病理学复习资料(汇编)

第一章绪论

病理学定义：是研究疾病发生发展规律的学科。

分类：广义病理学：包括病理解剖学和病理生理学狭义病理学：病理解剖学

细胞和组织的适应和损伤

一、细胞和组织的适应：

适应：细胞及其组成的组织、器官对外源性和内源性刺激而产生的代谢、结构与功能上的非损伤性应答反应。

1、萎缩：是指已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小，常伴功能降低和能量需求减少。

萎缩的属性：已发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小

体积小、重量轻、色泽加深、细胞器大量退化，细胞功能下降、蛋白分解加强、合成减少

类型：a生理性萎缩：通过细胞凋亡实现。

老年性萎缩----匕、、脑、皮朕等、胸腺菱缩、妊娠后子宫复旧、动脉导管闭合

b病理学萎缩：常见类型：

I.营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身营养不良性萎缩。后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。

2.压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。3.失用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

4.去神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。5.内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

6.老化和损伤性萎缩

2、肥大：由于功能增强，合成代谢旺盛，使细胞，组织和器官体积增大。

肥大的属性：细胞、组织和器官体积的噌大

细胞器增大或增多、蛋白合成功能增强、核DNA合成增高、核体积增大

类型：

1.内分泌性肥大：又称激素性肥大。

生理性情况下，肥大会在各种内分泌激素的调节下发生。病理情况下，甲状腺肿，肾上腺皮质细胞肥大。

2.代偿性肥大：又称功能性肥大。最常见原因是需求旺盛，负荷增加。

生理情况下，运动员肢体肌肉肥大。病理情况下，原发性高血压引起的心脏肥大，药物中毒引起的肝细胞肥大。

3、增生：组织或器官内是指细胞增殖，数量增多的现象。

增生的属性：实质细胞数量增多、增生是细胞有丝分裂的结果、细胞增多使组织、器官的体积增大

增生与肥大相伴发生、增生分为弥漫性和局灶性

类型：1.内分泌增生：生理情况下，育春期和妊娠期女性在雌激素和孕激素作用下，乳腺和子宫内膜腺上皮的增生。

病理情况下，子宫肌瘤时子宫平滑肌细胞的增生。

2.代偿性增生：生理情况下，补偿机体功能需要。病理情况下，细胞损伤后的增生。

4、化生：是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

化生的属性：一种分化成熟细胞转化为另一种成熟细胞的过程、是幼稚未分化细胞或干细胞转型分化结果

上皮只能转化另一种上皮、间叶组织只能转化为另一种间叶组织

类型：I.上皮细胞化生：（1）鳞状上皮化生，简称鳞化。（2）柱状上反化生（3）肠上皮化生

胃腺上皮一肠上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）一鳞状上皮化生

2.间叶组织的化生：纤维结缔组织一骨、软骨骨骼肌一骨

化生的生物学意义：

1、一定程度地强化了局部抗御环境因子刺激的能力，但却减弱了粘膜的自净机制化。

2、化生的上皮可以恶变。

二、细胞和组织的损伤

原因和发生机制：1.细胞膜的损伤2.自由基介导的损伤3.细胞内钙超载损伤4.缺血缺氧损伤

5.病毒与G蛋白活性异常的损伤6.化学损伤7.遗传变异

损伤分类：细胞变性、细胞死亡

1、变性（degeneration）：是指细胞或组胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆

内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

变型的属性：细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量增多、大多数变性是可复性重度变性可发展为坏死

1、细胞水肿（cellularswelling）：也称水样变性。细胞内水分的增多c

肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

原因：缺氧、感染、中毒等

机制：细胞膜对Na离子内流的通透性增加，能力依赖性的钠泵功能下降，造成细胞内高渗钠环境，大量水分子内流，

结果细胞随州。

最常见的变性类型，多见于心、肝肾

2、脂肪变性（fattydegeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。

（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

（2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）心肌脂肪变性-虎斑心

3、玻璃样变（hyalinechange）：又称透明变性，细胞内或间质出现均质嗜伊红蛋白质蓄积

（I）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。

（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。

（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有纥染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。

4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。

6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。

7、病理性钙化；指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。

2、细胞死亡：细胞受到足够强烈的刺激使其受损达到不可恢复正常的程度，则细胞出现不可逆性损伤，即细胞死亡

死亡种类：坏死、凋亡

坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。

I、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆：红染、进而解体。细胞间质：崩解

2、类型:

（1）凝同性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。

好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。

特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）

（2）液化性坏死：坏死组织因酹性分解而变为液态。

好发部位：脑、脊髓等。病理变化：坏死组织分解液化。

特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、陋解性，分别好发于乳腺,胰腺）。

（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。

干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。

湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。

气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。

（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。

好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。

3、结局

（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。

（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、疹管、窦道。（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。

（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积

第三章损伤的修复

细胞组织损伤后，邻近健康细胞增生、填充、修补的过程

修复基础是健康细胞的增生能力；修复方式分再生和纤维性修复

邻近同种细胞增殖以完全修复称再生；肉芽组织修补纤维性修复；全身或损伤局部状态可影响修复

一、再生（regeneration）：组织损伤后,由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。

（一）再生的类型

1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。

2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。

（二）组织的再生能力

1、不稳定细胞（labilecells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。

2、稳定细胞（siablecells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。

3、永久性细胞（permanentcells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

（三）各种组织的再生

1、上皮组织的再生：

（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后

增生分化为鳞状上皮。

（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复

原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。

2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。

3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。

4、血管的再生：

（1）毛细血管的再生：出芽方式。

（2）大血管修复；大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢更原来内膜结构。离断的肌

层不易完全再生。

5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的

分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。

6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可

完全再生：若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。

二、纤维性修复

（一）肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉

眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。

I、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞

2、作用：（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其它组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

3、结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并渐转化为老化阶段瘢痕组织。

（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。

三、创伤愈合

皮肤创伤愈合基本过程

1.伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。2.伤口收缩3.肉芽组织增生和瘢痕形成4.表皮及其他组织再生

类型：1.一期愈合2.二期愈合3.痂下愈合

第四章局部血液循环障碍

血液循环障碍分为全身性和局部性两类：

1.全身性血液循环障碍是整个心血管系统的功能紊乱,如心功不全，休克等。

2.局部性血液循环障碍是个别器官或局部组织的血液循环异常，可表现为：

（1）局部循环血量异常：充血，缺血（2）血液性状，血管内容物异常：血栓栓塞梗死

（3）血管通透性和完整性的改变：出血

第一节充血

器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）o

二、静脉性充血（venoushyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血

（congestion）»

1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绰，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可

伴组织水肿及出血。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细

胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

4、几个直要脏器的淤血：

(1)慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

(2)慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗纥色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。

第二节血栓形成

活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所

形成的固体质块称血栓(thrombus)。

一、血栓形成的条件和机理：

1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。

二、血栓的形成过程及类型：

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

大体：灰白色、粗糙。镜下；珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。

2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。

大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。

3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。

4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。

三、血栓的结局：

1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解的释放，致血栓溶解吸收。

2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积积钙化。表现为静脉石和动脉石。

四、血栓对机体的影响

1.有利方面：止血，封闭感染区，防止感染扩散.2.不利方面

①阻塞血管②栓塞③心瓣膜病形成④弥漫性血管内凝血(DIC)出血和休克

第三节栓塞(embolism)

一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子(embolus)。

四、分类及后果：

1、血栓栓塞：(1)肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。(2)体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。

2、气体栓塞:

(1)空气栓塞(airembolism)：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。

(2)减压病(decompressionsickness)：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高高空时发生。

3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。

5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。

第四节梗死(infarction)

一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的•种缺血性坏死。(动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，

而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死,)

