血管性痴呆诊疗临床应用专家共识（2025版）

血管性痴呆诊疗临床应用专家共识（2025版）1.前言随着全球人口老龄化进程的加速，痴呆症已成为重大的公共卫生问题。在众多痴呆类型中，血管性痴呆是指由脑血管病变导致的脑组织损伤，进而引起的以认知功能损害为核心症状的临床综合征。作为仅次于阿尔茨海默病的第二大痴呆类型，血管性痴呆不仅严重损害患者的日常生活能力，也给家庭和社会带来了沉重的照护与经济负担。鉴于近年来神经影像学技术的飞速发展、神经生物学标志物的研究突破以及临床治疗手段的不断更新，传统的诊疗观念已难以完全满足当前的临床需求。为了进一步规范我国血管性痴呆的诊疗行为，提高临床医师的诊治水平，改善患者预后，特组织国内相关领域的专家团队，在循证医学证据的基础上，结合我国临床实际情况，经过反复讨论与修订，制定了《血管性痴呆诊疗临床应用专家共识（2025版）》。本共识旨在为临床医生提供一套科学、规范、可操作性强的诊疗指导方案，涵盖从预防、诊断、治疗到长期管理的全过程。2.流行病学与危险因素血管性痴呆的流行病学特征受年龄、种族、诊断标准及地区经济发展水平等多种因素影响。据统计，65岁以上人群中血管性痴呆的患病率约为1%-3%，且年龄每增长5岁，患病率约翻一番。在亚洲及部分发展中国家，由于脑血管病的高发病率，血管性痴呆在所有痴呆中所占的比例相对较高。2.1危险因素分层血管性痴呆的危险因素与脑血管病高度重合，对其进行有效干预是预防血管性痴呆发生的关键。根据干预的可能性，可分为可干预与不可干预两大类。不可干预因素主要包括：年龄、遗传因素（如CADASIL基因、Notch3基因突变等）、种族及性别。可干预因素是临床预防的重点，本共识将其详细梳理如下表所示：危险因素类别具体因素作用机制与风险程度干预目标值/建议基础疾病高血压最主要的独立危险因素，导致脑小血管病变、白质损伤<130/80mmHg（老年患者视个体化调整）糖尿病加速动脉粥样硬化，导致微循环障碍及代谢紊乱HbA1c<7.0%心房颤动导致心源性栓塞，引起多发梗死抗凝治疗（CHA2DS2-VASc评分指导）高脂血症促进动脉斑块形成，导致血管狭窄LDL-C<1.8mmol/L（极高危人群）高同型半胱氨酸血症损伤血管内皮，促进血栓形成<15μmol/L生活方式吸烟收缩血管、损伤内皮、促进凝血完全戒烟酗酒导致脑萎缩、营养不良、卒中风险增加限制摄入或戒酒缺乏运动降低脑血流，影响代谢可塑性每周至少150分钟中等强度运动饮食不当高盐高脂饮食加重血管负担低盐低脂、地中海饮食模式2.2卒中后痴呆卒中是导致血管性痴呆最直接的原因。约30%的卒中患者在发病后一年内出现痴呆，且复发率越高，痴呆风险呈指数级上升。因此，卒中后的认知功能筛查应作为常规随访内容，以便早期识别血管性认知障碍（VCI），并及时干预，延缓向痴呆转化的进程。3.病理生理机制与临床分型血管性痴呆的病理基础复杂多样，涉及大血管、小血管、心脏源性及血液成分异常等多个方面。不同的病理机制导致的临床综合征各有特点，明确分型对于精准治疗具有重要意义。3.1核心病理机制1.多发梗死性机制：由于大动脉主干或皮质支闭塞，导致大脑皮质或皮质下出现多个梗死灶。这些病灶破坏了额叶-皮质下环路，导致“断连”综合征，是导致血管性痴呆最常见的原因之一。2.关键部位梗死：即使是单个梗死灶，若发生在负责认知功能的战略要地（如角回、丘脑、基底节区、颞叶内侧等），也可引起严重的认知障碍。例如，左侧丘脑梗死常导致严重的记忆力和语言功能受损。3.脑小血管病（CSVD）：包括脑白质病变、腔隙性脑梗死、脑微出血及血管周围间隙扩大。CSVD通过慢性脑缺血低灌注、血脑屏障破坏及炎症反应，导致皮质下白质广泛脱髓鞘和轴突损伤，引起执行功能障碍和步态异常，常表现为皮层下血管性痴呆。4.低灌注与出血性机制：严重的颈动脉狭窄或心脏骤停导致的分水岭梗死，以及脑叶出血（常伴脑淀粉样血管病），均可通过直接破坏脑组织或继发性缺血导致痴呆。