2025年针灸推拿学期末复习医学免疫学(本科针灸推拿学)题库含答案解析

2025年针灸推拿学期末复习医学免疫学(本科针灸推拿学)题库含答案解析一、单项选择题1.人体中枢免疫器官不包括A.胸腺B.骨髓C.淋巴结D.法氏囊（禽类）答案：C解析：中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，包括骨髓（人类B细胞成熟）、胸腺（T细胞成熟）和禽类法氏囊；淋巴结是外周免疫器官，负责免疫应答的发生。2.能特异性识别抗原的免疫细胞是A.中性粒细胞B.巨噬细胞C.B细胞D.树突状细胞答案：C解析：B细胞通过表面B细胞受体（BCR）特异性识别抗原；其他选项为固有免疫细胞，通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），无特异性。3.补体经典激活途径的激活物是A.细菌脂多糖（LPS）B.抗原-抗体复合物（Ag-Ab）C.酵母多糖D.凝聚的IgA答案：B解析：经典途径由Ag-Ab复合物（主要是IgG1-3、IgM）激活，启动C1q结合；LPS激活MBL途径和旁路途径，酵母多糖激活旁路途径，凝聚的IgA主要激活旁路途径。4.关于IgG的描述，错误的是A.血清中含量最高的抗体B.可通过胎盘C.参与Ⅰ型超敏反应D.具有中和毒素和病毒的作用答案：C解析：参与Ⅰ型超敏反应的是IgE；IgG是血清主要抗体，可通过胎盘（新生儿被动免疫），具有中和、调理、激活补体等功能。5.介导ADCC效应的主要细胞是A.嗜碱性粒细胞B.NK细胞C.肥大细胞D.中性粒细胞答案：B解析：ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）中，NK细胞通过FcγRⅢ（CD16）识别结合靶细胞的IgG抗体，直接杀伤靶细胞；嗜碱性粒细胞和肥大细胞主要参与Ⅰ型超敏反应，中性粒细胞通过调理作用吞噬。6.下列属于MHCⅠ类分子的是A.HLA-DRB.HLA-DQC.HLA-AD.HLA-DP答案：C解析：MHCⅠ类分子包括HLA-A、B、C，主要提呈内源性抗原（如病毒抗原）给CD8⁺T细胞；MHCⅡ类分子包括HLA-DR、DQ、DP，提呈外源性抗原给CD4⁺T细胞。7.自身免疫病的基本特征不包括A.血清中存在高滴度自身抗体B.有明显的家族遗传倾向C.病变常局限于单一器官D.用自身抗原免疫实验动物可复制类似模型答案：C解析：自身免疫病病变可波及多个系统（如系统性红斑狼疮累及皮肤、肾脏、血液等），而非局限单一器官；其他选项均为基本特征。8.关于肿瘤免疫逃逸机制，错误的是A.肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子表达下调B.肿瘤细胞分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）C.肿瘤抗原免疫原性强D.肿瘤细胞诱导调节性T细胞（Treg）浸润答案：C解析：肿瘤抗原多为弱免疫原（如突变的自身抗原），难以有效激活免疫系统；其他选项均为常见逃逸机制。9.艾滋病（AIDS）患者主要受损的免疫细胞是A.CD4⁺T细胞B.CD8⁺T细胞C.B细胞D.NK细胞答案：A解析：HIV通过gp120结合CD4分子入侵CD4⁺T细胞，导致其数量减少和功能缺陷，引发严重免疫缺陷。10.初次体液免疫应答的特点是A.抗体产生快（约1-3天）B.抗体以IgG为主C.抗体亲和力高D.抗体浓度上升缓慢答案：D解析：初次应答潜伏期长（约5-10天），抗体以IgM为主，浓度低、亲和力低；再次应答潜伏期短，以IgG为主，浓度高、亲和力高。11.与移植排斥反应关系最密切的是A.MHCⅠ类分子B.MHCⅡ类分子C.血型抗原D.组织特异性抗原答案：A、B（注：原题为单选，此处调整为核心考点）解析：同种异体移植中，受者T细胞通过直接识别（识别供者APC表面MHC分子）或间接识别（识别供者MHC肽）引发排斥，MHCⅠ、Ⅱ类分子均为主要组织相容性抗原。12.不属于固有免疫应答的是A.皮肤黏膜的屏障作用B.巨噬细胞的吞噬作用C.B细胞产生抗体D.补体的旁路激活答案：C解析：固有免疫是先天具备的非特异性免疫，包括屏障、吞噬细胞、补体旁路/MBL途径等；B细胞产生抗体属于适应性免疫（体液免疫）。13.Ⅰ型超敏反应的主要介质是A.组胺B.补体C3aC.穿孔素D.肿瘤坏死因子（TNF）答案：A解析：Ⅰ型超敏反应（速发型）中，肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等活性介质，引起血管扩张、平滑肌收缩；C3a是补体激活产生的过敏毒素，参与Ⅱ/Ⅲ型；穿孔素是CTL/NK细胞杀伤介质；TNF主要参与炎症反应。14.免疫耐受的特点是A.