二、病因

1.血栓形成，最常见，冠状动脉、脑切脉粥样硬化合并血栓形成常引起心、脑梗死

2.动脉栓塞，动脉系统栓子肾脾和肺梗死3.动脉痉挛冠脉粥样硬化狭窄合并痉挛心肌梗死

4.血管受压闭塞肠扭转、肠套叠等出血性梗死

三、梗死形成的条件：

1、供血血管的类型2、血流阻断发生的速度3、组织缺血缺氧的耐受性4、血氧含量

四、梗死的病变和类型（列表如下）：

㈠贫血性梗死（anemicinfarct）㈡出血性梗死（hemorrhagic

好发部位：心肌、肾、脾infarct）

肉眼：凝固性坏死，灰白色，干好发部位肺、肠

燥,锥形发生条件1.严重静脉淤血

’（脾、肾）或不规则形（心肌

2.组织疏松

梗死）。肉眼暗红色，锥形（肺）或节段性

镜下：梗死灶组织轮廓尚存，周（肠），

围可见肠腔内充满暗红色液体。

充血出血带。镜下组织坏死伴有弥漫性出血。

梗死对机体的影响和结局

决定于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。

1.肾梗死：引起腰痛和血尿，但不影响肾功能。2.肺梗死：胸膜刺激征和咯血。

3.心肌梗死：影响心功能，严重者可致心功能不全，甚至死亡。4.脑梗死：相应的神经系统症状

第五节出血

出血：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。

一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

（原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。）

镜下：血管外见红细胞巨噬细胞较大血肿可发生机化或包裹

三后果：取决于出血量，出血速度和出血部位：失血性休克一出血量：循环血量1/5-1/4：重要器官-危机生命（心、

脑）

第五章炎症（Inflammation）

第一节概述

一、炎症的概念

1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。

2、炎症的局部表现和全身反应

（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。

3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。

二、炎症的原因：

1、物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线、

2、化学性因子：外源性（强酸、强碱）、内源性（尿酸、尿素）3、生物性因子：细菌、病毒、真菌等又称为感染

4、坏死组织5、变态反应或异常免疫反应

三、炎症的局部基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质（alteration）^渗出（exudation）和增生（proliferation）。

（一）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。以血

管反应为中心的渗出性病变是炎症的重

要标志。

（三）增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）

的增生。炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用

第二节急性炎症

1、血流动力学改变

1）细动肽短暂收缩2）血管扩张和血流加速3）血流速度减慢

2、急性炎症引起血管通透性增加的机制

（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性

3、白细胞的渗出和吞噬作用

（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用

（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。

4、炎症介质：参与炎症反应的化学物质

分类：外源性：细菌及其产物；内源性：血浆及组织；组织胺：5-羟色胺激肽补体；凝血因子：前列腺素

白细胞产物

作用：血管通透性增高、趋化作用、血管平滑肌舒缩疼痛

5、渗出性炎症：以浆液纤维蛋白和噬中性白细胞渗出为主

分类：浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎

（一）浆液性炎症：部位：粘膜、浆膜、疏松结缔组织、滑膜病理变化：以渗出为主的炎症又叫卡他性炎

（二）纤维素性炎症：部位：粘膜、浆膜、肺

（1）粘膜：粘膜的纤维素性炎，称假摸性炎。

假膜组成：渗出的纤维素、白细抱、脱落的上皮细胞、坏死组织等。

假膜分为:固膜和浮膜

（2）浆膜：“绒毛心”（3）肺：大叶性肺炎、纤维素性胸膜炎

（三）化脓性炎症（suppurativeorpurulentinflammation）：

定义：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。

分类:

（1）表面化脓和积脓（empyema）

化脓一发生在粘膜和浆膜的化脓性炎

积脓一当化脓性炎发生于浆膜胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔胆囊和输卵管腔内积存。

（2）蜂窝织炎（ph1egmonousinflammation）疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎

部位：常发生于皮肤肌肉和阑尾病原菌：主要有溶血性链球菌

（3）脓肿（abscess）局限性的化脓性炎

部位：常发生于皮下和内脏病原菌：主要有金黄色葡萄球菌

拜（furuncle）：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿。

痈（carbuncle）：多个界的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿。

（四）出血性炎症（hemorrhagicinflammtion）：

6、急性炎症的结局

（一）痊愈1.完全痊愈2.不完全痊愈

（二）迁延为慢性炎症

（三）蔓延扩散

1.局部蔓延2.淋巴路蔓延3.血路蔓延

第六章肿瘤

一、概述

1、肿瘤（Tumor；Neoplasm）：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常

调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物（Neoplasm）。新生物常表现为局部肿块。

2、我国常见Cancer：胃癌、肝癌、肺癌、食道癌、大肠癌、白血病及淋巴瘤、宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌

3、恶性肿瘤高发区：鼻咽癌：广东（中山）、广西等地区

食道癌：华北地区（河南林县）、新疆

胃癌：西北地区

肝癌：东南沿海（江苏启东）地区宫颈癌：新疆南部地区

二、肿瘤的命名与分类：

A、分类：

良性肿瘤分化好，异型性小，不转移

交界性肿瘤介于良、恶性之间，较易恶性变

恶性肿瘤分化差，异型性大，易转移

B、肿瘤通常命名原则

良性瘤组织来源+瘤脂肪瘤、腺瘤

恶性瘤：癌（来源于上皮组织）：腺癌、鳞状细胞癌、移行细胞癌

肉瘤（来源于间叶组织）：骨肉瘤、脂肪肉瘤、纤维肉瘤

混合性肿瘤：癌肉瘤、腺鳞癌、畸胎瘤

C、肿瘤特殊命名

冠“恶性”恶性畸胎瘤、恶性脑膜痛；冠“人名”尤文氏瘤、霍奇金淋巴瘤：冠“病或瘤”白血病、精原细胞瘤

冠“瘤病”神经纤维瘤病

三、常用概念

癌前病变：指在统计学上有明显癌变倾向的良性病变，若不及时治愈，长期存在就容易发展为癌。

不典型性增生：指细胞非正常状态增生，增生细胞的形态和结构有异性性，表现为细胞排列失去极向，细胞大小不一、

形态异常，核大深染，核分裂象增多，但其程度还不属于癌性增生的范畴。

原位癌：一般指皮肤、钻膜腺体和导管上皮组织重度不典型增生，累及上皮的全层（广义上的上皮内瘤变川级），但尚

未突破基底膜而向下浸润生长着，属于早期癌。

浸润癌：癌变的细胞突破基底膜浸润到黏膜下层或真皮。还可分为早期浸润癌、中晚期浸润癌

四、肿瘤的形态和结构

（一）大体形态

1.形状：各种各样，如乳头状、息肉状、分叶状、囊状等

2.体积：大小不一,与肿瘤的性质、生长部位、生长的时间等相关。原位癌、微小癌、隐性癌、巨大肿痛0.8mmT64.35Kg

（45Kgl（）余例）

3.颜色：与部位、起源、细胞丰富程度有关4.硬度：较硬、起源、实质/间质、继发改变

5.数目：不等，1225/310个原发、转移、多发性

包膜:与良、恶性、生长方式等有关

（二）组织结构

（1）实质（parenchyme）各种肿瘤细胞

根据实质细胞形态确定组织来源

根据实质细胞分化程度及异型性形态确定肿瘤良恶性

（2）间质（stroma）：由结缔组织和他管组成支持和营养肿瘤实质细胞

五、肿瘤的异型性

肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与来源组织的差异称为异型性（atypia）。

1、肿瘤细胞的异型性：良性肿瘤组胞异型性小

恶性肿瘤细胞异型性明显，表现为：

（1）瘤细胞的多形性

（2）瘤细胞核的多形性：核大、形状不规则、染色深、核仁大、核分裂增多、出现病理性核分裂

（3）瘤细胞胞浆的改变

2、肿瘤组织结构异型性：只肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的排列层次

良性肿瘤组织结构异型性主要表现为组织结构排列不规则

恶性肿瘤组织结构异型性明显（排列紊乱，失去正常结构和层次）

六、肿瘤的生长与扩散（Growth&Extension）

局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤细抱特有的性质，是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。

