2026年高考生物临考冲刺：大题01 细胞代谢（3大热考角度精讲精练）（北京专用）（解析版）

PAGE4/20大题01细胞代谢内容导航【命题解码·定方向】命题趋势+3年高考真题热点角度拆解【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题/变式【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分命题·趋势·定位基础考点“年年考、考得细”，回归教材与结构与功能观。情境从“教材经典”走向“科研前沿+真实应用”，信息量大增。“光合+呼吸”深度综合，成为大题标配，计算+分析并重。实验探究权重提升，从“分析结果”走向“设计+评价+预测”。核心素养导向明确，强调“生命观念+科学思维+社会责任”。热点·角度·拆解热点角度01细胞的结构与功能2025年北京卷18题（1），叶绿体的结构与功能2023年北京卷20题（1），叶绿体的功能2023年北京卷20题（4），细胞器间的协调配合热点角度02光合作用2025年北京卷20题（2）（3），影响光合作用的因素热点角度03物质进出细胞的方式2025年北京卷16题（2），物质进出细胞方式的判断热点角度01细胞器间的协调配合析典例·建模型1.（2023北京高考）学习以下材料，回答下面问题。调控植物细胞活性氧产生机制的新发现能量代谢本质上是一系列氧化还原反应。在植物细胞中，线粒体和叶绿体是能量代谢的重要场所。叶绿体内氧化还原稳态的维持对叶绿体行使正常功能非常重要。在细胞的氧化还原反应过程中会有活性氧产生，活性氧可以调控细胞代谢，并与细胞凋亡有关。我国科学家发现一个拟南芥突变体m（M基因突变为m基因），在受到长时间连续光照时，植株会出现因细胞凋亡而引起的叶片黄斑等表型。M基因编码叶绿体中催化脂肪酸合成的M酶。与野生型相比，突变体m中M酶活性下降，脂肪酸含量显著降低。为探究M基因突变导致细胞凋亡的原因，研究人员以诱变剂处理突变体m，筛选不表现细胞凋亡，但仍保留m基因的突变株。通过对所获一系列突变体的详细解析，发现叶绿体中pMDH酶、线粒体中mMDH酶和线粒体内膜复合物I（催化有氧呼吸第三阶段的酶）等均参与细胞凋亡过程。由此揭示出一条活性氧产生的新途径（如图）：A酸作为叶绿体中氧化还原平衡的调节物质，从叶绿体经细胞质基质进入到线粒体中，在mMDH酶的作用下产生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化会产生活性氧。活性氧超过一定水平后引发细胞凋亡。在上述研究中，科学家从拟南芥突变体m入手，揭示出在叶绿体和线粒体之间存在着一条A酸-B酸循环途径。对A酸-B酸循环的进一步研究，将为探索植物在不同环境胁迫下生长的调控机制提供新的思路。(4)本文拓展了高中教材中关于细胞器间协调配合的内容，请从细胞器间协作以维持稳态与平衡的角度加以概括说明___________。【解题建模】第一步，答题思路审题破题，锁定核心要求：答题必须紧扣细胞器协作维持稳态与平衡两个核心，缺一不可。关联题干情境，锁定协作主体，本题的主体是线粒体和叶绿体间的协调配合。构建答题逻辑链（核心得分骨架），按照结构协作→稳态平衡这个链条回答。规范表述整合，用学术语言串联逻辑，简洁概括。第二步，结合图示信息和模板思路进行思路拆解第三步，尝试作答线粒体与叶绿体之间通过A酸-B酸循环协同合作，将叶绿体中的[H]运输到线粒体氧化，以维持叶绿体内氧化还原稳态。研考点·通技法1.细胞器的结构与功能技法总结①重点知识必背分类细胞器结构功能高考要点双层膜细胞器叶绿体类囊体堆叠（基粒）、基质（含光合酶/DNA/RNA）、外膜/内膜光合作用（光反应→类囊体，暗反应→基质）与线粒体协作（物质/能量）、结构异常对光合的影响线粒体嵴（内膜折叠）、基质（含呼吸酶/DNA/RNA）、外膜/内膜有氧呼吸主要场所（Ⅱ→基质，Ⅲ→内膜）、产生ATPATP产生部位、与叶绿体的代谢联动、细胞呼吸调控单层膜细胞器内质网粗面（附着核糖体）、光面（无核糖体）、网状膜结构粗面→分泌蛋白初加工/运输；光面→合成脂质、解毒与高尔基体的囊泡运输、分泌蛋白路径起点高尔基体扁平囊+囊泡、单层膜蛋白质再加工/分类/包装、形成溶酶体、分泌胞外膜面积变化（分泌蛋白过程）、溶酶体起源溶酶体单层膜、内含水解酶分解衰老/受损细胞器、吞噬杀灭病菌、细胞自噬与细胞稳态、细胞器协作（自噬过程）液泡单层膜、含细胞液（糖类/色素/无机盐）维持细胞形态（充盈）、调节渗透压、储存物质植物细胞特化、与质壁分离的关联无膜细胞器核糖体rRNA+蛋白质、无膜（游离/附着于内质网）氨基酸脱水缩合、合成多肽链（蛋白质合成场所）分泌蛋白合成起点、原核细胞唯一细胞器中心体两个中心粒垂直排列、无膜（动物/低等植物细胞）有丝分裂中形成纺锤体、牵引染色体移动细胞分裂相关细胞器、分布差异②北京卷高频总结必记分泌蛋白路径：核糖体→内质网→高尔基体→细胞膜，此过程中线粒体为其提供能量。代谢协作：叶绿体负责制造有机物，线粒体负责分解有机物释放能量，二者在物质与能量代谢上形成联动。结构基础：生物膜系统是相关结构的基础，其具备膜流动性，且膜面积会随生理过程发生变化。分工与协调：各类细胞器各自承担独特职能，通过分工协作，共同维持细胞的稳态。③高考易错点必看混淆场所：光合作用的光反应发生在类囊体，暗反应发生在基质；有氧呼吸第二阶段发生在线粒体基质，第三阶段发生在线粒体内膜，需注意区分不同反应的具体场所。功能误区：核糖体仅负责合成多肽链，不进行蛋白质的加工；高尔基体不参与蛋白质的合成，仅对蛋白质进行再加工、分类和包装。分布差异：中心体不存在于高等植物细胞中，仅分布在动物细胞和低等植物细胞内；叶绿体不存在于动物细胞中，仅分布在植物的叶肉细胞等光合细胞内。膜结构判断：核糖体和中心体属于无膜结构的细胞器；液泡和溶酶体属于单层膜结构的细胞器。2.