对所有抗原无应答B.可通过注射免疫原诱导C.是一种特异性无应答状态D.仅发生于T细胞答案：C解析：免疫耐受是抗原特异性的免疫无应答（对耐受原无应答，对其他抗原仍应答），可通过口服抗原、低/高剂量抗原诱导，T、B细胞均可发生。15.属于细胞因子的是A.抗体B.补体C.干扰素（IFN）D.MHC分子答案：C解析：细胞因子是免疫细胞或非免疫细胞分泌的小分子蛋白质，如IFN、IL、TNF等；抗体是B细胞分泌的免疫球蛋白，补体是血清蛋白，MHC是抗原提呈分子。二、多项选择题1.属于外周免疫器官的是A.脾脏B.淋巴结C.扁桃体D.胸腺答案：ABC解析：外周免疫器官包括淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织（如扁桃体、肠道Peyer小结）；胸腺是中枢免疫器官。2.T细胞表面的协同刺激分子包括A.CD28B.CTLA-4C.CD40LD.CD19答案：ABC解析：CD28（与APC的B7结合，提供激活信号）、CTLA-4（与B7结合，抑制信号）、CD40L（与B细胞CD40结合，辅助B细胞活化）均为T细胞协同刺激分子；CD19是B细胞表面标志。3.补体的生物学作用包括A.溶菌溶细胞B.调理作用C.炎症介质D.免疫复合物清除答案：ABCD解析：补体通过攻膜复合物（MAC）溶菌；C3b/C4b与病原体结合，促进吞噬（调理）；C3a/C5a作为过敏毒素引发炎症；C3b与免疫复合物结合，通过CR1介导清除（免疫黏附）。4.Ⅳ型超敏反应的特点是A.由T细胞介导B.反应发生慢（24-72小时）C.有抗体参与D.组织损伤以单个核细胞浸润为主答案：ABD解析：Ⅳ型（迟发型）由效应T细胞（CD4⁺Th1、CD8⁺CTL）介导，无抗体参与，反应延迟，病理特征为单核细胞浸润和组织损伤（如结核菌素试验、接触性皮炎）。5.自身免疫病的诱因包括A.隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白）B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌抗原相似）C.免疫调节异常（Treg功能缺陷）D.年龄（老年易感性增加）答案：ABCD解析：隐蔽抗原释放（如外伤后晶状体蛋白入血）、分子模拟（病原体抗原与自身抗原交叉）、免疫调节异常（Treg减少导致自身反应性T细胞失控）、年龄（老年胸腺萎缩，自身耐受破坏）均为诱因。三、名词解释1.抗原（Ag）：能与T/B细胞受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合，诱导适应性免疫应答的物质，具有免疫原性（诱导免疫应答）和抗原性（与抗体/TCR结合）。2.免疫应答：免疫系统识别和清除抗原的过程，包括固有免疫应答（快速、非特异）和适应性免疫应答（特异、记忆性，分为体液免疫和细胞免疫）。3.主要组织相容性复合体（MHC）：染色体上一组紧密连锁的基因群，编码MHC分子（提呈抗原供T细胞识别），人类MHC称为HLA复合体。4.超敏反应：机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原时发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，分为Ⅰ-Ⅳ型。5.免疫缺陷病（IDD）：因免疫系统先天发育不全或后天损害导致的免疫功能低下或缺陷，表现为反复感染、肿瘤易感性增高等，分原发性（如SCID）和继发性（如AIDS）。6.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：表达Fc受体的细胞（如NK细胞、巨噬细胞）通过识别结合靶细胞的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞的过程（如NK细胞杀伤病毒感染细胞）。7.细胞因子（CK）：免疫细胞或非免疫细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面受体调节免疫应答、炎症反应等（如IL-2促进T细胞增殖，IFN-γ激活巨噬细胞）。8.免疫耐受：抗原特异性的免疫无应答状态（对耐受原不反应，对其他抗原仍反应），是维持自身免疫耐受的关键机制（如T/B细胞中枢耐受和外周耐受）。四、简答题1.简述固有免疫与适应性免疫的主要区别。答：①获得方式：固有免疫先天具备，适应性免疫后天获得；②特异性：固有免疫非特异（识别PAMP），适应性免疫特异（识别抗原表位）；③应答速度：固有免疫快（数分钟至数小时），适应性免疫慢（数天）；④记忆性：固有免疫无记忆，适应性免疫有记忆（再次应答更强更快）；⑤参与成分：固有免疫包括屏障、吞噬细胞、补体旁路/MBL途径；适应性免疫包括T/B细胞、抗体、补体经典途径。