3.2临床分型特征根据影像学表现与临床特点，血管性痴呆主要分为以下几种类型：分型影像学特征核心临床特征常见病因多梗死性痴呆(MID)皮质内及皮质下多发大梗死灶，常伴脑萎缩起病急，阶梯式进展，累及多个认知域（记忆、语言、视空间），伴局灶体征大动脉粥样硬化性血栓形成、栓塞关键部位梗死性痴呆单一或少数位于特定区域的梗死灶急性起病，特定认知功能受损突出（如纯失语、记忆障碍），可伴情感人格改变丘脑、角回、颞叶内侧、基底节梗死皮层下血管性痴呆(SVD)脑白质广泛高信号、腔隙灶、微出血隐袭起病，缓慢进展。突出表现为执行功能减退、精神运动迟缓、步态不稳、尿失禁脑小血管病、高血压性脑病混合性痴呆同时存在AD样改变（如颞叶内侧萎缩）和血管病变兼具AD（记忆障碍为主）和VaD（波动性、步态异常）的特点退行性变与血管病变共存出血性痴呆脑叶或深部出血灶、含铁血黄素沉积取决于出血部位，常伴有情感淡漠或人格改变脑淀粉样血管病、高血压脑出血4.临床表现特征血管性痴呆的临床表现具有高度异质性，这取决于脑血管病变的部位、大小及数量。与阿尔茨海默病相比，血管性痴呆具有一些独特的临床指征，掌握这些特征有助于早期识别。4.1核心认知症状1.执行功能障碍：这是血管性痴呆最典型、最早期的认知损害表现，尤其在皮层下血管性痴呆中更为显著。患者表现为计划能力下降、组织能力差、抽象概括能力受损、思维迟缓、无法完成复杂的连续任务。2.记忆障碍：与阿尔茨海默病的“情景记忆”即刻受损（难以记住新学信息）不同，血管性痴呆患者的记忆障碍常表现为“回忆困难”，即给予提示后能部分回忆，且记忆障碍往往与注意力的缺陷密切相关。3.注意力障碍：患者难以集中精神，易受干扰，处理信息速度减慢（精神运动迟缓）。4.语言与视空间技能：若病变位于优势半球，可出现失语症、失用症、失认症。大面积梗死患者常伴有严重的视空间定向障碍，容易在熟悉环境中迷路。4.2行为与精神症状（BPSD）血管性痴呆患者常伴有不同程度的精神行为症状，且出现频率可能高于阿尔茨海默病。情感淡漠：最为常见，表现为主动性丧失、对周围事物缺乏兴趣。抑郁：约20%-40%的患者伴有抑郁症状，可能与卒中后抑郁及额叶-边缘系统环路破坏有关。情绪不稳与激越：表现为情绪脆弱、易哭易笑、甚至爆发性的激越行为。妄想与幻觉：相对较少见，但若出现需警惕路易体痴呆或混合性痴呆的可能。4.3局灶性神经体征由于存在明确的脑血管病基础，绝大多数血管性痴呆患者伴有局灶性神经系统定位体征，这是其与退行性痴呆鉴别的重要依据。常见的体征包括：偏瘫、偏身感觉障碍、病理征阳性、假性球麻痹（吞咽困难、构音障碍、饮水呛咳）、强哭强笑等。5.诊断方法与评估流程血管性痴呆的诊断是一个综合性的过程，必须建立在详细的病史采集、体格检查、神经心理测验以及神经影像学检查的基础之上。诊断的核心在于确立“认知障碍”与“脑血管病”之间存在因果关系。5.1病史采集现病史：详细询问认知障碍的起病形式（急骤/隐袭）、病程特点（阶梯式/波动/缓慢进展）、具体表现（记忆力、执行力、性格改变）。既往史：重点询问脑血管病病史（脑梗死、脑出血）、TIA发作史、高血压、糖尿病、心脏病等危险因素。家族史：询问家族中有无早发性痴呆或卒中病史。5.2神经心理学评估神经心理学测验是诊断血管性痴呆、评估严重程度及监测疗效的客观工具。选择量表时应覆盖主要认知域，并注意配合患者的受教育程度及肢体残疾情况。