细胞器间的协调配合①重点归纳必背协作类型考点核心内容高考要点核心协作模型（北京卷必考）分泌蛋白合成与分泌参与细胞器：核糖体→内质网→高尔基体→细胞膜（线粒体供能）关键过程：合成→初加工→再加工→分类包装→胞吐膜面积变化、囊泡运输、放射性标记顺序细胞自噬与稳态参与细胞器：内质网→高尔基体→溶酶体→线粒体关键过程：自噬体包裹损伤结构→与溶酶体融合→降解回收与细胞稳态、物质循环的关联协作的结构与功能基础结构基础生物膜系统：细胞器膜+细胞膜+核膜相互联系膜的流动性：支撑囊泡形成、膜融合（核心保障）生物膜系统是细胞器协作的结构前提功能保障分工明确：各细胞器各司其职（合成/加工/降解/供能）能量供应：线粒体全程提供ATP（不可缺少）分工协作+能量供应是功能实现的保障重要协作类型（真题高频场景）代谢联动协作光合-呼吸协作：叶绿体（造有机物）→线粒体（分解释能）物质合成协作：核糖体（合成蛋白）→内质网/高尔基体（加工）物质与能量代谢的核心联动膜蛋白/溶酶体形成膜蛋白路径：与分泌蛋白一致（最终定位于细胞膜）溶酶体形成：核糖体→内质网→高尔基体（出芽形成）膜蛋白、溶酶体的合成加工路径②高频设问必会设问类型考查核心答题要点过程描述类细胞器协作路径与功能完整写出协作流程，明确各细胞器在过程中的具体作用影响分析类细胞器受损对协作的影响因果推导：某细胞器功能异常→对应环节受阻→整体协作/细胞功能的变化原理阐释类协作体现的生物学观点膜的流动性、细胞器分工协作、结构与功能相适应等核心观点情境应用类结合实际场景分析协作机制结合细胞自噬、作物增产、分泌异常等情境，拆解协作原理与应用③高考易错必看路径误区：分泌蛋白的合成与分泌路径中，不包含细胞核、中心体、液泡，切勿错误纳入。结构误区：囊泡不属于细胞器；核糖体、中心体为无膜结构，不参与生物膜系统的组成。功能误区：核糖体仅负责合成多肽链，不进行蛋白质的加工；高尔基体不参与蛋白质的合成，仅对蛋白质进行再加工、分类和包装。分布误区：高等植物细胞中无中心体，动物细胞中无叶绿体，需注意细胞器的分布差异。破类题·提能力1.（25-26高三上·北京海淀·月考）学习以下材料，回答（1）~（4）题。内质网应激期间线粒体区域翻译受保护内质网对蛋白质的正确折叠有重要作用。内质网中有一种结合蛋白（BiP），能防止多肽链错误折叠，并促进错误折叠的蛋白质重新折叠，以形成正确构象。不能正确折叠的蛋白质可转移到细胞质中降解。当细胞受到某些有害因素刺激，未折叠或错误折叠蛋白质在内质网腔超量积累时，会引发内质网应激反应。位于内质网膜上的蛋白质PERK感受到应激信号后通过二聚化和磷酸化被激活，继而通过一系列信号转导诱导基因转录上调。活化的PERK可与翻译起始因子结合，使磷酸化，进而抑制细胞整体的翻译活性。在使用毒性物质Tg处理细胞引发内质网应激反应后，科研人员检测了细胞不同区域的翻译活性，发现内质网区域的翻译活性下降了73%，而线粒体区域仅下降了27%。为揭示内质网应激时线粒体区域翻译受保护的原因，科研人员进行了实验，发现线粒体蛋白A是PERK最丰富的相互作用蛋白之一。蛋白A位于线粒体膜上，能与激活的PERK的特定位点（第680~880位氨基酸）结合，而该位点也是与PERK结合的位点（如图）。内质网和线粒体之间存在接触区域（M区），PERK和蛋白A共定位于该区域。内质网应激期间，PERK和蛋白A的相互作用使M区面积显著增加。M区可作为内质网应激期间受保护的线粒体蛋白翻译平台。(1)内质网是蛋白质的合成、______场所和运输通道。有些内质网上有______附着，称为粗面内质网。(2)研究者推测，内质网应激发生时，蛋白A与竞争性结合______，使M区的______含量降低，进而使线粒体区域翻译受到保护。(3)根据文中信息，对实验结果的预期正确的有______。A．使PERK第680~880位氨基酸缺失后，蛋白A不能与其结合B．与对照组相比，Tg处理组与蛋白A结合的PERK更多C．内质网应激条件下，过表达蛋白A细胞中线粒体区域翻译活性高于对照组D．内质网应激条件下，敲低蛋白A的细胞中M区面积比对照组显著增加(4)阐述内质网应激期间细胞的系列反应对细胞生存的意义______（答出两点即可）。【答案】(1)加工核糖体(2)激活的PERK磷酸化eIF2α(3)ABC(4)转录上调，促进新合成蛋白质以及错误折叠蛋白质的正确折叠；大部分蛋白质翻译被抑制，降低进入内质网的蛋白质量，有利于内质网恢复正常功能；选择性保护线粒体蛋白酶译，有利于保障细胞的能量供应。几方面共同提高了细胞在有害环境下的生存能力【详解】（1）内质网上附着核糖体，而核糖体是蛋白质合成场所，内质网可以对蛋白质进行加工，内质网可以出芽形成囊泡，可见内质网是蛋白质的合成、加工场所和运输通道。有些内质网上有核糖体附着，称为粗面内质网。（2）由文中“位于内质网膜上的蛋白质PERK感受到应激信号后通过二聚化和磷酸化被激活，继而通过一系列信号转导诱导BiP基因转录上调。活化的PERK可与翻译起始因子eIF2α结合，使eIF2α磷酸化”以及“线粒体蛋白A是PERK最丰富的相互作用蛋白之一。蛋白A位于线粒体膜上，能与激活的PERK的特定位点（第680～880位氨基酸）结合”可知，内质网应激发生时，蛋白A与eIF2α竞争结合激活的PERK，使M区的磷酸化eIF2α含量降低，进而使线粒体区域翻译受到保护。（3）A、文中提到蛋白A能与激活的PERK的第680～880位氨基酸结合，若使PERK第680～880位氨基酸缺失，蛋白A不能与其结合，A正确；B、Tg处理引发内质网应激反应，根据“内质网应激期间，PERK和蛋白A的相互作用使M区面积显著增加”，可知与对照组相比，Tg处理组与蛋白A结合的PERK更多，B正确；C、内质网应激条件下，过表达蛋白A，会使更多PERK与蛋白A结合，减少PERK与eIF2α结合，使线粒体区域翻译受保护，其翻译活性高于对照组，C正确；D、内质网应激条件下，敲低蛋白A，PERK和蛋白A相互作用减弱，M区面积与对照组会有显著差异，D错误。故选ABC。