临床磁共振下辨水肿血管源性与细胞毒性关键影像特征及疾区别_第1页
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临床磁共振下辨水肿血管源性与细胞毒性关键影像特征及疾区别一、病理机制血管源性水肿：主要是由于血脑屏障受损、破坏，导致毛细血管通透性增加，血液中的富含蛋白质的血浆成分从血管内渗漏到细胞外间隙，使细胞外间隙扩大。细胞毒性水肿：是由于细胞能量代谢衰竭，如脑缺血缺氧、中毒等原因导致细胞内的ATP耗竭，ATP耗竭使依赖能量的钠钾泵失效，钠离子无法被泵出细胞外，在细胞内积聚，细胞内高渗状态导致水分从细胞外进入细胞内，引起细胞肿胀。二、水肿液位置血管源性水肿：水肿液主要积聚在细胞外间隙。细胞毒性水肿：水肿液主要积聚在细胞内，即神经元、胶质细胞的胞浆内。三、主要病因血管源性水肿：常见于脑肿瘤（尤其是转移瘤、高级别胶质瘤）、脑脓肿、脑挫裂伤/脑外伤、脑出血（周围水肿）、脑炎/脑膜炎、高血压脑病/可逆性后部脑病综合征、放射性脑损伤、某些血管炎等。细胞毒性水肿：最经典、最常见的病因是急性脑梗死，还可见于严重脑缺氧（如心跳骤停复苏后）、某些中毒（如氰化物中毒）、肝性脑病/尿毒症脑病等。四、影像学表现血管源性水肿（VasogenicEdema）：T2WI和FLAIR像：显示高信号区域，呈“手指样”或“火焰状”分布，沿白质纤维束扩散，灰质受累相对较轻或不均匀。T1WI：显示低信号区域。DWI：通常无受限，ADC值正常或升高。T1增强扫描：如果原发病变破坏血脑屏障，可呈现强化，水肿区本身不强化（除非BBB广泛破坏）。细胞毒性水肿（CytotoxicEdema）：T2WI/FLAIR：显示高信号区域，通常在受累血管分布区，可同时累及灰质和白质。T1WI：显示低信号区域（早期可能不明显）。DWI：显著高信号。ADC图：低信号（ADC值降低），这是最具诊断意义的特征。T1增强扫描：急性期（通常24-48小时内）通常无强化（BBB尚完整）。五、时间进程血管源性水肿：发生相对较快，取决于病因，在病因去除或控制后可以消退，如肿瘤切除、炎症控制等。细胞毒性水肿：在脑缺血发生后几分

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