2026年动脉粥样硬化试题及答案

2026年动脉粥样硬化试题及答案一、单项选择题1.动脉粥样硬化（AS）最主要的危险因素是：A.高血压B.高脂血症C.吸烟D.糖尿病E.肥胖答案：B。解析：高脂血症是AS最重要的危险因素，其中低密度脂蛋白（LDL）升高被认为是核心致病因素，LDL可通过内皮损伤处进入血管内膜，被氧化修饰后形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），诱导巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，启动AS病变进程。高血压、吸烟、糖尿病、肥胖等均为重要危险因素，但并非最主要。2.动脉粥样硬化病变最常累及的动脉是：A.肺动脉B.冠状动脉C.肾动脉D.脑动脉E.下肢动脉答案：B。解析：冠状动脉是AS最常累及的动脉，这与冠状动脉的解剖特点和血流动力学因素有关。冠状动脉分支多、走行迂曲，血流易形成湍流，且承受的压力较大，内皮细胞易受损，脂质易沉积，因此冠心病是AS最常见的临床类型。肺动脉为肺循环动脉，压力较低，AS累及较少；肾动脉、脑动脉、下肢动脉虽可受累，但发生率低于冠状动脉。3.动脉粥样脂纹期的主要细胞成分是：A.平滑肌细胞B.泡沫细胞C.内皮细胞D.淋巴细胞E.成纤维细胞答案：B。解析：脂纹是AS的早期病变，肉眼可见动脉内膜上的黄色斑点或条纹，镜下主要由大量泡沫细胞聚集而成。泡沫细胞主要来源于巨噬细胞和平滑肌细胞，巨噬细胞通过清道夫受体吞噬ox-LDL形成泡沫细胞，是脂纹期的核心细胞成分。平滑肌细胞在病变进展期逐渐增多，成为纤维斑块的主要细胞成分之一；内皮细胞损伤是AS发生的始动环节，但并非脂纹期的主要细胞；淋巴细胞、成纤维细胞在病变后期炎症反应和纤维增生中发挥作用。4.动脉粥样硬化纤维斑块期的主要特征是：A.大量泡沫细胞聚集B.脂质核心形成C.纤维帽形成D.粥样坏死E.血栓形成答案：C。解析：纤维斑块是AS的进展期病变，由脂纹发展而来。镜下可见斑块表面由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖组成的纤维帽，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质及炎症细胞。大量泡沫细胞聚集是脂纹期的特征；脂质核心形成、粥样坏死是粥样斑块期的特征；血栓形成是AS并发症的表现。5.动脉粥样硬化粥样斑块期最危险的并发症是：A.斑块内出血B.斑块破裂C.血栓形成D.钙化E.动脉瘤形成答案：B。解析：斑块破裂是粥样斑块期最危险的并发症，破裂的斑块表面暴露，胶原纤维激活血小板，启动凝血过程，形成血栓。若血栓完全阻塞冠状动脉，可导致急性心肌梗死；阻塞脑动脉可导致脑梗死。斑块内出血可使斑块体积迅速增大，导致血管狭窄加重，但一般不如斑块破裂凶险；血栓形成多继发于斑块破裂；钙化使斑块变硬、脆性增加，但直接致命风险低于斑块破裂；动脉瘤形成是由于斑块底部中膜平滑肌萎缩、弹性下降，动脉壁局部扩张所致，破裂可导致大出血，但发生率低于斑块破裂引发的急性血栓事件。6.低密度脂蛋白（LDL）致动脉粥样硬化的主要机制是：A.导致血管内皮细胞损伤B.被氧化修饰形成ox-LDL，诱导泡沫细胞形成C.促进平滑肌细胞增生D.促进炎症因子释放E.抑制高密度脂蛋白（HDL）的抗AS作用答案：B。解析：LDL本身具有一定的致AS作用，但主要致病机制是被氧化修饰为ox-LDL。ox-LDL具有多种毒性作用：可通过清道夫受体被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞；可损伤血管内皮细胞，诱导内皮细胞表达黏附分子，促进炎症细胞浸润；可抑制内皮细胞释放一氧化氮（NO）等舒张血管物质，导致血管收缩；可诱导平滑肌细胞迁移和增生。