2026年版肺血栓栓塞症诊治和预防指南

2026年版肺血栓栓塞症诊治和预防指南前言肺血栓栓塞症（以下简称PTE）作为一种潜在致命性疾病，其诊治与预防始终是临床实践中的重点与难点。随着医学证据的不断积累和诊疗技术的持续进步，我们对PTE的认识也在逐步深化。本指南旨在结合最新的临床研究成果与实践经验，为临床医师提供一套更为全面、精准且实用的PTE诊疗与预防策略，以期进一步规范临床行为，改善患者预后，并有效降低疾病负担。指南的制定过程强调循证医学原则，同时兼顾医疗资源的合理利用与个体化治疗的需求。一、概述1.1定义与流行病学PTE是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。其栓子主要来源于深静脉血栓形成（DVT），二者合称为静脉血栓栓塞症（VTE），是同一疾病病程中两个不同阶段的表现。PTE在全球范围内均有较高的发病率和死亡率，尤其在住院患者中，其漏诊与误诊率仍不容忽视，这对公共卫生构成了显著挑战。1.2病理生理机制PTE发生后，栓子阻塞肺动脉，导致肺血管阻力增加，右心室后负荷骤然升高，进而引发右心功能不全。同时，肺通气/血流比例失调、肺萎陷、肺泡表面活性物质减少以及神经体液因素激活等共同作用，导致低氧血症、低碳酸血症（或正常）及呼吸困难。严重者可因循环衰竭而猝死。此外，血栓溶解、机化以及血管重构过程也参与了疾病的慢性化进程，部分患者可能发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。二、诊断策略2.1临床可能性评估对于疑似PTE的患者，首先应进行临床可能性评估。目前常用的评分模型包括Wells评分和修正的Geneva评分。通过整合患者的症状（如突发呼吸困难、胸痛、咯血）、体征（如心动过速、呼吸急促、下肢肿胀压痛）及危险因素（如制动、手术史、肿瘤等），将患者分为低、中、高临床可能性。这一步骤有助于指导后续的检查流程，避免不必要的有创检查和医疗资源浪费。2.2初始检查2.2.1D-二聚体检测：D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物，在VTE时水平升高。其阴性预测价值极高，对于临床低、中度可能性的患者，若D-二聚体检测结果为阴性（通常采用ELISA或ELISA衍生方法，cutoff值多为500μg/LFEU），可基本排除急性PTE。但需注意，在高龄、妊娠、肿瘤、感染或术后等情况下，D-二聚体水平可能生理性或病理性升高，其诊断特异性降低，此时需结合临床综合判断。2.2.2影像学检查：*胸部X线片：虽缺乏特异性，但可用于排除其他引起呼吸困难和胸痛的疾病（如肺炎、气胸、肺水肿），并可能提示PTE的间接征象（如区域性肺纹理稀疏、肺动脉高压征、右心扩大等）。*超声心动图：可快速评估右心室功能。对于血流动力学不稳定的疑似高危PTE患者，超声心动图若发现右心室明显扩大、室壁运动减弱、肺动脉高压等征象，结合临床背景可高度提示PTE，并为紧急再灌注治疗提供依据。此外，下肢静脉超声检查发现DVT，对PTE的诊断具有重要的旁证意义。2.3确诊检查2.3.1多层螺旋CT肺动脉造影（CTPA）：目前已成为PTE诊断的首选影像学方法。其直接征象为肺动脉内充盈缺损，间接征象包括肺野楔形密度增高影、肺动脉扩张及右心扩大等。CTPA具有较高的敏感性和特异性，且能同时显示肺和胸腔内其他结构，有助于鉴别诊断。但需注意对比剂过敏及肾功能损害的风险。2.3.2核素肺通气/灌注显像（V/Q显像）：在CTPA相对禁忌（如严重肾功能不全、对比剂过敏）或对亚段PTE的检出方面仍有其应用价值。典型表现为肺段分布的灌注缺损与通气显像不匹配。对于临床可能性与显像结果不一致的患者，需进一步检查。2.3.3磁共振肺动脉造影（MRPA）：对段及以上肺动脉栓子的检出有一定价值，无辐射且无需碘对比剂，适用于孕妇等特殊人群。但检查时间较长，对设备和技术要求高，敏感性和特异性不及CTPA，临床应用相对受限。2.3.4肺动脉造影：作为传统的金标准，因其有创性，目前主要用于复杂病例的诊断或介入治疗前评估，已不作为常规检查手段。2.4病因与危险分层评估确诊PTE后，应积极探寻血栓形成的危险因素，包括遗传性易栓症和获得性危险因素，并对患者进行危险分层以指导治疗策略的选择。危险分层主要基于血流动力学状态、右心室功能及心肌损伤标志物（如肌钙蛋白、BNP或NT-proBNP）。高危PTE指出现低血压或休克；中危PTE进一步分为中高危（右心功能不全合并心肌损伤标志物阳性）和中低危（右心功能不全或心肌损伤标志物阳性，或两者均阴性但存在右心功能不全的影像学证据）；低危PTE则血流动力学稳定，无右心功能不全及心肌损伤。三、治疗原则与策略3.1一般处理与支持治疗对高度怀疑或确诊PTE的患者，应立即开始监测生命体征、心率、心律、呼吸及血氧饱和度。