1、肿瘤的生长方式：

①膨胀性生长（expansivegrowth）:大多数良性肿瘤。结节状、有完整包膜，不侵袭、破坏周围组织，分界清楚

②浸润性生长（invasivegrowth）:大多数恶性肿瘤。侵犯血管、淋巴管和周围组织间隙，破坏周围组织，分界不清,

无包膜或包膜不完整③外生性生长（exophyticgrowth）:良、恶性肿瘤均可见

2、肿瘤扩散

1.局部浸润：恶性肿瘤常沿着组织间隙、脉管周隙和神经束衣等浸润并破坏相邻组织，也叫直接蔓延。

2.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他出继续生长，形成于原发肿瘤不相连、但性质

相同的肿瘤的过程。包括：淋巴道转移、血道转移、种植性转移

血道转移：恶性肿瘤细胞进入血管后随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤。

种植性转移；瘤细胞侵及器官浆膜面时，瘤细胞脱落，如播种样经体腔或自然腔道粘附到体腔内其他器官的表面，并

继续生长，形成转移瘤。

七、生物学特征

1、肿瘤细胞生长的动力学

（1）肿瘤体积倍增时间

肿瘤体积增大一倍所需时间愈长，其生长速度愈慢：肿瘤体积增大一倍所需时间愈短，其生长速度愈快

（2）瘤细胞生成与丢失

丢失愈多，肿瘤生长愈慢；生成愈多，抻瘤生长愈快

2、血管形成

血管生成因子：血管内皮细胞生长因子，VEGF；碱性成纤维细胞生长因子，b-FGF

3、肿瘤的演进与异质性

肿瘤演进progression瘤细胞恶性渐高，侵袭性增高

肿瘤异质化heterogeneity更恶性的细胞亚群被保存下来，细胞生长更快

4、肿瘤扩散机制：

黏附力减少，细胞分离（上皮粘连素i癌细胞与基底膜附着.（整合素i基底膜降解，（蛋白溶解酶）一►癌

细胞移出

八、肿瘤对机体的影响

1.良性肿瘤对机体的影响

很小，主要是压迫和堵塞、疼痛，有糜烂、溃疡时可出现出血或感染，垂体瘤，巨人症或肢端肥大症

2.恶性肿瘤对机体影响

很大，是患者死亡主要原因。伴有恶病质、异位内分泌综合症、副肿痛综合症

恶病质：恶性肿瘤晚期，病人出现持续性体重下降、严重消瘦、衰弱、食欲不振和贫血等消耗性症状。

异位内分泌肿瘤引起异位内分泌综合症，

九、肿瘤的分级（Grading）与分期（Staging）

1、（grading,G）:病理组织学指标

G1高分化肿瘤（低度恶性）G2中分化肿瘤（中度恶性）G3低分化肿瘤（高度恶性）

皮肤鳞癌癌巢中央出现角化珠腺癌排列成腺腔样结构

肝细胞癌有胆汁形成，癌细胞间有血窦骨肉瘤形成肿瘤性骨

分化是确定组织来源的重要形态学依据，

2、肿瘤临床分期(Staging)：TNM分期

T-(primarytumour)：T1-T4原发肿瘤渐增大、向深部浸润

N-(locallymphnode)：NO局部淋巴结未见转移；N1-N3淋巴结转移逐渐增加

M-(distantmetastasis)：M0无运处转移证据；Ml-M3远处转移程度递增

十、良性肿瘤与恶性肿瘤、癌与肉瘤的区别

一―---------------Belligutiimoi*NTalignHiKttttmoi'

组上只分*程座分*矢F,异型性小分彳匕于胃，异型性大

核分裂无技少齐见，E见病理性

核分■亵

生长速度缀班较快

生&方式膨畦性和夕卜刍三性浸泡性和夕卜生性

维炭改美彳艮少山仙、坏死拿绽生山血I、坏死、

涉访

转移不转移■常■转移

引发不经发较多复发：

对机体影响较小.主要弓但修较大.破坏组多L

部压迫.技阻塞出向、切:死、叁沫f

,宓与肉瘪n勺层另4

㈱肉疮

野1织*辿京上皮纤L织1旬叶纤1织

厚,丙率焉见，多见于较少见，妾见于

40岁以匕人青少午

大体特点较硬、灰白、较质软、茨纽、鱼

干煤肉状

组织牛寺点卖)员与问J资分J资与1句)五分'

界清矮界不清

网状名丁瑾隔刍n的1、可无

转兽多经淋H道转多经血_造转移

移

十一、肿瘤的病因学和发病学

环境因素一►基因组的突变一遗传因素

化学致癌物(遗传易感性

电离辐射激活灭活肿瘤免疫

致癌病毒癌基因抑癌基因

II

突变基因产物的表达

调节基因产物的丧失

I

恶性肿瘤

1.化学致癌：间接致癌剂、直接致癌剂

(1)间接致癌剂：多环芳烧一A石油，煤焦油(3,4苯并花)多见肺癌和胃癌

芳香胺类—联苯胺等，多见膀胱癌

氨基偶氮染料—►奶油黄，猩红，多见肝癌

亚硝胺类一A食品保存剂或着色剂，多见胃肠肿瘤

真菌毒素一►黄曲霉毒素B1,肝癌

（2）直接致癌剂：烷化剂和酰虫剂抗癌药

金属一►银与鼻癌、肺癌

其它一►苯与白血病

2.物理致癌：离子辐射fX射线、丫射线等

紫外线—嗑咤二聚体一►环丁烷

3.生物致癌

DNA病毒：人类乳头瘤状病毒，HPVEPSTEIN-BARR病毒，EBV乙型肝炎病毒

RNA病毒：人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒I

十二、肿瘤发病机理：基因突变学说

原癌基因pro-oncgene（病毒癌基因V-onc）.

癌基因（Oncogene）：具有致癌作用，并维持癌性质的染色体上的核酸片段.

原癌基因激活方式：基因结构改变，异常功能癌蛋白；基因表达调节改变，过量表达产物

原癌基因突变方式：点突变、染色体易位、基因扩增

抑癌基因：为负调节信号，抑制增殖，促进分化、成熟和衰老，最后凋亡。

Rb基因：位于13号染色体，编码蛋白质为PRb,有磷酸化和非磷酸化两种形式，非磷酸化形式称活性型，能促进细胞

分化，抑制细胞增殖。处于分裂增殖的种瘤细胞只含有磷酸化型的Rb蛋白。

P53基因；位于17号染色体上，足迄今为止发现的与人类肿瘤相美性最高的基因。野生型P53蛋白在维持细胞正常生

长、抑制恶性增殖中起着重要作用。P53发生突变后，使得•些癌变基因转录失控导致肿瘤发生。

肿瘤致癌机制小结：

1肿瘤是一种基因病。2环境因素和遗传因素引起原癌基因的激活和抑癌基因的失活导致细胞的恶性转化。

3肿瘤的发生是多因素、多步骤、多基因突变积累的过程。4肿瘤发生是免疫监视功能丧失结果。

第七章心血管系统疾病

第一节动脉粥样硬化（atherosclerosis）AS

动脉粥样硬化（atherosclerosis）是指动脉内膜的脂质，复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积，平滑肌细胞增生及胶