（4）内质网应激期间细胞的系列反应对细胞生存的意义是：内质网应激期间细胞通过BiP转录上调，促进新合成蛋白质以及错误折叠蛋白质的正确折叠；大部分蛋白质翻译被抑制，降低进入内质网的蛋白质量，有利于内质网恢复正常功能；选择性保护线粒体蛋白翻译，有利于保障细胞的能量供应，几方面共同提高了细胞在有害环境下的生存能力。热点角度02光合作用影响因素分析析典例·建模型（2025·北京·高考真题）植物的光合作用效率与叶绿体的发育（形态结构建成）密切相关。叶绿体发育受基因的精细调控，以适应环境。科学家对光响应基因BG在此过程中的作用进行了研究。基于突变体bg的表型，从进化与适应的角度推测光响应基因BG存在的意义_______。【解题建模】第一步：答题思路审题：明确答题关键从进化与适应角度答题。关联题目：光响应基因对光合作用的影响。规范答题注意术语。第二步，结合图示信息和模板思路进行思路拆解第三步，尝试作答BG响应光照强度变化，调控植物叶绿体发育（叶绿素含量），以实现不同光照条件下光合效率最大化研考点·通技法影响光合作用的因素影响因素分析图示应用光照强度A点:只进行细胞呼吸;AB段:随光照强度增强,光合作用强度也逐渐增强;B点(光补偿点):光合作用强度等于细胞呼吸强度;BC段:光照强度不断加强,光合作用强度不断加强;C点对应的光照强度为光饱和点延长光合作用时间:通过轮作,延长全年内单位土地面积上绿色植物进行光合作用的时间温度通过影响酶活性进而影响光合作用(主要制约暗反应)大田中适时播种温室中,增大昼夜温差,保证植物有机物的积累。水分水分充足时,气孔开启,蒸腾作用(为水的运输和矿质元素的运输提供动力)旺盛,植物失水,同时CO2可通过气孔进入绿色植物参与光合作用。水分不足时,气孔关闭,减少水分的散失,同时CO2不能通过气孔进入,进而影响了光合作用的进行。适当浇水CO2浓度一定范围内,光合速率随CO2浓度的增加而增大,但当CO2浓度增加到一定范围后,光合速率不再增加;施用有机肥;温室栽培植物时,可以适当提高室内CO2浓度。

大田生产“正其行,通其风”,即为提高CO2浓度,增加产量破类题·提能力1.（2026·北京石景山·一模）水稻是我国最重要的粮食作物，PEL基因编码的蛋白（PEL）是一种与水稻光合作用相关的蛋白质。(1)研究者利用基因编辑技术获得水稻PEL基因敲除突变体（PEL-KO）及过表达突变体（PEL-OE），检测光合作用相关指标，部分结果见图1、2（注：组1、2、3分别对应野生型、PEL-KO、PEL-OE）①叶绿素等光合色素在光合作用中的作用为_______。图1结果表明，PEL对水稻叶绿体的发育起_______作用。②图2结果显示，CO2浓度大于400ppm时，组2的光合速率最大。结合图1分析其原因是______。(2)为了阐明PEL影响水稻光合作用的分子机制，研究者筛选鉴定出在细胞质中与PEL互作的一种蛋白质GLK（调控光合基因表达的转录因子）。将共表达GLK和PEL的细胞，用蛋白合成抑制剂（CHX）处理，并在不同时间收集样品进行电泳，部分结果如图3．研究者认为，PEL与GLK结合，可促进GLK被蛋白酶体降解。实验中，CHX处理的目的是______；设置的对照组还应有：_______。(3)目前多种陆生植物都存在PEL基因的同源基因，而在藻类等水生单细胞光合生物中则较少见，早期光合生物从水生环境走向陆地时，面临的最大变化就是光照强度显著提升。请解释PEL基因的出现对光合生物向陆地生活进化的意义_______。【答案】(1)吸收、传递和转化光能抑制PEL敲除后，水稻叶绿素含量更高、叶绿体数量更多，光反应更强，CO2充足时能为暗反应提供更多ATP和NADPH，因此光合速率更高(2)抑制新蛋白质合成，排除新合成GLK对实验结果的干扰，便于检测原有GLK的降解情况仅单独表达GLK（不表达PEL）、同样经CHX处理的细胞组(3)陆地光照强度远高于水生环境，过强光照会损伤光合结构；PEL负调控叶绿体发育和叶绿素合成，可避免强光对光合系统的破坏，帮助光合生物适应陆地高光照环境，有利于其在陆地生存繁衍【详解】（1）①光合色素的核心功能是吸收光能，传递并将光能转化为化学能。根据图1结果：敲除PEL后，叶绿素含量、叶绿体数量均高于野生型，过表达PEL后均低于野生型，说明PEL对叶绿体发育起抑制作用。②该实验自变量为水稻种类、CO2浓度，因变量为光合作用相关指标，其余变量为无关变量。根据图1分析，PEL敲除后，组2水稻叶绿素a和b含量高于组1和组3、叶绿体数量也高于组1和组3更多，叶绿素越多吸收的光能越多，光反应更强，CO2充足时能为暗反应提供更多ATP和NADPH，因此光合速率更高。（2）本实验目的是观察GLK的降解，CHX（蛋白合成抑制剂）可阻止新GLK合成，排除新合成蛋白对降解速率检测的干扰；本实验自变量为PEL的有无，因此对照组设置为不表达PEL、仅表达GLK，其余处理与实验组一致即可。（3）结合题干信息，光合生物登陆后面临的主要变化是光照强度显著提升，过强光照会损伤光合系统；而PEL的抑制作用可适度减少叶绿素和叶绿体数量，避免强光损伤，帮助光合生物适应陆地高光照环境，有利于其在陆地生存进化。热点角度03物质进出细胞反式判断析典例·建模型（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。(2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是_______。【解题建模】第一步：答题思路提取题干关键条件：题干明确滤泡上皮细胞内碘浓度远高于组织液，细胞仍能摄取碘，说明碘的跨膜运输方向为逆浓度梯度（低浓度组织液→高浓度细胞内）。回顾物质跨膜运输方式的核心特征高中生物中物质跨膜运输分为三类，核心判定依据：（1）自由扩散：顺浓度梯度，无需载体蛋白、不消耗能量；（2）协助扩散：顺浓度梯度，需要载体蛋白、不消耗能量；（3）主动运输：逆浓度梯度运输，需要载体蛋白协助，且消耗细胞代谢产生的能量（ATP）。