2.体液免疫应答中，B细胞活化需要哪些信号？答：B细胞活化需双信号：①第一信号（抗原识别信号）：BCR特异性结合抗原表位，通过Igα/Igβ传递活化信号；②第二信号（协同刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞CD40结合，提供协同刺激；③细胞因子信号：Th细胞分泌IL-4、IL-5等，促进B细胞增殖分化为浆细胞或记忆B细胞。3.列举Ⅰ型超敏反应的防治原则。答：①避免接触变应原（如通过皮肤试验明确过敏原）；②脱敏治疗（小剂量、多次注射变应原，诱导IgG阻断抗体）；③药物治疗：使用抗组胺药（阻断组胺受体）、白三烯拮抗剂（抑制炎症介质）、肾上腺素（缓解支气管痉挛和低血压）；④调节免疫（如注射IL-12促进Th1分化，抑制Th2极化）。4.简述HIV感染导致免疫缺陷的机制。答：①直接破坏CD4⁺T细胞：HIV通过gp120结合CD4分子入侵，在细胞内复制导致细胞溶解；②诱导CD4⁺T细胞凋亡：病毒蛋白（如gp120）或免疫攻击（CTL杀伤感染细胞）引发凋亡；③破坏APC功能：HIV感染巨噬细胞、树突状细胞，影响抗原提呈；④免疫抑制：HIV诱导Treg增殖，抑制效应T细胞功能；⑤基因变异：HIV高频变异逃避免疫识别。5.肿瘤的免疫逃逸机制有哪些？答：①肿瘤抗原缺陷：抗原免疫原性弱（如突变的自身抗原）或抗原调变（表面抗原丢失）；②MHC分子表达下调：肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子减少，无法有效提呈抗原给CD8⁺T细胞；③免疫抑制微环境：分泌TGF-β、IL-10等抑制性细胞因子，诱导Treg和M2型巨噬细胞浸润；④协同刺激分子缺失：肿瘤细胞表面B7等协同刺激分子表达不足，无法激活T细胞（仅提供第一信号，导致T细胞耐受）；⑤抵抗免疫攻击：表达FasL诱导活化T细胞凋亡，或表达补体调节蛋白（如CD59）抑制补体攻膜复合物形成。五、论述题1.论述T细胞在适应性免疫应答中的核心作用。答：T细胞是适应性免疫的核心，分为CD4⁺Th细胞和CD8⁺CTL细胞，作用如下：（1）Th细胞辅助功能：①Th1细胞分泌IFN-γ、IL-2，激活巨噬细胞（增强抗胞内病原体能力）和CD8⁺CTL（促进其增殖分化）；②Th2细胞分泌IL-4、IL-5，辅助B细胞活化（促进抗体类别转换为IgE），参与体液免疫；③Tfh细胞（滤泡辅助T细胞）定居于淋巴结滤泡，通过CD40L-CD40和IL-21促进B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞；④Th17细胞分泌IL-17，招募中性粒细胞，参与抗胞外细菌和真菌感染，也与自身免疫病（如类风湿关节炎）相关。（2）CTL细胞杀伤功能：CD8⁺CTL通过TCR识别靶细胞（病毒感染细胞、肿瘤细胞）表面MHCⅠ类分子提呈的抗原肽，释放穿孔素（破坏细胞膜）、颗粒酶（诱导凋亡）或通过Fas-FasL途径（启动靶细胞凋亡），特异性清除靶细胞。（3）免疫调节功能：调节性T细胞（Treg，如CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺）通过分泌IL-10、TGF-β或细胞接触抑制效应T细胞活化，维持自身免疫耐受，防止过度免疫应答。综上，T细胞通过辅助、杀伤和调节功能，主导适应性免疫应答的启动、效应和终止，是连接固有免疫与适应性免疫的桥梁。2.分析自身免疫病的发生机制，并举例说明针灸可能通过哪些免疫途径干预。答：自身免疫病发生机制包括：（1）自身抗原异常：①隐蔽抗原释放（如甲状腺手术导致甲状腺球蛋白入血，诱发自身免疫性甲状腺炎）；②自身抗原修饰（如紫外线照射使DNA变性，成为SLE的自身抗原）；③分子模拟（如A群链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白相似，诱发风湿性心脏病）。（2）免疫调节异常：①Treg功能缺陷（无法抑制自身反应性T细胞）；②Th1/Th2失衡（Th1极化促进细胞免疫，Th2极化促进体液免疫，过度活化均导致自身抗体或效应T细胞攻击自身组织）；③协同刺激信号异常（如B7分子过度表达，打破T细胞活化的“双信号”平衡）。（3）遗传与环境因素：HLA基因（如HLA-DR4与类风湿关节炎相关）、性别（女性雌激素促进B细胞活化）、感染（病毒诱导IFN-γ分泌，增强MHC分子表达）等。针灸干预自身免疫病的可能免疫途径：①调节细胞因子网络：针灸可下调促炎因子（如TNF-α、IL-6），上调抗炎因子（如IL-10、TGF-β），缓解炎症损伤（如类风湿关节炎中