LDL导致内皮细胞损伤是AS的始动环节，但并非其致AS的核心机制；促进平滑肌细胞增生、炎症因子释放、抑制HDL作用均为ox-LDL的后续作用。7.高密度脂蛋白（HDL）抗动脉粥样硬化的机制不包括：A.促进胆固醇逆向转运B.抑制LDL氧化C.抑制平滑肌细胞增生D.促进内皮细胞修复E.促进脂质在血管内膜沉积答案：E。解析：HDL是抗AS的重要脂蛋白，其抗AS机制包括：促进胆固醇逆向转运，将外周组织（包括动脉壁）的胆固醇转运至肝脏代谢，减少胆固醇在血管壁的沉积；抑制LDL氧化，减少ox-LDL的形成；抑制平滑肌细胞增生和迁移；促进内皮细胞修复，维护内皮细胞功能。促进脂质在血管内膜沉积是LDL的作用，并非HDL的抗AS机制，因此答案为E。8.下列哪种细胞因子与动脉粥样硬化的炎症反应关系最密切：A.白细胞介素-1（IL-1）B.肿瘤坏死因子-α（TNF-α）C.干扰素-γ（IFN-γ）D.转化生长因子-β（TGF-β）E.白细胞介素-6（IL-6）答案：B。解析：TNF-α是AS炎症反应中的核心细胞因子，主要由激活的巨噬细胞、T淋巴细胞产生。TNF-α可诱导内皮细胞表达黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1），促进单核细胞、淋巴细胞黏附并迁入内膜；可促进平滑肌细胞增生和迁移；可刺激肝细胞产生C反应蛋白（CRP），CRP是AS炎症反应的重要标志物。IL-1、IL-6也参与AS的炎症反应，可促进炎症细胞浸润和细胞因子网络激活，但作用不如TNF-α核心；IFN-γ主要由T淋巴细胞产生，可抑制平滑肌细胞增殖和胶原合成，促进巨噬细胞活化；TGF-β具有双向调节作用，早期可抑制炎症反应，晚期可促进纤维增生。9.下列哪种药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶发挥调脂作用：A.非诺贝特B.烟酸C.辛伐他汀D.依折麦布E.普罗布考答案：C。解析：辛伐他汀属于他汀类药物，通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶，减少胆固醇的合成，同时上调肝细胞表面LDL受体表达，增加LDL的摄取和代谢，从而降低血清LDL-C水平，是目前临床最常用的调脂药物之一。非诺贝特为贝特类药物，主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），降低甘油三酯（TG）水平；烟酸通过抑制脂肪组织脂解，减少游离脂肪酸释放，降低TG和LDL-C，升高HDL-C；依折麦布通过抑制肠道胆固醇吸收发挥调脂作用；普罗布考通过抗氧化作用，抑制ox-LDL形成，同时促进胆固醇逆向转运。10.对于稳定性心绞痛患者，冠状动脉造影显示单支血管病变且狭窄程度≥70%，首选的治疗方法是：A.药物保守治疗B.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）C.冠状动脉旁路移植术（CABG）D.基因治疗E.免疫治疗答案：B。解析：PCI是稳定性心绞痛单支血管病变的首选治疗方法，尤其是狭窄程度≥70%的患者。PCI通过球囊扩张或植入支架，直接解除血管狭窄，恢复心肌供血，缓解心绞痛症状，提高生活质量，且具有创伤小、恢复快的优点。药物保守治疗适用于病变较轻、狭窄程度<70%或不能耐受手术的患者；CABG主要适用于多支血管病变、左主干病变或PCI失败的患者；基因治疗、免疫治疗目前仍处于研究阶段，尚未广泛应用于临床。二、多项选择题1.动脉粥样硬化的危险因素包括：A.年龄、性别B.高脂血症C.高血压D.吸烟E.糖尿病答案：ABCDE。解析：AS的危险因素分为不可控因素和可控因素。