2025年免疫学试题库及答案

2025年免疫学试题库及答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.决定抗原免疫原性的核心因素是A.分子大小B.化学组成与结构C.异物性D.物理性状答案：B2.IgG与吞噬细胞Fc受体结合的功能区是A.VH-CH1B.VL-CLC.CH2-CH3D.CH1-CH2答案：C3.参与经典补体激活途径的起始分子是A.C1qB.C3C.MBLD.因子B答案：A4.专职抗原提呈细胞不包括A.树突状细胞B.巨噬细胞C.B淋巴细胞D.中性粒细胞答案：D5.Th1细胞主要分泌的细胞因子是A.IL-4、IL-5B.IFN-γ、IL-2C.IL-17、IL-22D.IL-10、TGF-β答案：B6.关于B细胞受体（BCR）的描述，错误的是A.由膜表面Ig（mIg）和Igα/Igβ组成B.识别抗原需MHC分子参与C.可直接结合天然抗原表位D.是B细胞特异性识别抗原的结构答案：B7.诱导免疫耐受的最佳时期是A.成年期B.新生儿期C.老年期D.感染急性期答案：B8.与Ⅰ型超敏反应发生无关的成分是A.IgEB.嗜碱性粒细胞C.补体D.肥大细胞答案：C9.肿瘤细胞表面可通过高表达以下哪种分子逃逸T细胞攻击？A.MHCⅠ类分子B.PD-L1C.CD80D.B7-1答案：B10.自身免疫病的基本特征不包括A.患者体内存在高效价自身抗体或自身反应性T细胞B.病情与免疫反应强度相关C.多数呈反复发作和慢性迁延D.均为显性遗传答案：D11.关于固有免疫的描述，错误的是A.反应迅速（数分钟至数小时）B.识别模式识别受体（PRR）C.具有免疫记忆性D.参与适应性免疫的启动答案：C12.新生儿通过母乳获得的抗体主要是A.IgGB.IgAC.IgMD.IgE答案：B13.与移植排斥反应关系最密切的MHC分子是A.HLA-A、B、CB.HLA-DP、DQ、DRC.HLA-E、F、GD.HLA-DM、DO答案：B14.能够特异性杀伤靶细胞的免疫细胞是A.NK细胞B.巨噬细胞C.CTL细胞D.嗜酸性粒细胞答案：C15.免疫应答的中心环节是A.抗原识别B.免疫细胞活化、增殖与分化C.效应细胞/分子发挥作用D.免疫记忆形成答案：B16.补体活化后不参与以下哪项生物学效应？A.溶菌溶细胞B.调理作用C.免疫复合物清除D.抗体类别转换答案：D17.关于T细胞活化的第二信号，正确的是A.由TCR与抗原肽-MHC分子结合提供B.主要由CD28与B7分子结合提供C.仅需单一共刺激分子参与D.缺乏时T细胞将发生凋亡答案：B18.属于人工主动免疫的是A.注射破伤风抗毒素B.接种新冠mRNA疫苗C.输注丙种球蛋白D.母体IgG通过胎盘传给胎儿答案：B19.与系统性红斑狼疮（SLE）相关的标志性自身抗体是A.抗核抗体（ANA）B.抗双链DNA抗体（dsDNA）C.抗Sm抗体D.抗核糖体P蛋白抗体答案：C20.黏膜免疫的主要效应分子是A.血清型IgGB.分泌型IgA（sIgA）C.IgM五聚体D.IgE答案：B二、简答题（每题6分，共30分）1.简述B细胞在体液免疫应答中的作用。答案：B细胞通过BCR识别并结合天然抗原表位，作为专职APC摄取、加工抗原后，以抗原肽-MHCⅡ类分子复合物形式提呈给Th细胞；在Th细胞辅助下（通过CD40-CD40L及细胞因子如IL-4、IL-21），B细胞活化、增殖并分化为浆细胞，分泌抗体发挥中和、调理、激活补体等效应；部分B细胞分化为记忆B细胞，参与再次免疫应答。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要特点。答案：固有免疫（非特异性免疫）：①应答迅速（数分钟至数小时）；②识别模式识别受体（PRR），针对病原体相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式（DAMP）；③无免疫记忆；④效应机制包括屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体等。适应性免疫（特异性免疫）：①应答较慢（数天至1周）；②识别特异性抗原表位，由TCR/BCR介导；③具有免疫记忆；④效应机制包括T细胞（细胞免疫）和B细胞（体液免疫），产生效应T细胞或抗体。3.简述免疫耐受的形成机制。答案：中枢耐受：在胸腺（T细胞）或骨髓（B细胞）中，未成熟淋巴细胞识别自身抗原后通过克隆清除（凋亡）或克隆无能（失活）被清除；外周耐受：成熟淋巴细胞在非淋巴组织遇到自身抗原时，因缺乏共刺激信号（如B7-CD28）导致克隆无能，或通过调节性T细胞（Treg，分泌IL-10、TGF-β）抑制效应细胞活化，或发生免疫忽视（抗原浓度过低或组织隔离）。4.列举三种肿瘤免疫逃逸机制。答案：①抗原缺失或下调：肿瘤细胞低表达MHCⅠ类分子或肿瘤抗原变异，降低被CTL识别的能力；②免疫抑制微环境：肿瘤细胞分泌TGF-β、IL-10等抑制性细胞因子，或招募调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC）抑制效应T细胞；③共抑制分子高表达：如PD-L1/PD-1、CTLA-4/B7结合，传递抑制性信号，抑制T细胞活化；④抗凋亡机制：肿瘤细胞高表达Bcl-2等抗凋亡分子，抵抗CTL的杀伤。