评估维度推荐量表临床意义整体认知筛查MMSE(简易精神状态检查量表)筛查中度认知障碍，对皮质功能敏感，高分界值MoCA(蒙特利尔认知评估量表)敏感度高，擅长检测轻度认知障碍及执行功能损害记忆力RAVLT(词语回忆测验)评估言语学习和延迟回忆能力ROCF(Rey复杂图形测验)评估视觉记忆与视空间结构能力执行功能Stroop色词测验评估抑制控制能力TMT(连线测验)A/B评估定势转移、注意与处理速度VFT(词语流畅性测验)评估语言生成、额叶启动功能日常生活能力ADL(日常生活活动能力量表)评估躯体生活自理及工具性日常生活能力IADL(工具性日常生活活动量表)更早期发现复杂功能受损精神行为症状NPI(神经精神问卷)评估12种常见精神行为症状的频率与严重程度GDS(老年抑郁量表)筛查抑郁情绪5.3诊断标准目前国际通用的血管性痴呆诊断标准主要包括DSM-5、ICD-11以及NINDS-AIREN标准。本共识推荐在临床研究中采用NINDS-AIREN标准，在临床实践中参考DSM-5标准。诊断必须满足以下核心条件：1.认知功能损害：符合痴呆的诊断标准，即认知功能显著减退至影响日常生活能力，且意识清晰。2.脑血管病证据：具有明确的脑血管病史，或影像学证实有相关的脑血管病灶（梗死、出血、白质病变等）。3.因果关系：认知障碍的发生与脑血管病在时间上有密切关联（卒中后3个月内发生），或认知障碍的严重程度与脑血管病灶的严重程度相匹配。4.排除其他原因：排除其他导致痴呆的疾病（如AD、路易体痴呆、额颞叶痴呆、正常压力脑积水、甲状腺功能减退、维生素B12缺乏、梅毒等）。6.神经影像学检查神经影像学检查是血管性痴呆诊断中不可或缺的一环，它不仅提供了脑血管病的客观证据，还有助于排除其他病变，并指导分型。6.1结构性影像学（MRI与CT）MRI在显示脑白质病变、腔隙灶及微出血方面显著优于CT，是首选检查手段。1.关键序列要求：T1WI：评估脑萎缩程度（特别是海马萎缩），有助于鉴别AD。T2WI/FLAIR：显示脑白质高信号（WMH）、腔隙性梗死灶。DWI：识别急性期微小梗死灶。SWI/T2\：检测脑微出血（CMBs），提示脑淀粉样血管病或高血压微血管病变。2.血管性痴呆的影像学特征（ARWMCs评分标准参考）：脑白质病变：弥漫性或融合性的双侧侧脑室旁及深部白质高信号。腔隙性梗死：基底节区、丘脑、脑干、放射冠等部位直径<15mm的病灶。脑梗死：大脑半球皮质或皮质下较大面积的软化灶。脑萎缩：常与白质病变程度不平行，可表现为局限性脑叶萎缩。6.2血管影像学检查对于怀疑大血管病变导致的血管性痴呆，应进行血管评估以寻找可治疗的病因。颈动脉超声：筛查颈动脉狭窄及斑块。MRA/CTA：无创评估颅内大血管狭窄、闭塞情况。DSA：金标准，适用于考虑血管介入治疗前的评估。6.3功能影像学（PET与SPECT）FDG-PET或SPECT可显示脑局部葡萄糖代谢或血流的减低。血管性痴呆通常表现为不对称性、斑片状的额叶或皮质下代谢减低，而AD则表现为双侧颞顶叶对称性代谢减低。此检查主要用于疑难病例的鉴别诊断。7.鉴别诊断血管性痴呆需与多种类型的痴呆及认知障碍进行仔细鉴别，以下表格列出了主要的鉴别要点：鉴别疾病起病形式认知特征影像学特征神经系统体征阿尔茨海默病(AD)隐袭，缓慢进展记忆障碍（遗忘）突出，早期即出现，后期出现多种认知域损害海马、内侧颞叶萎缩；皮质代谢减低早期无局灶体征，晚期可见锥体束征血管性痴呆(VaD)急骤或波动，阶梯式执行功能障碍突出，记忆障碍相对较轻，注意力受损多发梗死、关键部位梗死、脑白质病变明显的局灶性体征（偏瘫、病理征等）路易体痴呆(DLB)波动性进展波动性认知障碍、生动的视幻觉、帕金森综合征枕叶代谢减低；一般无明确梗死灶帕金森综合征表现，肌张力增高额颞叶痴呆(FTD)隐袭，较早出现人格改变早期人格改变、行为异常、语言障碍，记忆力相对保留额叶和/或前颞叶萎缩早期无局灶体征，晚期出现原始反射正常压力脑积水(NPH)隐袭，缓慢进展认知障碍（以执行功能为主）、步态障碍、尿失禁三联征脑室扩大，脑沟无明显增宽，无梗死灶步态不稳，锥体束征阴性8.治疗策略与药物应用血管性痴呆的治疗原则是：“防治卒中、改善认知、控制精神症状、提高生活质量”。治疗手段包括病因治疗、认知症状治疗、精神行为症状治疗及非药物治疗。