不可控因素包括年龄（随年龄增长，AS发生率升高，40岁以上人群发病率明显增加）、性别（男性发病率高于女性，女性绝经后发病率接近男性，雌激素具有一定的抗AS作用）；可控因素包括高脂血症（LDL-C升高、HDL-C降低、TG升高均为危险因素）、高血压（长期高血压导致血管内皮细胞损伤，脂质易沉积）、吸烟（烟草中的尼古丁、一氧化碳等损伤内皮细胞，促进血小板聚集，增加氧化应激）、糖尿病（高血糖导致内皮细胞功能障碍，促进ox-LDL形成，同时糖尿病常伴高脂血症、高血压，协同促进AS发生发展）。此外，肥胖、缺乏运动、遗传因素、精神压力大等也属于AS的危险因素。2.动脉粥样硬化病变的发展阶段包括：A.脂纹期B.纤维斑块期C.粥样斑块期D.继发性病变期E.血栓形成期答案：ABCD。解析：AS病变的发展是一个渐进的过程，主要分为四个阶段：①脂纹期：早期可逆性病变，主要由泡沫细胞聚集而成；②纤维斑块期：由脂纹发展而来，形成纤维帽，病变趋于稳定，但仍可进展；③粥样斑块期：病变进一步加重，脂质核心形成，斑块内出现粥样坏死物质，是AS的典型病变；④继发性病变期：在粥样斑块的基础上，可出现斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄等继发性病变，这些继发性病变是导致临床症状的主要原因。血栓形成期属于继发性病变的一种，并非独立的发展阶段，因此答案为ABCD。3.泡沫细胞的来源包括：A.巨噬细胞B.平滑肌细胞C.内皮细胞D.淋巴细胞E.成纤维细胞答案：AB。解析：泡沫细胞是AS病变中的特征性细胞，主要来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。巨噬细胞在炎症因子和ox-LDL的刺激下，通过表面的清道夫受体（如SR-A、CD36）吞噬ox-LDL，由于清道夫受体不受细胞内胆固醇水平的负反馈调节，巨噬细胞可大量吞噬ox-LDL，最终形成泡沫细胞；平滑肌细胞在ox-LDL、血小板衍生生长因子（PDGF）等刺激下，可向内膜迁移，并通过清道夫受体吞噬脂质，形成泡沫细胞。内皮细胞、淋巴细胞、成纤维细胞一般不转化为泡沫细胞，内皮细胞损伤是AS的始动环节，淋巴细胞参与炎症反应，成纤维细胞参与纤维组织增生。4.高密度脂蛋白（HDL）抗动脉粥样硬化的机制包括：A.促进胆固醇逆向转运B.抑制LDL氧化C.抑制平滑肌细胞增生D.抗炎作用E.保护内皮细胞功能答案：ABCDE。解析：HDL的抗AS作用是多方面的：①促进胆固醇逆向转运：HDL可作为载体，将外周组织（包括动脉壁）的胆固醇转运至肝脏，通过胆汁酸代谢排出体外，减少胆固醇在血管壁的沉积，这是HDL最主要的抗AS机制；②抑制LDL氧化：HDL中的载脂蛋白A-I（apoA-I）和抗氧化酶（如Paraoxonase）可抑制LDL氧化，减少ox-LDL的形成；③抑制平滑肌细胞增生：HDL可抑制PDGF等促增殖因子的作用，减少平滑肌细胞的迁移和增生；④抗炎作用：HDL可降低内皮细胞黏附分子的表达，减少炎症细胞的浸润，减轻炎症反应；⑤保护内皮细胞功能：HDL可促进内皮细胞释放NO，调节血管舒张，维护内皮细胞的完整性和正常功能。5.动脉粥样硬化的并发症包括：A.斑块内出血B.斑块破裂C.血栓形成D.钙化E.动脉瘤形成答案：ABCDE。解析：AS的并发症主要发生在粥样斑块期，是导致临床症状和死亡的直接原因：①斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂或斑块纤维帽破裂，血液流入斑块内，导致斑块体积迅速增大，血管狭窄加重，甚至完全闭塞；②斑块破裂：斑块纤维帽破裂，粥样坏死物质暴露于血液中，激活血小板和凝血系统，形成血栓；③血栓形成：斑块破裂后，胶原纤维暴露，血小板黏附、聚集，形成血栓，可阻塞血管，导致心肌梗死、脑梗死等严重事件；④钙化：斑块内的脂质和平滑肌细胞可发生钙盐沉积，使斑块变硬、脆性增加，易破裂；⑤动脉瘤形成：斑块底部的中膜平滑肌细胞因萎缩、坏死而减少，弹性纤维断裂，动脉壁弹性下降，在血流压力作用下，局部动脉壁扩张形成动脉瘤，动脉瘤破裂可导致大出血，如主动脉瘤破裂可危及生命。