5.简述Ⅰ型超敏反应的发生过程。答案：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE，IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面的IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；③效应阶段：介质作用于靶器官，引起平滑肌收缩（如支气管痉挛）、毛细血管扩张（如荨麻疹）、腺体分泌增加（如流涕），导致速发相反应（数分钟内）和迟发相反应（2-24小时，由细胞因子介导的炎症细胞浸润）。三、论述题（每题10分，共30分）1.试述T细胞介导的细胞免疫应答的全过程及其生物学意义。答案：T细胞介导的细胞免疫应答分为三个阶段：（1）抗原识别阶段：外源性抗原（如胞外病原体）被APC（如树突状细胞）摄取、加工为抗原肽，与MHCⅡ类分子结合，提呈给CD4+Th细胞；内源性抗原（如病毒感染细胞、肿瘤细胞）被靶细胞加工为抗原肽，与MHCⅠ类分子结合，提呈给CD8+T细胞。初始T细胞通过TCR识别抗原肽-MHC复合物（第一信号），同时APC表面的B7分子与T细胞CD28结合（第二信号），启动活化。（2）活化、增殖与分化阶段：CD4+Th细胞在IL-12（由APC分泌）作用下分化为Th1细胞，分泌IFN-γ、IL-2等，激活巨噬细胞和CTL；在IL-4作用下分化为Th2细胞，辅助B细胞产生抗体；在TGF-β、IL-6作用下分化为Th17细胞，参与炎症反应；部分分化为调节性T细胞（Treg），抑制过度免疫应答。CD8+T细胞在Th1细胞分泌的IL-2作用下，增殖分化为效应CTL（细胞毒性T淋巴细胞）。（3）效应阶段：Th1细胞通过分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤胞内病原体能力；CTL通过释放穿孔素、颗粒酶使靶细胞凋亡，或通过Fas-FasL途径诱导靶细胞程序性死亡。生物学意义：清除胞内病原体（如病毒、胞内寄生菌）、杀伤肿瘤细胞和移植排斥反应中的异体细胞，是机体抗感染、抗肿瘤的重要机制。2.结合当前研究进展，分析自身免疫病的发病机制及治疗策略。答案：自身免疫病的发病机制涉及多因素相互作用：（1）遗传因素：HLA基因（如SLE与HLA-DR2/DR3，类风湿关节炎与HLA-DR4）与疾病易感性强相关，非HLA基因（如PTPN22、CTLA-4）影响免疫细胞活化阈值。（2）免疫耐受破坏：①分子模拟（如A组链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白相似，引发风湿性心脏病）；②表位扩展（初始抗原表位激活的T细胞识别隐蔽表位，加重自身免疫）；③共刺激信号异常（如B细胞过度表达CD80/CD86，提供过强第二信号）；④调节性T细胞（Treg）数量或功能缺陷，无法抑制自身反应性T细胞。（3）环境因素：感染（病毒/细菌诱导IFN-α等细胞因子，促进自身抗原暴露）、性别（女性雌激素促进B细胞活化）、化学物质（如染发剂中的对苯二胺诱发系统性红斑狼疮）。治疗策略：①免疫抑制治疗：使用糖皮质激素（抑制炎症因子）、传统DMARDs（如甲氨蝶呤抑制淋巴细胞增殖）；②生物靶向治疗：抗细胞因子抗体（如抗TNF-α的阿达木单抗用于类风湿关节炎）、共刺激分子阻断剂（如阿巴西普阻断CD28-B7）、B细胞耗竭剂（如利妥昔单抗靶向CD20）；③调节性T细胞过继治疗：体外扩增自体Treg回输，恢复免疫耐受；④疫苗干预：设计自身抗原表位疫苗，诱导特异性免疫耐受；⑤表观遗传调控：通过DNA甲基化抑制剂或组蛋白去乙酰化酶抑制剂调节免疫相关基因表达。3.试述固有免疫与适应性免疫的协同作用及其在感染防御中的意义。答案：固有免疫与适应性免疫在感染防御中通过时空联动和分子交互发挥协同作用：（1）固有免疫启动适应性免疫：①树突状细胞（DC）作为“桥梁”，通过PRR（如TLR）识别病原体PAMP后活化，上调MHC分子和共刺激分子（B7、CD40），迁移至淋巴结，将抗原提呈给初始T细胞；②巨噬细胞分泌IL-12、IL-6等细胞因子，指导Th细胞分化（如IL-12促进Th1，IL-6促进Th17）；③NK细胞杀伤病毒感染细胞，释放病毒抗原，增强APC的抗原提呈效率。（2）适应性免疫增强固有免疫效应：①抗体（IgG、IgM）通过Fc段与巨噬细胞/中性粒细胞的Fc受体结合，介导调理吞噬（调理作用）；②抗体与抗原结合形成免疫复合物，激活补体经典途径，产生C3b等调理素，增强吞噬；③Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其溶酶体活性和一氧化氮（NO）分泌，提高杀伤胞内病原体能力；④CTL清除被感染的宿主细胞，减少病原体复制