力感受器功能明显障碍，调节血压的能力减退，所以血压波动较大，且容易产生体位性低血压。由于老年人心脏收缩及舒张功能减退，收缩压增高，后负荷增大，心脏克服增大的后负荷作功，所以容易发生心力衰竭，尤其是左心衰竭、急性肺水肿。辅助检查1.心电图：可见左室高电压，P波增高、增宽或切迹，可伴心律失常。2.X线检查：主动脉升部、弓部、降部扩张并迂曲延长，高血压心脏病时心脏向左下扩大形成靴型心，心衰时明显扩大，全心衰竭时全心扩大。伴肺淤血、肺水肿时，肺门充血呈蝴蝶形模糊阴影。辅助检查3.尿液和肾功能检查：早期病人尿液检查正常，后期可见蛋白、红细胞和管形，尿比重降低，血尿素氮和肌酐增高。4.动态血压监测：应用自动控制技术定时测量血压，并记录数据24小时，然后进行回放和分析，判断高血压的严重程度、检测降压药的疗效有明确的意义。辅助检查5.眼底检查：可发现眼底的血管病变和视网膜病变。血管病变包括动脉变细、扭曲、反光增强、交叉压迫及动静脉比例。视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。辅助检查眼底检查有助于对高血压程度的了解，目前采用Keith-Wagener眼底分级法。Ⅰ级：视网膜动脉变细，反光增强；Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；Ⅲ级：上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；Ⅳ级：上述基础上出现视神经乳头水肿。诊断（一）诊断非同日在休息状态下测压三次，均达到或超过成人高血压标准，且排除继发性高血压者，为原发性高血压。

诊断高血压标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。1级高血压：140～159/90～99mmHg；2级高血压：160～179/100～109mmHg；3级高血压：≥180/≥110mmHg；单纯收缩期高血压：≥140/＜90mmHg。鉴别诊断（一）肾实质病变：慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断（二）肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。呈恶性高血压表现，B超、核素、CT/MRI、肾动脉造影可诊断鉴别诊断（三）原发性醛固酮增多症

本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、CT、MRI可确立病变性质和部位。鉴别诊断（四）皮质醇增多症又称Cushing综合征，主要是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。

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预防(逆转)心、脑、肾等靶器官的损害2减少心、脑血管疾病的发病和死亡改善生活质量3长期、有效、平稳控制血压水平高血压治疗目的治疗治疗（一）血压目标所有患者<140/90糖尿病/肾病<130/80(DM)冠心病：130/80mmHg(2007年欧洲高血压指南)老年SBP难于140可适当灵活些(尤低危者)，老年收缩压可降至150mmHg以下治疗非药物治疗治疗药物治疗治疗非药物疗法必须的戒烟戒酒或限酒减肥合理膳食适量运动心理平衡治疗

（二）非药物治疗1.戒烟：戒烟对心血管的好处，任何年龄组1年后即可显示出来。2.戒酒或限制饮酒：戒酒和减少饮酒可使血压显著降低，适量饮酒仍有明显的加压反应者和体瘦者应戒酒。治疗

3.减轻和控制体重：体重减轻10％，收缩压可降低6.6mmHg。超重10％以上的高血压患者体重减少5kg，血压便明显降低，且有助于改善伴发的危险因素。亦可增加降压药疗效，降低交感神经系统的活性，改善胰岛素的敏感性，并间接降低盐敏感性。治疗

4.合理膳食：减少钠盐摄入，减少膳食中脂肪的含量，适量补充优质蛋白质。5.适当增加体力活动。6.减轻精神压力保持心理平衡。WHO推荐药物β受体阻滞剂利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂α1受体阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素Ⅱ受体抑制剂药物治疗（三）初始降压治疗药物的选择噻嗪类利尿剂应作为多数高血压患者的起始用药；如患者伴其他临床状况这可考虑选择其他降压药作为初始治疗；如血压超过目标水平20/10mmHg以上，应考虑两种药物作为初始治疗，其中一只通常是噻嗪类利尿剂。治疗（四）降压药的应用1.利尿剂：利尿剂的副作用与剂量密切相关，故宜采用小剂量。适用于轻、中度高血压