此外，AS还可导致血管腔狭窄，引起相应器官的缺血性改变，如肾动脉狭窄导致肾性高血压、脑动脉狭窄导致脑缺血等。三、名词解释1.动脉粥样硬化：是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及大、中动脉，其特征是动脉内膜脂质沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生、炎症细胞浸润，形成脂纹、纤维斑块、粥样斑块等病变，导致动脉壁增厚、变硬、血管腔狭窄，最终可引起相应器官的缺血性病变。AS是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要病理基础，其发生发展是一个多因素参与的复杂过程，涉及内皮细胞损伤、脂质代谢异常、炎症反应、氧化应激、平滑肌细胞增殖等多个环节。2.泡沫细胞：是指吞噬了大量脂质的巨噬细胞或平滑肌细胞，因细胞内脂质沉积，胞浆呈泡沫状而得名。泡沫细胞是动脉粥样硬化早期病变（脂纹）的主要细胞成分，其形成是AS发生的关键步骤。巨噬细胞通过清道夫受体吞噬ox-LDL形成泡沫细胞，平滑肌细胞在脂质和细胞因子的刺激下，也可吞噬脂质形成泡沫细胞。泡沫细胞的聚集不仅是脂纹形成的标志，还可通过释放炎症因子、蛋白酶等，促进病变的进展和恶化。3.氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）：是指低密度脂蛋白在体内被氧化修饰后的产物。LDL在血管内膜下，在氧化应激（如活性氧自由基）的作用下，脂质成分发生过氧化反应，形成ox-LDL。ox-LDL具有多种致动脉粥样硬化的作用：①可被巨噬细胞的清道夫受体识别并吞噬，形成泡沫细胞；②可损伤血管内皮细胞，诱导内皮细胞表达黏附分子、趋化因子，促进炎症细胞浸润；③可抑制内皮细胞释放NO，导致血管收缩；④可促进平滑肌细胞的迁移和增生；⑤可抑制巨噬细胞的凋亡，使泡沫细胞在局部持续存在。因此，ox-LDL在AS的发生发展中起着核心作用。4.胆固醇逆向转运：是指将外周组织（包括动脉壁、肝脏以外的组织）中的胆固醇转运至肝脏进行代谢和排泄的过程。这一过程主要由高密度脂蛋白（HDL）介导：①HDL从外周组织细胞（如巨噬细胞、平滑肌细胞）摄取游离胆固醇；②在卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的作用下，游离胆固醇转化为胆固醇酯，进入HDL核心，形成成熟的HDL；③成熟的HDL通过与肝脏表面的清道夫受体B1（SR-B1）结合，将胆固醇酯转运至肝脏，肝脏将胆固醇转化为胆汁酸，通过胆道排出体外，或直接以胆固醇形式排泄。胆固醇逆向转运是HDL抗动脉粥样硬化的主要机制，可减少胆固醇在血管壁的沉积，维持体内胆固醇的稳态。四、简答题1.简述动脉粥样硬化的发生机制。答案：动脉粥样硬化的发生是一个多因素参与的复杂过程，其核心机制包括以下几个方面：（1）内皮细胞损伤：内皮细胞损伤是AS发生的始动环节。高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、氧化应激等因素均可导致内皮细胞损伤，内皮细胞屏障功能破坏，通透性增加，LDL等脂质易进入内膜；同时，损伤的内皮细胞可表达黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1）、趋化因子（如MCP-1），吸引单核细胞、淋巴细胞等炎症细胞黏附并迁入内膜。