原纤维增多，伴有坏死及钙化等多种组合性病理变化过程。

一、病因及发病机制：

<-）致病因素：

1、血脂异常2、高血压3、吸烟4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；5、遗传因素

6、其它：年龄，性别，体重，感染等

（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。

另丙帝meohanism

月旨辰渗入学说至fc案交学说扳伤应舒孚说.

受体缺失辛说炎症麻衿孚说

iSiSt?rtn^EEc取火用不5山13f0

i

内陵光蛙一LDU边:入内取

一泡沫上IflRfe

分泌生长K干）血块形成

喊原哙4-

二、基本病变：

（一）内膜水肿：最早病变、胶冻扁平建起，内皮下间隙明显增宽，LDL侵润

（二）脂纹（期）：脂纹（fattystreak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1〜2mm、长短不一的

黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。

（三）纤维斑块（fibrousplaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增

加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的

增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。

（四）粥样斑块（期）：粥样斑块（atlieromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）o肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄

色斑块。切面，表层的纤维帽为宽白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维

帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醉结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉

芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新

生毛细血管、不同程度的结绪组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

三、复合性病变（complicatedlesion）：

（-）斑块内出血（二）斑块破裂（三）血栓形成（四）钙化（五）动脉瘤（aneurysm）形成

第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉性心脏病

冠心病临床上表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

一、心绞痛：是冠状动脉供血不足和或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合症。

类型：临床上分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。

二、心肌梗死

1、概念：指急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死，临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物

不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克

或心力衰竭。

2、好发部位：心肌沉梗死多发生在左心室，其中约40%-50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室前壁、心尖部

及室间隔前2/3,这些部位是冠状动脉前降支供血区；约30%-40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室在部，相

当于右冠状动脉供血区；15%-20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。

3、类型：根据梗死灶占心室的厚度将心肌梗死分为2型：1、区域性心肌梗死2、心内膜下心肌梗死

4、病理变化：梗死后6h内，基本无肉眼可见的变化。光镜下梗死灶边缘的心肌纤维呈波浪状和肌质不匀合并症。6h

后，坏死灶心肌呈苍白色，8-9h后呈土黄色；心肌纤维呈早期凝固性坏死，如核碎裂、核消失，肌质均匀经染或呈不

规则颗粒状，间质水肿、漏出性出血及少量中性粒细胞浸润。24・72h,梗死灶呈伴有污点苍白色，有时充血明显;整个

心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌质变成不规则颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区炎症反应明显，中性粒

细胞浸润达高峰。3・7天时，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；心肌纤维肿胀、空泡变，

胞质内出现颗粒及不规则横带，在梗死灶周边带开始肉芽组织增生；梗死区开始机化，间质小肿，常见出血。10天时,

梗死灶出凹陷，呈黄色或红褐色，软分明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显；吞噬细胞吞噬作用明显，在梗

死灶边缘可见有显著的肉芽缓缓。几周到几个月后，胶原蛋白进行性沉积在梗死灶边，肉芽缓缓增生并机化形成地图

形白色瘢痕。

5、并发症及后果：

（1）心脏破裂，心肌溶解软化（2）室壁瘤，坏死或瘢痕组织膨出（3）附壁血栓开成（4）急性心包炎

（5）心功能不全，心肌收缩力减弱（6）心源性休克，心肌收缩力极度减弱（7）机化瘢痕，梗死灶机化修复

（8）乳头肌功能失调，断裂。

三、心肌纤维化：是由中至重度的冠状动脉粥校硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和或反复另重的缺血、缺氧所产生的

结果，导致逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。

第三节高血压（hypertension）

一、概念：以体循环动脉血压升高［收缩压40mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压N90mmHg（12.0kPa）］为主要表现的