8.1病因与预防治疗（二级预防）由于血管性痴呆的本质是脑血管病，因此防止卒中复发是延缓病情进展最根本的措施。1.控制血压：对于伴有高血压的血管性痴呆患者，应平稳降压。推荐使用ARB类或ACEI类药物，除降压外，可能具有神经保护作用。目标值一般控制在130/80mmHg左右，但需注意避免体位性低血压导致的低灌注。2.抗血小板聚集：对于非心源性梗死的患者，应长期服用抗血小板药物，如阿司匹林（75-100mg/d）或氯吡格雷（75mg/d），以预防血栓形成。3.调脂稳斑：他汀类药物不仅降低血脂，还能稳定斑块、抗炎及改善内皮功能。推荐使用阿托伐他汀或瑞舒伐他汀。4.抗凝治疗：对于心房颤动导致的栓塞性痴呆，在无禁忌证的情况下，应使用华法林或新型口服抗凝药（NOACs）进行治疗。5.控制血糖：严格监测血糖，使用二甲双胍、GLP-1受体激动剂等药物，避免低血糖发生，因为低血糖会加重脑损伤。8.2认知症状的治疗（改善认知功能）虽然目前尚无专门获批用于治疗血管性痴呆的“疾病修饰”药物，但临床研究表明，一些治疗阿尔茨海默病的药物对血管性痴呆也有一定的改善作用。药物类别代表药物作用机制推荐用法与疗效评价胆碱酯酶抑制剂(ChEIs)多奈哌齐抑制乙酰胆碱水解，增加突触间隙Ach含量推荐。可改善VaD患者的整体认知功能、日常生活能力及行为症状。起始5mg/d，最大10mg/d。卡巴拉汀双重抑制AChE和BuChE推荐。尤其适用于伴有明显精神行为症状的患者。贴剂制剂依从性更好。加兰他敏AChE抑制剂兼变构调节烟碱受体推荐。对VaD患者的记忆和注意力有一定改善作用。NMDA受体拮抗剂美金刚非竞争性拮抗NMDA受体，调节谷氨酸活性，保护神经元推荐。对于中重度血管性痴呆患者，可改善认知和总体功能。推荐剂量10mgbid。其他药物尼莫地平钙离子拮抗剂，扩张脑血管，改善脑血流辅助治疗。对伴有头晕、记忆力减退的皮层下血管性痴呆可能有益。丁苯酞改善微循环，促进侧支循环，保护线粒体中国专家共识推荐。用于缺血性卒中后认知障碍，改善脑缺血区能量代谢。银杏叶提取物抗氧化、改善血流辅助治疗。证据等级相对较低，可作为辅助手段。用药策略建议：单药治疗通常首选ChEIs（如多奈哌齐）。单药治疗通常首选ChEIs（如多奈哌齐）。若疗效不佳或病情较重，可考虑ChEIs与美金刚联合使用。若疗效不佳或病情较重，可考虑ChEIs与美金刚联合使用。治疗期间应定期评估（每3-6个月），若无效或副作用明显，应逐渐停药。治疗期间应定期评估（每3-6个月），若无效或副作用明显，应逐渐停药。8.3精神行为症状的治疗对于伴有抑郁、焦虑、激越、幻觉等严重精神行为症状且影响护理安全的患者，可酌情使用精神药物。1.抑郁/焦虑：首选SSRIs类药物，如舍曲林、西酞普兰。应避免使用三环类抗抑郁药（抗胆碱能副作用，加重认知障碍）。2.激越/精神病性症状：可使用非典型抗精神病药，如利培酮、奥氮平、喹硫平。警示：此类药物会增加脑血管意外及死亡风险，应遵循“小剂量、短疗程”原则，并充分告知家属风险。3.睡眠障碍：首选非苯二氮卓类助眠药，如唑吡坦，或使用小剂量曲唑酮。9.非药物治疗与康复管理非药物治疗在血管性痴呆的管理中占据重要地位，有时其效果不亚于药物治疗。9.1认知康复通过特定的认知训练，利用神经可塑性原理，促进脑功能重组。执行功能训练：通过解决实际问题、理财练习、计划排程等任务进行训练。记忆康复：利用无错性学习技术、spacedretrieval（间隔提取）法、视意象法等辅助记忆。现实导向训练：通过提供时间、地点、人物等信息，减少患者的定向力障碍。9.2运动康复规律的有氧运动能促进脑源性神经营养因子（BDNF）的分泌，改善脑血流。推荐每周3-5次，每次30-45分钟的中等强度有氧运动（快走、慢跑、太极拳、游泳）。推荐每周3-5次，每次30-45分钟的中等强度有氧运动（快走、慢跑、太极