卧床休息，避免用力，以防血栓脱落。对于有低氧血症者，应给予吸氧，必要时采用无创或有创通气支持。镇痛治疗适用于有胸痛的患者。对于右心功能不全且血压正常者，可谨慎使用血管扩张剂。3.2抗凝治疗抗凝治疗是PTE的基础治疗，目的是防止血栓再形成和复发，并促进已形成血栓的溶解。3.2.1初始抗凝：*普通肝素（UFH）：适用于血流动力学不稳定、拟行介入或手术治疗、严重肾功能不全（CrCl<30ml/min）或高出血风险的患者。需持续静脉泵注，根据活化部分凝血活酶时间（APTT）调整剂量，使其维持在正常值的1.5-2.5倍。*低分子肝素（LMWH）：临床应用最为广泛，具有生物利用度高、剂量相对固定、无需常规监测凝血功能等优点。根据体重计算剂量，皮下注射给药。*磺达肝癸钠：一种选择性Xa因子抑制剂，同样根据体重给药，皮下注射，无需监测凝血。3.2.2长期抗凝：*维生素K拮抗剂（VKA）：如华法林，需与初始抗凝药物重叠使用至少5天，直至国际标准化比值（INR）达到治疗目标（通常为2.0-3.0）并稳定至少24小时。其治疗窗窄，易受食物和药物影响，需频繁监测INR调整剂量。*直接口服抗凝药（DOACs）：包括达比加群（直接凝血酶抑制剂）、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班（直接Xa因子抑制剂）。此类药物起效快，剂量固定，无需常规监测凝血指标，药物相互作用较少，安全性和有效性已在多项大型临床试验中得到证实，在非瓣膜性房颤卒中预防和VTE治疗与预防中展现出良好前景，已成为多数非高危PTE患者长期抗凝的优选。3.2.3抗凝疗程：*对于有明确可逆性危险因素（如手术、创伤、制动）的首发性PTE患者，在危险因素去除后，抗凝疗程通常为3个月。*对于无明确可逆性危险因素的首发性PTE患者，抗凝疗程至少3个月，3个月后需评估复发风险与出血风险，决定是否延长抗凝。*对于复发性PTE或合并慢性血栓栓塞性肺动脉高压、恶性肿瘤的患者，可能需要长期甚至终身抗凝治疗。在延长抗凝期间，应定期重新评估风险效益比。3.3溶栓治疗3.3.1适应症：主要适用于高危（大面积）PTE患者，即出现血流动力学不稳定（如休克、低血压）的患者。对于中高危（次大面积）PTE患者，若存在进行性右心功能不全和/或心肌损伤，且出血风险可接受，在充分评估获益与风险后，可考虑溶栓治疗。3.3.2常用药物与方案：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）是目前首选的溶栓药物，可通过外周静脉给药。常用方案为持续静脉滴注。其他药物如尿激酶、链激酶也可用于溶栓，但临床应用相对较少。3.3.3禁忌症与并发症：溶栓治疗的主要并发症为出血，尤其是颅内出血，后果严重。因此，治疗前需严格评估出血风险。绝对禁忌症包括活动性内出血、近期自发性颅内出血等。相对禁忌症包括近期手术、创伤、胃肠道出血、严重高血压等。溶栓过程中及溶栓后需密切监测生命体征及出血征象。3.4其他介入与手术治疗3.4.1经皮导管介入治疗：包括导管内溶栓、机械碎栓、血栓抽吸等技术。主要适用于高危PTE患者，尤其是存在溶栓禁忌或溶栓失败，或在等待外科手术期间的桥梁治疗。对于中高危PTE患者，介入治疗的获益与风险比仍需更多临床证据支持。3.4.2外科血栓清除术：即肺动脉血栓切除术，主要适用于经积极内科治疗无效的高危PTE患者，尤其是伴有严重右心功能不全、循环衰竭的患者。随着微创技术的发展，手术风险有所降低，但仍属于高风险操作，需由经验丰富的心脏外科团队实施。四、预防措施PTE的预防重于治疗，对于存在VTE危险因素的患者，应积极采取预防措施。4.1风险评估对所有住院患者进行VTE风险评估是预防工作的第一步。常用的评估模型如Caprini评分或Padua评分，根据评估结果将患者分为低、中、高风险，进而采取相应的预防策略。4.2预防方法4.2.1机械预防：包括分级加压弹力袜（GCS）、间歇气压泵（IPC）和足底静脉泵（VFP）等。其原理是促进下肢静脉回流，减少血液淤滞。适用于有抗凝禁忌证、高出血风险或作为药物预防的辅助措施。4.2.2药物预防：*低分子肝素（LMWH）：最为常用，皮下注射。*普通肝素（UFH）：尤其适用于肾功能不全或高出血风险患者，通常为皮下注射固定剂量。*磺达肝癸钠。*DOACs：部分DOACs已被批准用于特定人群（如骨科大手术后）的VTE预防。*维生素K拮抗剂：因起效慢、需监测等原因，一般不作为首选预防药物。4.2.3联合预防：对于极高风险患者，可考虑机械预防与药物预防联合应用。4.3特殊人群的预防包括外科手术患者（尤其是骨科、妇产科、普外科大手术）、内科住院患者（如心衰、呼吸衰竭、急性脑卒中等）、恶性肿瘤患者、长途旅行者、妊娠妇女等，均需根据其具体情况制定个体化的预防方案。五、结语