初期降压作用：通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量，导致心排血量降低

长期降压作用：利尿剂长期应用，血容量和心排出量可恢复至用药前水平，通过降低外周血管阻力而降低血压利尿剂（四）降压药的应用1.利尿剂：药物选择：双氢氯噻嗪12.5～25mg每日一次；吲达帕胺1.25～2.5mg每日一次；阿米洛利5～10mg每日一次；氨苯蝶啶25～50mg每日一次；

利尿剂

注意事项：①应用利尿剂可降低血钾，尤以噻嗪类和呋塞米为明显，长期使用应注意补充钾（每日1～3g）。②伴糖尿病或糖耐量降低、高脂血症、痛风、或高尿酸血症，以及肾功能不全者不宜大剂量使用利尿剂。β受体阻滞剂

2.β受体阻滞剂：通过降低心肌收缩力，减慢心率，抑制肾素释放而降血压。目前常用支气管收缩作用较弱的选择性β1受体阻滞剂。降压起效较迅速、强力，适用于各种不同程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。β受体阻滞剂

药物宜使用选择性β1受体阻滞剂

美托洛尔（倍他洛克）25～50mg口服，每日2次；阿替洛尔（氨酰心安）12.5～50mg口服，每日2次；β受体阻滞剂

近年来广泛使用的非选择性β受体阻滞剂卡维地洛5～10mg口服，每日2次，同时具有α受体阻滞剂作用，降压效果良好可作为轻、中度高血压病人的首选治疗药物，尤其是伴有劳力型心绞痛、心肌梗死后或伴有心律失常者。可与利尿剂、二氢吡啶类拮抗剂或α受体阻滞剂合用。β受体阻滞剂副作用禁忌症心动过缓房室传导阻滞支气管阻塞影响糖代谢、增加胰岛素抵抗，影响脂代谢诱发高尿酸血症心动过缓、Ⅱ～Ⅲ度AVBCOPD、哮喘DM、脂代谢紊乱、痛风撤药综合征长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重、恶化或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等β受体阻滞剂钙通道阻滞剂

3.钙通道阻滞剂（CCB）：通过阻滞钙离子通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，还能抑制血管紧张素Ⅱ和α1肾上腺能受体的缩血管效应，减少肾小管的重吸收钠，从而使血压下降。CCB降血压迅速、稳定，可用于中高度高血压的治疗。钙通道阻滞剂药物特点降压可靠且稳定不影响血糖和血脂有保护靶器官的作用降老年性高血压效果好长期应用有抗动脉粥样硬化作用钙通道阻滞剂不良反应头痛、颜面潮红——血管扩张反射性心动过速——硝苯地平（心痛定）负性心率、肌力和传导作用——维拉帕米（异搏定）钙通道阻滞剂（1）二氢吡啶类①硝苯地平：10mg口服，每日3次。降压效果明显，半衰期短，血压波动大，又因交感神经激活作用致使心率加快，一般在临床上仅用于急需降压的时候，而不再常规应用。②硝苯地平缓释剂，20mg,每日2次，可预防心率加快的不良反应。③氨氯地平5mg口服，每日1次或2次，用于高血压伴肾功能不全者。钙通道阻滞剂（2）非二氢吡啶类：维拉帕米（异博定）40～80mg口服，每日3次。该药在降压同时具有负性频率、负性传导和负性肌力作用，故心率缓慢、传导阻滞和心力衰竭者慎用。避免与β受体阻滞剂合用。ACEI4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI的降压作用是通过抑制血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，，二者均利于血管扩张，使血压降低。ACEI