（2）脂质代谢异常：高脂血症是AS的主要危险因素，尤其是LDL-C升高。LDL通过损伤的内皮细胞进入内膜，在氧化应激作用下被氧化为ox-LDL。ox-LDL是AS发生的核心致病因子，可诱导巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，损伤内皮细胞，促进平滑肌细胞增生和迁移，激活炎症反应。（3）炎症反应：炎症反应贯穿AS的全过程。单核细胞迁入内膜后分化为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬ox-LDL形成泡沫细胞，并释放炎症因子（如TNF-α、IL-1、IL-6）、蛋白酶（如基质金属蛋白酶），进一步加重内皮细胞损伤，促进炎症细胞浸润，导致斑块不稳定。T淋巴细胞在病变局部活化，释放细胞因子，调节炎症反应和平滑肌细胞功能。（4）平滑肌细胞增殖和迁移：ox-LDL、PDGF、血管内皮生长因子（VEGF）等因素可刺激中膜平滑肌细胞向内膜迁移，并发生增殖。平滑肌细胞可吞噬脂质形成泡沫细胞，还可分泌胶原纤维、弹性纤维等细胞外基质，形成纤维帽，参与纤维斑块和粥样斑块的形成。平滑肌细胞的过度增殖和迁移可导致血管狭窄加重，斑块硬度增加。（5）氧化应激：氧化应激是指体内活性氧自由基（ROS）提供过多或抗氧化能力下降，导致氧化与抗氧化失衡。ROS可氧化LDL形成ox-LDL，损伤内皮细胞，促进炎症细胞活化，诱导平滑肌细胞增殖。氧化应激还可通过激活信号通路（如NF-κB），促进炎症因子的表达，加重AS病变。2.简述动脉粥样硬化粥样斑块的病理变化及其继发性病变。答案：（1）粥样斑块的病理变化：粥样斑块是AS的典型病变，肉眼可见动脉内膜上的灰白色或灰黄色斑块，表面为白色纤维帽，深部为黄色粥糜样物质。镜下结构分为：①纤维帽：由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖组成，纤维帽厚薄不一，薄的纤维帽易破裂；②脂质核心：位于纤维帽深部，由大量无定形的脂质（主要是胆固醇酯和游离胆固醇）、坏死物质、细胞碎片组成，是粥样斑块的特征性结构；③基底部及边缘区：可见泡沫细胞、平滑肌细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润，以及新生毛细血管。中膜平滑肌细胞因受压而萎缩、坏死，弹性纤维断裂，中膜变薄。（2）继发性病变：在粥样斑块的基础上，可出现以下继发性病变：①斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂或纤维帽破裂，血液流入斑块内，使斑块体积迅速增大，血管狭窄加重，可导致急性缺血症状；②斑块破裂：纤维帽破裂，粥样坏死物质暴露于血液中，激活血小板和凝血系统，形成血栓，是导致急性心肌梗死、脑梗死等严重事件的主要原因；③血栓形成：斑块破裂后，胶原纤维暴露，血小板黏附、聚集，形成血栓，血栓可部分或完全阻塞血管腔，引起相应器官的缺血性坏死；④钙化：斑块内的脂质、平滑肌细胞可发生钙盐沉积，使斑块变硬、脆性增加，易破裂，同时钙化可导致血管壁弹性下降，影响血管功能；⑤动脉瘤形成：斑块底部的中膜平滑肌细胞萎缩、坏死，弹性纤维断裂，动脉壁弹性下降，在血流压力作用下，局部动脉壁扩张形成动脉瘤，动脉瘤破裂可导致大出血，如主动脉瘤破裂可危及生命；⑥血管腔狭窄：粥样斑块本身可导致血管腔狭窄，若合并斑块内出血、血栓形成，狭窄程度进一步加重，引起相应器官的缺血性改变，如冠状动脉狭窄导致心绞痛、心肌梗死，脑动脉狭窄导致脑缺血、脑梗死。3.简述他汀类药物的调脂机制及临床应用。