特征匹配+得出结论：碘的运输为逆浓度梯度，完全符合主动运输的核心定义，因此该吸收方式为主动运输。第二步，结合图示信息和模板思路进行思路拆解第三步，尝试作答主动运输研考点·通技法运输方式的判断小分子物质运输方式大分子物质运输方式自由扩散协助扩散主动运输胞吐、胞吐图例运输方向顺浓度梯度顺浓度梯度逆浓度梯度是否需要载体蛋白不需要需要需要不需要是否消耗细胞内的能量不需要不需要需要需要代表例子氧气、水、二氧化碳、乙醇、甘油葡萄糖通过红细胞水通道蛋白葡萄糖进入其它细胞。氨基酸，核苷酸，离子等外分泌蛋白的分泌吞噬细胞的吞噬破类题·提能力1.（25-26高三上·北京石景山·期末）莴苣海蛞蝓是一种海洋软体动物，以滨海无隔藻等藻类为食。它能将藻类的叶绿体分离、储存并加以利用。(1)研究揭示，藻类叶绿体储存在莴苣海蛞蝓的消化腺细胞，形成特化细胞器——盗食质体，图1为盗食质体模式图。①盗食质体膜上的Ⅴ型ATP酶质子泵（Ⅴ-ATPase）可将H+以________方式转入盗食质体内，H+与盗食质体内丰富的反应生成CO2，CO2进入叶绿体，经CO2的固定和________过程生成有机物。②研究者围绕盗食质体膜上的通道蛋白P2X4开展研究，部分实验结果见图2。从图2可得出，正常情况下莴苣海蛞蝓的光合速率约为________nmol·cm-2·s-1。图2结果表明P2X4有助于维持叶绿体的光合功能，依据是________。③研究者经过一系列研究，推测盗食质体膜上的P2X4可被叶绿体产生的ATP激活，引起Na+、K+等阳离子流出，解决V-ATPase工作时产生的电荷不平衡，以维持V-ATPase的持续工作和盗食质体内酸性环境，利于光合作用的进行。下列实验现象可为上述推测提供支持的有________。a．从光照转为黑暗后，盗食质体膜上P2X4介导的阳离子外流显著减少b．向分离的盗食质体内加入含Na+的溶液，V-ATPase运输H+的速率提高c．P2X4阻断剂5-BDBD处理后，盗食质体内的pH比对照组高(2)莴苣海蛞蝓无法持续补充藻类叶绿体中不断损耗的蛋白质，不摄食的情况下可存活约10周。研究发现，当不摄食超过4周后，莴苣海蛞蝓会由绿变橙，甚至变白，检测到消化腺细胞中溶酶体数量增加，盗食质体膜上的溶酶体标记物富集。请综合上述研究及所学知识，从物质与能量观、进化与适应观的角度阐述莴苣海蛞蝓对盗食质体利用的策略及意义________。【答案】(1)主动运输C3的还原2.3（在2.1~2.5区间即可）组2氧气释放速率低于组1、高于组3ac(2)策略：未超过4周时，莴苣海蛞蝓利用盗食质体的光合作用合成有机物，为生命活动提供能量；超过4周后，盗食质体光合功能减弱，无法提供足够能量，会通过降解盗食质体作为物质与能量的来源。意义：有助于其度过食物短缺的时期，利于种群的繁衍【详解】（1）①分析题图1可知，H+进入盗食质体需要V-ATPase的协助，该过程还需要ATP水解供能，故H+以主动运输方式转入盗食质体内；光合作用暗反应过程通过CO2的固定和C3的还原生成有机物。②分析题图2可知，组1氧气的释放速率为1.6nmol·cm-2·s-1，可表示净光合速率；组3使用光合抑制剂，即测得的呼吸速率为0.7nmol·cm-2·s-1，总光合速率=净光合速率+呼吸速率，因此正常情况下莴苣海蛞蝓的光合速率约为1.6+0.7=2.3nmol·cm-2·s-1（在2.1~2.5区间即可）。③a.从光照转为黑暗后，叶绿体产生的ATP减少，盗食质体膜上P2X4介导的阳离子外流显著减少，说明P2X4的激活与叶绿体产生的ATP有关，a正确；b.向分离的盗食质体内加入含Na+的溶液，V-ATPase运输H+的速率提高，只能说明Na+对V-ATPase运输H+有影响，但不能说明P2X4被叶绿体产生的ATP激活以及与阳离子外流的关系，b错误c.P2X4阻断剂5-BDBD处理后，盗食质体内的pH比对照组高，说明P2X4被阻断后，V-ATPase工作受影响，不能维持盗食质体内酸性环境，也就间接说明了P2X4可被叶绿体产生的ATP激活，维持V-ATPase的持续工作，c正确。故选ac。（2）莴苣海蛞蝓无法持续补充藻类叶绿体中不断损耗的蛋白质，不摄食的情况下可存活约10周。研究发现，当不摄食超过4周后，莴苣海蛞蝓会由绿变橙，甚至变白，检测到消化腺细胞中溶酶体数量增加，盗食质体膜上的溶酶体标记物富集。莴苣海蛞蝓对盗食质体利用的策略是：未超过4周时，莴苣海蛞蝓利用盗食质体的光合作用合成有机物，为生命活动提供能量；超过4周后，盗食质体光合功能减弱，无法提供足够能量，会通过降解盗食质体作为物质与能量的来源。意义是：有助于其度过食物短缺的时期，利于种群的繁衍。（建议用时：60分钟）刷模拟1．（2025·北京海淀·一模）科研人员以作物甲为材料，探索利用生物工程技术提高光合效率的途径。(1)图1是作物甲叶肉细胞中部分碳代谢过程的示意图。图1中，叶绿体中R酶既催化CO2固定，也在某些条件下，催化C3和O2反应生成1分子C3和1分子2-P-乙醇酸，后者生成具有一定毒性的乙醇酸。乙醇酸可通过叶绿体外代谢途径Ⅰ合成丝氨酸，后者是组成_______________的基本单位。(2)利用转基因技术将某种藻类编码乙醇酸脱氢酶（A酶）的基因、某种细菌编码天冬氨酸醛缩酶（B1酶）的基因、天冬氨酸脱氢酶（B2酶）的基因、乙醛酸-谷氨酸转氨酶（C酶）的基因和乙醛酸-天冬氨酸转氨酶（D酶）的基因转入作物甲，与原有的途径I相连，在叶绿体中分别建立了两个乙醇酸代谢旁支途径，即图2中的代谢途径Ⅱ和途径Ⅲ。①将编码上述4种酶的基因转入作物甲，能够实现的目的是：利用途径Ⅱ或途径Ⅲ，通过A酶_______________，降低叶绿体基质中该物质的含量，避免在叶绿体积累；同时还能减少_______________，提高光合效率。