疾病。

分为：原发性高血压（良性高血压、恶性高血压）与继发性高血压

二、病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素，其它因素。

三、类型及病变：

（-）良性（缓进型）高血压：分为3期

1、机能袤乱期：

此期是高血压病的早期阶段，基本病变为全身细小动脉间歇性痉挛，无血管及心、肾、脑，眼底等器质性病变，血压

升高。

2、动脉系统病变期：

（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压最主要的特征病变。发生于全身各器

官的细动脉，由于细动脉反复痉挛，内皮细胞和基底细胞受损，内皮细胞间隙扩大，内膜通透性升高，血浆蛋白注入

内皮下间隙，光镜下，细动脉管壁呈均质红染，管壁增厚，管腔变小甚至闭塞。

（2）小动脉硬化：肌型动脉主要累及肌型小动脉。由于肌型小动脉长期处于高压状态，期内膜亦有血浆蛋白渗入，内

腴胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂；中腴SMC增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生，最终导致血管壁增厚,

管腔狭窄。（3）大动脉：弹力肌型及弹力型动脉等大动脉或们AS性病变。

3、器官病变期：

（1）动肽系统：细小动脉痉挛硬化，坂璃样变与纤维化

（2）心脏：可引起高血压心脏病，左心室肥大

（3）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：1）双侧肾对称性体积缩小，质地变轻，质量减轻；2）

表面呈均匀弥漫的细小颗粒状；3）切面见皮质变薄；4）肾盂周围脂肪组织增多，周围相对健存在的肾小球发生代偿

性肥大。

（4）脑：可出现脑水肿、高血压脑病、脑软化、脑出血。脑出血多见于基底节攻域，因为供应该区域的豆纹动脉从大

脑中动脉呈真角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病普通的豆纹动脉破裂出血。

向心性肥大；离心性肥大

（二）恶性（急进型）高血压：较少见，多见于青装年。临床上超病急，血压升高明显，特别以舒张压升高显著。

病变特征：现现为坏死性细动脉炎和增生性小动脉，主要累及肾。肾的坏死性小动脉炎主要累及入球小动脉，动脉内

膜和中膜发生纤维样坏死。

增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓莆动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞

增生肥大，胶原等物质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管。

第五节风湿病（rheumatism）

一、概述：

1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性疾病。主要侵犯结缔组织及血管，

常形成特征性的风湿性肉芽肿病变。

2、好发部位：最常累及心脏和关节，其次是皮下、浆膜、血管和脑，其中以心脏病变得最严重。（临床下同，除有心

脏和关节症状以外，常伴有发热、皮脍、皮下结节、小舞蹈病等症状和体征tld液检查可见抗球菌溶血素"O”抗体滴

度增高，血沉加快等。

好发年龄：可姓于任何年龄，但多发生于5-15岁儿童，发病高峰为6-9岁

地区特点：地区差异大，西部四川最高，东部和中部居中，北部较低，南方广东最低。

二、病因：从链球菌细胞壁分离出C抗原（糖蛋白）所产生的与体内多处结缔组织可产生交叉反应，细菌的细胞壁M

抗原（蛋白质）产生的抗体可与心、血管平滑肌产生交叉反应。说明此病是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。

发病机制：链球菌感染（咽喉炎），细菌在局部释放出菌体蛋白（M抗原）、糖蛋白（C抗原）、溶血素“0”等大分子

进入血液，刺激体液免疫细胞（B淋巴细胞、浆细胞）产生抗M、抗C、抗“O”多种抗体。M抗体与心血管平滑肌、

C抗体与心血管、血管、皮下结缔组织产生交叉反应（IH型变态反应），抗原-抗体复合物激活补体产生活性物质，引发

变态反应性损害。

三、基本病理变化：

1、变质渗出期：结缔组织纤维粘液样变性，胶原纤维肿胀。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，发

生纤维素样坏死。少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。本期持续1月.

2、增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoffbody）,近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围

有各种细胞成分：风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央,

核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色面状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。风湿小体主要分布于心肌间质、

心内膜下和皮下结缔组织，而心外膜、关节、和血管等处少见。心肌间质处风湿小体，多位于血管旁。此病变持续约

2-3个月。

3、纤维化期（硬化期）：风湿小体发生纤维分是本病的特点。纤维素样坏死物质逐渐被吸叫，风湿细胞逐渐转变为纤

维母细胞，产生胶原纤维，使风湿小体纤维分，形成梭形小瘢痕。此期经过约2・3个月。

四、风湿性心脏病

包括急性期的风湿性心脏炎和静止期的慢性风湿性心脏病。风湿性心脏病多见于青壮年，17-18岁为发病高峰，性别差

异不明显。

风湿性心脏炎分为：风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎

1、风湿性心内膜炎：

（1）主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可以累及瓣膜邻近的心内膜和犍索。病变主要累及二尖瓣，其实是二尖瓣和主