答案：（1）调脂机制：他汀类药物是HMG-CoA还原酶抑制剂，HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的关键限速酶，他汀类药物通过竞争性抑制该酶的活性，减少内源性胆固醇的合成。肝细胞内胆固醇合成减少后，可反馈性上调肝细胞表面LDL受体的表达，增加肝细胞对血液循环中LDL的摄取和代谢，从而降低血清LDL-C水平。此外，他汀类药物还可轻度降低血清TG水平，轻度升高HDL-C水平，其机制可能与抑制VLDL合成、促进HDL代谢有关。除调脂作用外，他汀类药物还具有多效性，包括抗炎、抗氧化、保护内皮细胞功能、抑制平滑肌细胞增殖和迁移、稳定斑块等作用，这些作用在AS的防治中具有重要意义。（2）临床应用：①高胆固醇血症：他汀类药物是治疗高胆固醇血症的首选药物，可显著降低LDL-C水平，适用于原发性高胆固醇血症、家族性高胆固醇血症患者；②混合型高脂血症：对于同时伴有LDL-C升高和TG升高的混合型高脂血症患者，他汀类药物可作为基础治疗药物，若TG升高明显，可联合贝特类药物；③动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的防治：他汀类药物可显著降低ASCVD患者的心血管事件风险，包括心肌梗死、脑梗死、猝死等，是冠心病、脑梗死、外周血管病等患者的基础用药，无论其血脂水平如何，均应长期服用他汀类药物，以稳定斑块、延缓病变进展；④其他：他汀类药物还可用于防治糖尿病、慢性肾病患者的ASCVD风险，以及预防心血管疾病的发生（一级预防），适用于具有ASCVD高危因素的人群，如高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等患者，即使血脂正常，也可考虑使用他汀类药物降低心血管风险。五、论述题1.论述动脉粥样硬化的危险因素及其致病机制。答案：动脉粥样硬化的危险因素分为不可控因素和可控因素，各危险因素通过不同机制参与AS的发生发展，具体如下：（1）不可控危险因素①年龄：随年龄增长，AS的发病率和患病率显著升高。其机制包括：血管内皮细胞功能随年龄增长逐渐下降，抗氧化能力减弱，氧化应激增加；血管壁弹性纤维减少，胶原纤维增多，动脉壁增厚，血流动力学改变，内皮细胞易受损；脂质代谢能力下降，LDL-C水平升高，HDL-C水平降低，脂质易沉积于血管壁。②性别：男性AS发病率高于女性，女性绝经后发病率接近男性。雌激素具有抗AS作用，其机制包括：雌激素可升高HDL-C水平，降低LDL-C水平；保护血管内皮细胞功能，促进NO释放，抑制内皮细胞表达黏附分子；抑制平滑肌细胞增殖和迁移；减轻氧化应激和炎症反应。绝经后雌激素水平下降，抗AS作用减弱，发病率升高。③遗传因素：AS具有一定的遗传倾向，家族性高胆固醇血症、家族性混合型高脂血症等遗传性疾病患者，AS发病率显著升高。遗传因素主要通过影响脂质代谢、内皮细胞功能、炎症反应等环节参与AS的发生，如LDL受体基因突变导致LDL-C清除障碍，血浆LDL-C水平显著升高，易发生AS。（2）可控危险因素①高脂血症：是AS最重要的危险因素，尤其是LDL-C升高、HDL-C降低、TG升高。LDL-C升高是AS的核心危险因素，其机制包括：LDL通过损伤的内皮细胞进入内膜，被氧化为ox-LDL；ox-LDL可被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，是AS早期病变的主要细胞成分；ox-LDL损伤内皮细胞，诱导黏附分子、趋化因子表达，促进炎症细胞浸润；ox-LDL促进平滑肌细胞增殖和迁移；HDL-C降低可导致胆固醇逆向转运障碍，胆固醇在血管壁沉积增加；TG升高可通过影响LDL和HDL的代谢，导致小而密LDL水平升高，小而密LDL更易被氧化，且穿透内皮细胞的能力更强，致AS作用更强。②高血压：长期高血压是AS的重要危险