②构建作物甲中乙醇酸代谢旁支途径的技术流程是：流程一：鉴定乙醇酸代谢旁支的相关酶基因→分别构建相关酶基因和荧光蛋白基因融合的表达载体→分别导入叶肉细胞→检测表达载体的荧光与叶绿体的荧光。流程二：将含有相关酶基因的表达载体共同导入叶肉细胞→分别建立相应的乙醇酸代谢旁支途径。流程一的目的是确定_________________；流程二的检测指标是叶肉细胞中相关酶的表达量及_______________的含量变化。(3)在叶绿体中新构建的两条乙醇酸代谢旁支途径中，途径Ⅱ优于途径Ⅲ，请阐述理由__________。【答案】(1)蛋白质(2)催化乙醇酸转化碳丢失(或“碳以CO2的形式逸散”）相关酶均定位于叶肉细胞的叶绿体处乙醛酸、甘氨酸和丝氨酸(3)途径Ⅱ还能固定更多的氮【详解】（1）蛋白质是由氨基酸脱水缩合形成的，丝氨酸是构成蛋白质的基本单位之一。（2）①将编码上述4种酶的基因转入作物甲，目的是利用途径Ⅱ或途径Ⅲ，通过A酶等相关酶的作用，将乙醇酸转化为其他物质，从而降低叶绿体基质中乙醇酸的含量，避免其在叶绿体积累。因为乙醇酸具有一定毒性，其积累会对光合作用产生不利影响，降低乙醇酸含量同时还能减少碳的丢失，进而提高光合效率。②过程一的目的是确定相关酶基因是否成功导入叶肉细胞并且定位是否正确，即确定相关酶基因是否导入叶绿体（通过检测表达载体的荧光与叶绿体的荧光是否重合等判断）。过程二的检测目标是叶肉细胞中相关酶的表达量以及乙醇酸等代谢产物如乙醛酸、甘氨酸和丝氨酸的含量变化，以了解新构建的乙醇酸代谢旁交途径是否正常发挥作用以及对代谢产物含量的影响。（3）由图可知，叶绿体中新构建的两条乙醇酸代谢旁交途径中，途径Ⅱ优于途径Ⅲ，因为途径Ⅱ还能固定更多的氮。2．（2025·北京西城·二模）近年来，因高糖高脂饮食造成的高血脂症人数逐年上升，且趋于年轻化。高血脂症典型特点是血浆中胆固醇含量偏高。(1)胆固醇与磷脂都属于_____物质，与_____等共同参与细胞膜的构成。(2)由H基因编码的H酶是胆固醇合成的关键酶。如图1所示，当细胞内胆固醇含量高时，SP复合物被锚定在内质网膜上。当胆固醇含量低时，SP转移至高尔基体膜上被酶切，产生的转录因子与启动子结合，调控H基因的转录。用于治疗高血脂症的他汀类药物能抑制H酶活性，但疗效不理想，原因是细胞内胆固醇合成存在______机制，导致使用他汀类药物后胆固醇代偿性增加。(3)我国科学家发现小肠细胞能合成并分泌肠脂抑素（C），给小鼠注射0.2mg·Kg-1C能显著降低血浆中胆固醇含量。通过特定技术检测到肝脏、肾脏、骨骼肌细胞存在______，证明C是一种新发现的激素。(4)给正常小鼠注射不同剂量C，H基因转录水平如图2所示。利用高血脂症模型鼠进行多组实验，检测不同药物的治疗效果，结果如图3所示。请分析C与他汀类药物联合使用治疗效果最佳的原因______。【答案】(1)脂质（脂类）蛋白质(2)负反馈调节(3)C的受体(4)C抑制H酶的转录，减轻了他汀类药物单独使用诱导的胆固醇合成代偿性增加，而他汀类则抑制了现有H酶的活性，二者共同使用更有效降低胆固醇合成，使血浆中胆固醇含量降低【详解】（1）胆固醇与磷脂都属于脂质物质。细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外，还有少量的糖类。因此胆固醇与磷脂和蛋白质等共同参与细胞膜的构成。（2）由题意可知，当使用他汀类药物抑制H酶活性后，细胞内胆固醇含量降低，会通过一系列调节使胆固醇合成增加，这是因为细胞内胆固醇合成存在负反馈调节机制。当胆固醇含量低时，会启动相关调节过程促进胆固醇合成，以维持细胞内胆固醇含量的相对稳定。（3）激素是由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质，通过体液运输作用于靶器官、靶细胞。若肝脏、肾脏、骨骼肌细胞存在C的受体，说明C可以作用于这些细胞，也就证明C是一种激素。（4）由图2可知，随着C蛋白剂量增加，C抑制H酶的转录，减轻了他汀类药物单独使用诱导的胆固醇合成代偿性增加。由图3可知，他汀类药物能抑制H酶活性，减少胆固醇合成，但存在代偿性增加问题。C与他汀类药物联合使用时，C蛋白抑制H基因转录，减少胆固醇合成的起始量，他汀类药物抑制H酶活性，进一步减少胆固醇的合成，二者共同使用更有效降低胆固醇合成，使血浆中胆固醇含量降低3．（2026·北京顺义·一模）学习以下材料,回答(1)-(5)题。神经元胞吐的新机制海马区是脑中与认知、情感等功能密切相关的区域。科学家改造海马区神经元，使其在蓝光激发下产生动作电位。在图1中的载网上培养上述神经元，载网可在控制器的作用下从固定高度坠入冷冻剂，使其上的神经元瞬间被固定。蓝光发射器可发射蓝光激活载网上的神经元。科研人员采集冷冻后的神经元，借助电子显微镜获取了神经元兴奋后0-300ms不同时间点超过1000张突触电镜图像，揭示了突触小泡的动态转变过程。在突触前膜附近观察到两类突触小泡(SV)，直径分别约29nm(小)和41nm（大）。这些SV分为七种结构状态：锚定(大/小)、半融合(大/小)、孔开放(大/小)和Ω型。在兴奋后70ms的图像中，观察到大量小SV从突触前膜脱离。进一步分析不同时间点的图像，科研人员构建了图2所示的神经元胞吐模型。静息状态下，大SV对接突触前膜形成锚定大SV，兴奋后4ms锚定大SV转变为半融合大SV，8ms形成具有4nm脂质融合孔的开放大SV，并迅速收缩为孔开放小SV。随后，一部分小SV关闭融合孔，70ms时，锚定小SV脱离突触前膜形成空SV(方式1)，空SV无法再次与突触前膜融合；另一部分孔开放小SV完全塌陷(方式2)。上述研究揭示了神经元胞吐的新机制，有助于深入理解其生理学意义及其在不同神经元类型间通讯中的作用。(1)图2所示过程依赖细胞膜的_______性，方式________有助于SV的快速回收。(2)图1中调整蓝光发射器的高度，目的是改变__________。(3)为证明方式1是海马区神经元胞吐的主要途径，需检测兴奋后特定时间点突触小体中__________的比例。