动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。

（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。赘生物较多时，可呈片状累

及邻近腱索和心内膜。镜下，瓣膜胶原纤维肿胀，黏液样弯性及纤维素坏死；疣状赘生物是由血小板和纤维素构成的

白色血栓，其基底部有少许的炎细胞浸润，有时可见肿大的成纤维细庖和多少不等的风湿细胞，典型的风湿小体少见。

（3）结局及影响：病变后期，心内腴下风湿病变发生纤维化，心瓣腴和腱索中的赘生物发生机化，形成瘢痕。导致瓣

膜增厚、变硬、卷曲、缩短。瓣叶之前发生纤维性粘连，腱索增粗和缩乱整，最终导致瓣膜病。左心房后壁可因机化

增厚、粗糙和皱缩。

2、风湿性心肌炎：

（1）部位：心肌间质小血管周围结缔组织

（2）病变特点：病变时期心肌间质结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，继而形成风湿小体，灶性分布，呈梭形,

大小不一，发生于心肌各处，但以室间隔，左心室后壁，左心耳等处坟多。

（3）结局：心肌间质水肿，心功能不全，风湿小体纤维化，影响心肌功能

3、风湿性心外膜炎

（1）病变：常伴有风湿性心内膜炎和风湿性心肌炎。特点是浆液和或纤维素渗出时，有时可见风湿小体形成。心外膜

大量浆液渗出时，形成心包积液。大量纤维索渗出时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏不停搏动和摩擦，而形成

无数的绒毛状物，称为绒毛心。

五、心脏外器官病变

（-）风湿性关节炎：病变常侵犯大关节，如膝、踝、肩、腕、肘等关节，也可累及小关节，各关节先后受累，反复

发作。受累关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。镜下，主要为关节滑膜的浆液性炎症，滑膜及关节周围组织充

轿，水肿，胶原纤维黏液样变性和纤维素样坏死，有时可见少数不典型的风湿小木形成。风湿性关节炎预后良好，时

间短，不留后遗症。

（三）皮肤病变

1、渗出性病变：环形红斑2、增生性病变：皮下结节

第六节感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）

感染性心内膜炎：是指由病原微生物直接侵犯心内膜而引起的炎症性疾病。根据病性和病程，可以分为急性感染性心

内膜炎和亚急性感染性心内膜炎两种。

一、急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌最多见，少数为肺炎球菌、A族链球菌、流感杆菌和淋球菌等。赘生物呈

灰黄色或灰绿色，质地松软，易脱落形成带有细菌的栓子。

二、亚急性感染性心内膜炎（subaculeinfectiveendocarditis）：

病因及感染途径：草绿色链球菌；肠球菌和表皮前萄菌次之。（二）部位：二尖瓣与主动脉瓣

（三）病变特点：赘生物（肉眼：单个，较大，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血

栓成分）

第五节心脏瓣膜病(vaNularvitiumoftheheart)

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。瓣膜

关闭不全(valvularinsufficiency)是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使--部分血液反流。瓣膜口狭窄(valvular

stenosis)：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。

血流动力学

左心启向潘济入左心室承阳

口(左房负荷增加)

左心房肥大扩张一梨型心

左心春退一-融淤而

.CL

二尖瓣狭窄进一步可致右心衰竭

、

临床病理联系

听诊：心尖区舒张期隆隆样杂音；X线：左心房增大；肺淤血：血性泡沫痰，呼吸困难；体循环淤血

血流动力学

左心室血液返流左心房

。(左房左室负荷增加)

左心房、左心室肥大扩张

。

左心衰竭——肺淤血

进一步可』心衰竭一球型心

二、二尖瓣关闭不全临床病理联系听诊：心尖区吹风样收缩期杂音X线：左心房，左心室增大肺淤血体循环淤血

三、主动脉关闭不全

(-)临床病理联系：听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细

血管搏动现象、心绞痛。

四、主动脉狭窄

(二)临床病理联系：X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰

竭，引起肺淤血。

二尖辫狭窄，二尖瓣关闭不全“主人聂关闭不全，主人覆狭窄。

而号八一榜击.“风湿性、先天性、AS“

病因，风量性、亚急心，风湿性、亚急心“

左室血返流「主A.血返流.，左室血流出受阻“

血流动力学“右熟a坦受阻♦

左房左室负荷增~左室负荷增加“左室负荷墙如

左房负荷增加“

心踪变化〃左房况大扩张d左房左室况大扩张