ACEI对各种程度高血压均有一定的降压作用。对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。不良反应为干咳和血管性水肿，干咳多停药后消失。副作用持续性干咳（最常见）发生率：3％～22％，早期多见机制：抑制了激肽酶II，使缓激肽降解受抑低血压（眩晕、乏力和晕厥）高钾血症血管神经性水肿皮疹ACEI禁忌症：无尿性肾衰竭妊娠哺乳期妇女对ACE抑制药物过敏者不宜选用1.双侧肾动脉狭窄2.血肌酐水平明显升高(>225μmol/L)。3.高血钾(>5.5mmol/L)4.低血压ACEIACEI

①卡托普利：12.5mg口服，一日2次开始，逐步增至25mg，一日2～3次。②依那普利或福辛普利2.5mg口服，每日2次开始，逐渐增至10mg，每日2次。③赖诺普利：开始5mg/d，根据血压水平调整剂量，常用量20～40mg/d。ACEI④培哚普利（雅施达）：成人，4mg，1次/d，服用一个月后可增至8mg/次。老年病人以2mg/d,开始治疗。⑤贝那普利（洛汀新，苯那普利）：成人，口服10～20mg/次，1次/d，最大剂量为40mg/d。严重肾功能衰竭初始量为2.5mg/d，可逐渐增至20mg/d。ARB5.血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB）：通过阻滞血管紧张素ⅡAT1受体达到松弛血管平滑肌，减低血管张力而降低血压的作用，同时具有逆转左心室肥厚和血管中层肥厚的作用。降压作用起效缓慢，但持久而平稳，一般在6～8周时才达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。ARB

纈沙坦：口服80mg，1次/d。必要时可增至160mg/次。氯沙坦：口服25～50mg/次，1次/d；必要时增至100mg/d。维持量50mg/次，1次/d。剂量增加抗高血压效果不再增加。可与地高辛同时应用于充血性心力衰竭，不影响后者的药物动力学性质。α1受体阻滞剂6.α1受体阻滞剂：通过阻滞α1受体使周围血管阻力下降而降血压。

对糖代谢无不良影响，且能改善血脂代谢，降低总胆固醇或LDL，增加HDL

因副作用较多，目前不主张单独使用，但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。α1受体阻滞剂哌唑嗪（脉宁平、哌唑静）：口服1mg/次，首剂减半，3次/d，以后酌情递增至15mg/d，当与利尿剂和普柰洛尔联用时，哌唑嗪不超过15mg/d。特拉唑嗪（四楠唑嗪、降压宁）:首剂1mg,晚睡前服，第一周1mg/d以后根据血压下降的反应每周递增剂量，血压稳定后改维持量1mg/d。主要不良反应首剂效应：首次给药后30～90min后出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等，以哌唑嗪0.5-2mgtid最显著主要适应症COPD、DM或高脂血症α1受体阻滞剂治疗（五）降压治疗方案2级高血压(≥160/100)患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合或者固定剂量联合，联合治疗有利于血压在相对较短时期内达到目标值，也有利于减少不良反应。比较合理的两种降压药联合治疗方案是；利尿剂与β阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂与β阻滞剂；钙拮抗剂与利尿剂或ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。治疗（五）降压治疗方案高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危和极高危患者。在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后，仍应继续治疗，不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案血压平稳控制1～2年后，可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗1.脑血管病：高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减退，容易发生直立性低血压，因此降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。。治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗2.冠心病：高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择β阻滞剂、转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和β阻滞剂，预防心室重构。尽可能选用长效制剂，减少血压波动，控制24小时血压，尤其清晨血压高峰。治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗3.心力衰竭高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI和β阻滞剂，注意从小剂量开始；在有心力衰竭症状的患者，应采用利尿剂、ACEI或ARB和β阻滞剂联合治疗。治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗4.慢性肾衰竭通常需要3种或3种以上降压药方能达到目标水平。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min或血