(4)分析文中信息，下列推测正确的是_______(多选)A．文中的研究方法可追踪同一突触小泡的动态变化B．孔开放大SV体积快速收缩，进而释放神经递质C．空SV无法再次和突触前膜融合，防止其占据有限对接位点D．神经元通过方式2可使突触前膜成分得到更新(5)神经毒素可通过破坏S蛋白阻断SV外排，科研人员用该毒素处理神经元，半融合大SV含量显著减少，且静息和蓝光刺激的突触中锚定大SV的含量无显著差异。研究发现甲减大队海马区神经元S蛋白合成减少。综合以上信息，分析S蛋白的功能，推测甲减患者情绪低落的可能原因________________________________________________。【答案】(1)流动1(2)从神经元兴奋到固定的时间间隔(3)半融合小SV、锚定小SV/Ω型SV(4)BCD(5)甲减患者海马区神经元S蛋白减少，锚定大SV转化为半融合大SV的量减少，释放神经递质受阻。兴奋在神经元之间的传递受阻导致情绪低落【详解】（1）图2所示过程涉及膜的融合等，依赖细胞膜的流动性。从文中可知，方式1中锚定小SV脱离突触前膜形成空SV，空SV无法再次与突触前膜融合，这种方式有助于SV的快速回收，所以方式1有助于SV的快速回收。（2）题干说明：“蓝光发射器可发射蓝光激活载网上的神经元”，调整高度可改变蓝光照射的位置/范围/强度，从而精准激活不同位置的神经元，或控制激活的神经元数量，目的是改变从神经元兴奋到固定的时间间隔。（3）为证明方式1是海马区神经元胞吐的主要途径，需要检测兴奋后特定时间点突触小体中与方式1相关的物质比例，即半融合小SV、锚定小SV/Ω型SV的比例。（4）A、实验是对不同时间点的样本进行冷冻固定、电镜成像，属于静态快照，无法追踪同一个突触小泡的连续动态，只能统计群体的变化规律，A错误；B、题干明确：“8ms形成具有4nm脂质融合孔的开放大SV，并迅速收缩为孔开放小SV”，融合孔开放+收缩的过程，就是神经递质释放的过程，B正确；C、题干说明：“空SV无法再次与突触前膜融合”，避免无效囊泡占用对接位点，保证后续胞吐的正常进行，C正确；D、方式2中囊泡完全塌陷，囊泡膜整合到突触前膜，实现膜成分的更新与循环，D正确。（5）毒素破坏S蛋白后半融合大SV显著减少，但锚定大SV无变化。锚定大SV→半融合大SV是胞吐的关键步骤（图2），说明S蛋白不影响SV的锚定，而是促进锚定大SV向半融合大SV的转化（促进SV的融合/外排/胞吐过程）。因此甲减患者情绪低落的可能原因甲减患者海马区神经元S蛋白减少，锚定大SV转化为半融合大SV的量减少，释放神经递质受阻，兴奋在神经元之间的传递受阻导致情绪低落。4．（2026·北京顺义·一模）强光会导致光合速率降低影响水稻产量，我国科学家利用基因工程在叶绿体中表达特定酶，优化代谢途径，成功实现增产。(1)光合作用暗反应中，CO2在R酶的作用下与C5结合，该过程称作_____。生成的C3接受ATP和NADPH释放的能量，并被______还原，随后，一部分C3经一系列反应转化为糖类。(2)R酶对CO2和O2均具有亲和力，R酶催化的反应方向取决于细胞中CO2/O2比值。如图1所示，当比值高时，主要进行暗反应；比值降低时，R酶催化C5与O2结合加强，在叶绿体、过氧化物酶体、线粒体中发生一系列反应，即光呼吸。①请分析图1，选填以下字母，解释夏季强光导致水稻减产的原因________；________；________；________。A．CO2/O2比值下降

B．暗反应减弱

C．碳原子流失

D．光呼吸加剧②此外，氮原子流失也是造成水稻减产的原因之一。图1中的S酶位于叶绿体基质。光呼吸途径产生的NH3可能经气孔散失，或________，导致氮同化效率低。(3)科学家将编码G酶、C酶、B酶、T酶的外源基因转入水稻叶绿体基因组，构建了光呼吸支路，如图2。请结合图1、图2，判断光呼吸支路能否减少碳、氮的流失，说明理由________________________。【答案】(1)CO2的固定NADPH(2)BADC运至叶绿体才能被同化(3)能，因为该支路使光呼吸生成的C2在叶绿体中转化成糖，不产生CO2，减少碳流失；同时在叶绿体中产生NH3可迅速被同化，减少氮流失。【详解】（1）光合作用暗反应过程：CO2与C5结合生成C3​的过程称为CO2​的固定；固定生成的C3​接受ATP和NADPH的能量后，被NADPH还原，再进一步转化为糖类和再生C5​。（2）①夏季强光高温下，为降低蒸腾作用，水稻部分气孔关闭，两条路径导致减产：路径1：气孔关闭→CO2供应不足→暗反应减弱（Ⅰ=B）→光合速率下降→减产；路径2：气孔关闭→细胞内CO2​减少、O2积累→CO2/O2比值下降（Ⅱ=A）→R酶催化光呼吸加剧（Ⅲ=D）→光呼吸导致碳原子以CO2形式流失（Ⅳ=C）→光合原料减少，减产。②根据“图1中的S酶位于叶绿体基质”可知，光呼吸产生的NH3除了经气孔散失，或者运至叶绿体才能被S酶同化，导致氮同化效率降低。（3）对比原光呼吸（碳、氮最终排出细胞散失），人工构建的光呼吸支路全程在叶绿体内完成：使光呼吸生成的C2转化为C3，进而转化为糖，减少碳流失；产生的NH3留在叶绿体内，可被S酶迅速同化利用，减少氮流失，因此可以减少碳、氮的流失。5．（2024·北京朝阳·二模）细胞体积的调节有些细胞的体积可自身进行调节。这些细胞的吸水和失水不仅仅涉及水分的流入和流出，还主要涉及到细胞内外的Na+、K+、H+、Cl-、HCO3-五种无机盐离子流入流出的调节过程（溶液中HCO3-增加会升高溶液pH，而H+反之）。细胞急性膨胀后，通过调节使细胞体积收缩称为调节性体积减小（RVD）。将细胞置于低渗溶液中，加入酪氨酸激酶抑制剂后细胞体积的变化如图1。研究发现酪氨酸激酶活性提高后可激活Cl-、K+通道，RVD过程中Cl-、K+流出均增加，Cl-流出量是K+的两倍多，但此时细胞膜电位没有发生改变。细胞急性收缩后，通过调节使细胞体积膨胀称为调节性体积增加（RVI），RVI期间细胞有离子出入，细胞膜电位没有发生变化。NKCC是将Na+、K+、Cl-以1：1：2的比例共转运进细胞的转运蛋白。将细胞置于高渗溶液中，并用NKCC抑制剂处理，细胞体积的变化如图2。RVI期间激活Cl-/HCO3-交换转运蛋白（两种离子1：1反向运输，HCO3-运出细胞），测定在不同蛋处理条件下，胞外pH的变化（图3），DIDS是Cl-/HCO3-交换转运蛋白的抑制剂。RVI期间引发离子出入的原因涉及细胞中多种酶活性的改变及细胞骨架的更新。细胞通过调节，维持体积的相对稳定。细胞增殖、细胞凋亡、细胞运动等也与细胞调节性的体积改变有关，如分裂间期细胞体积的增加。

(1)图1实验开始时细胞吸水体积增加的原因是___。(2)图1结果说明RVD过程中有___的参与。依据材料中划线部分推测：在此过程中有其他___（填“阳”或“阴”）离子的流出，导致膜电位不发生变化。(3)RVI期间，存在运出细胞的阳离子、此阳离子与Na+利用其他膜蛋白反向共转运。根据图3结果可推知此离子是___，理由是___。(4)综合以上信息，请在答题卡的图中标出参与RVI过程的转运蛋白（用僵表示）及其运输的物质，并用箭头标明运输方向___。(5)请概括当外界溶液浓度改变后，细胞体积维持基本稳定的机制___。【答案】(1)细胞内渗透压高于细胞外渗透压(2)酪氨酸激酶阳(3)H+与高渗溶液处理相比，高渗溶液+DIDS处理，抑制HCO3-运出细胞，胞外pH降低，可知胞外H+浓度提高，表明与Na+反向共转运的离子是H+(4)

(5)外界渗透压改变后，细胞通过体积改变诱发细胞代谢改变，进而诱发离子出入细胞，细胞吸水或失水，进而使细胞体积趋近于原体积【详解】（1）细胞吸水体积增加的原因是细胞内的渗透压大于（高于）细胞外渗透压。（2）依据图1所示，在低渗环境下，加入酪氨酸激酶抑制剂后，细胞体积的相对明显增大，说明RVD过程中有酪氨酸激酶的参与。依据划线信息，RVD过程中Cl-、K+流出均增加，但Cl-流出量是K+的两倍多，细胞膜电位没有发生改变，可以推测出，在此过程中，还有其他阳离子的流出，才能保证膜电位不发生变化。（3）依据图3可知，与高渗溶液处理相比，高渗溶液+DIDS处理，由于DIDS是Cl-/HCO3-交换转运蛋白的抑制剂，所以DIDS抑制HCO3-运出细胞，胞外pH降低，可知胞外H+浓度提高，而依据题干，RVI期间，存在运出细胞的阳离子，与Na+利用其他膜蛋白反向共转运，表明与Na+反向共转运的阳离子是H+。（4）依据题干信息的已知条件，可知判断出参与RVI过程的转运蛋白及其运输的物质，具体如图：

（5）根据题干信息，RVI期间引发离子出入的原因除了与渗透压有关外，还涉及细胞中多种酶活性的改变及细胞骨架的更新，说明当外界溶液浓度改变后，细胞体积维持基本稳定的机制为：外界渗透压改变后，细胞通过体积改变诱发细胞代谢改变，进而诱发离子出入细胞，细胞吸水或失水，进而使细胞体积趋近于原体积。刷真题6．（2025·北京·高考真题）植物的光合作用效率与叶绿体的发育（形态结构建成）密切相关。叶绿体发育受基因的精细调控，以适应环境。科学家对光响应基因BG在此过程中的作用进行了研究。(1)实验中发现一株叶绿素含量升高的拟南芥突变体。经鉴定，其BG基因功能缺失，命名为bg。图1是使用_________观察到的叶绿体亚显微结构。与野生型相比，可见突变体基粒（“[”所示）中的_________增多。(2)已知GK蛋白促进叶绿体发育相关基因的转录，BG蛋白可以与GK蛋白结合。研究者构建了GK功能缺失突变体gk（叶绿素含量降低）及双突变体bggk。对三种突变体进行观察，发现双突变体的表型与突变体__________相同，由此推测BG通过抑制GK的功能影响叶绿体发育。(3)为进一步证明BG对GK的抑制作用并探索其作用机制，将一定浓度的GK蛋白与系列浓度BG蛋白混合后，再加入GK蛋白靶基因CAO的启动子DNA片段，反应一段时间后，经电泳检测DNA所在位置，结果如图2。分析实验结果可得出BG抑制GK功能的机制是___________。(4)基于突变体bg的表型，从进化与适应的角度推测光响应基因BG存在的意义_______。【答案】(1)电子显微镜类囊体(2)gk(3)BG通过与CAO启动子DNA片段竞争结合GK蛋白，从而抑制GK与CAO启动子DNA片段的结合(4)BG响应光照强度变化，调控植物叶绿体发育（叶绿素含量），以实现不同光照条件下光合效率最大化【详解】（1）观察叶绿体亚显微结构需要使用电子显微镜。因为光学显微镜的分辨率有限，无法观察到叶绿体内部的精细结构，而电子显微镜能够提供更高的分辨率，从而清晰地看到叶绿体的亚显微结构。基粒是由类囊体堆叠而成的结构。与野生型相比，突变体叶绿素含量升高，且BG基因功能缺失，观察可知突变体基粒中的类囊体（片层）增多。因为叶绿素主要分布在类囊体薄膜上，类囊体增多可能是导致叶绿素含量升高的原因之一。（2）已知GK蛋白促进叶绿体发育相关基因的转录，BG蛋白可以与GK蛋白结合。GK功能缺失突变体gk叶绿素含量降低，若BG通过抑制GK的功能影响叶绿体发育，那么双突变体bggk中，由于GK本身功能缺失，BG也无法发挥抑制GK的作用，此时双突变体的表型应该与gk突变体相同。（3）观察图2可知，随着BG蛋白与GK蛋白浓度比的增大，与GK蛋白结合的DNA片段逐渐减少，游离DNA片段逐渐增多。这表明BG蛋白的存在阻碍了GK蛋白与CAO启动子DNA片段的结合。因为GK蛋白要发挥功能，需要与靶基因CAO的启动子DNA片段结合来调控基因表达，而BG蛋白浓度越高，这种结合就越少。所以，BG抑制GK功能的机制是BG通过与CAO启动子DNA片段竞争结合GK蛋白，从而抑制GK与CAO启动子DNA片段的结合。（4）从进化与适应的角度来看，生物体内的基因存在必然是对生物的生存和繁衍有积极意义的。突变体bg由于缺乏光响应基因BG，其表型可能在某些环境条件下不利于生存。而正常存在光响应基因BG时，植物可以通过BG对光信号做出响应，从而更好地调节自身的生理过程，例如，在光照过强时，BG基因表达产物可能通过抑制GK功能，调节相关基因表达，避免植物因光照过强而受到伤害；在光照较弱时，可能通过调节使植物更好地利用有限的光能进行光合作用等。这使得植物在不同的光照环境中能够更有效地进行光合作用，获取能量，提高自身的生存和繁殖能力，以适应复杂多变的环境。7．（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。(1)在人体各系统中，甲状腺属于_______系统。(2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是_______。(3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致_______。(4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑_______。(5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的_______结构已恢复完整。【答案】(1)内分泌(2)主动运输(3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液(4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下(5)滤泡【详解】（1）人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。（2）物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。（3）已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。（4）T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。（5）因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡已恢复完整。8．（2023·北京·高考真题）学习以下材料，回答下面问题。调控植物细胞活性氧产生机制的新发现能量代谢本质上是一系列氧化还原反应。在植物细胞中，线粒体和叶绿体是能量代谢的重要场所。叶绿体内氧化还原稳态的维持对叶绿体行使正常功能非常重要。在细胞的氧化还原反应过程中会有活性氧产生，活性氧可以调控细胞代谢，并与细胞凋亡有关。我国科学家发现一个拟南芥突变体m（M基因突变为m基因），在受到长时间连续光照时，植株会出现因细胞凋亡而引起的叶片黄斑等表型。M基因编码叶绿体中催化脂肪酸合成的M酶。与野生型相比，突变体m中M酶活性下降，脂肪酸含量显著降低。为探究M基因突变导致细胞凋亡的原因，研究人员以诱变剂处理突变体m，筛选不表现细胞凋亡，但仍保留m基因的突变株。通过对所获一系列突变体的详细解析，发现叶绿体中pMDH酶、线粒体中mMDH酶和线粒体内膜复合物I（催化有氧呼吸第三阶段的酶）等均参与细胞凋亡过程。由此揭示出一条活性氧产生的新途径（如图）：A酸作为叶绿体中氧化还原平衡的调节物质，从叶绿体经细胞质基质进入到线粒体中，在mMDH酶的作用下产生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化会产生活性氧。活性氧超过一定水平后引发细胞凋亡。在上述研究中，科学家从拟南芥突变体m入手，揭示出在叶绿体和线粒体之间存在着一条A酸-B酸循环途径。对A酸-B酸循环的进一步研究，将为探索植物在不同环境胁迫下生长的调控机制提供新的思路。(1)叶绿体通过___________作用将CO2转化为糖。从文中可知，叶绿体也可以合成脂肪的组分___________。(2)结合文中图示分析，M基因突变为m后，植株在长时间光照条件下出现细胞凋亡的原因是：_____，A酸转运到线粒体，最终导致产生过量活性氧并诱发细胞凋亡。(3)请将下列各项的序号排序，以呈现本文中科学家解析“M基因突变导致细胞凋亡机制”的研究思路：___________。①确定相应蛋白的细胞定位和功能②用诱变剂处理突变体m③鉴定相关基因④筛选保留m基因但不表现凋亡的突变株(4)本文拓展了高中教材中关于细胞器间协调配合的内容，请从细胞器间协作以维持稳态与平衡的角度加以概括说明___________。【答案】(1)光合脂肪酸(2)M酶活性下降使脂肪酸合成受阻，NADH消耗减少，同时长时间光照促进产生NADH，NADH含量升高，导致A酸合成过多(3)②④③①(4)线粒体与叶绿体之间通过A酸-B酸循环协同合作，将叶绿体中的[H]运输到线粒体氧化，以维持叶绿体内氧化还原稳态【详解】（1）叶绿体通过光合作用将CO2转化为糖。由于M基因编码叶绿体中催化脂肪酸合成的M酶。可推测叶绿体也可以合成脂肪的组分脂肪酸。（2）据图可知，M基因突变为m后，植株在长时间光照条件下出现细胞凋亡的原因是：M酶活性下降使脂肪酸合成受阻，NADH消耗减少，同时长时间光照促进产生NADH，NADH含量升高，导致A酸合成过多。（3）为探究M基因突变导致细胞凋亡的原因，研究人员以诱变剂处理突变体m，筛选不表现细胞凋亡（不出现叶片黄斑），但仍保留m基因的突变株（叶绿体中脂肪酸含量减低），通过对所获一系列突变体的详细解析，进而③鉴定相关基因，①确定相应蛋白的细胞定位和功能，发现叶绿体中pMDH酶、线粒体中mMDH酶和线粒体内膜复合物I（催化有氧呼吸第三阶段的酶）等均参与细胞凋亡过程，最后正确顺序为②④③①。（4）结合题意和图文，叶绿体内氧化还原稳态的维持对叶绿体行使正常功能非常重要，叶绿体和线体协调配合，维持细胞的稳态与平衡：线粒体与叶绿体之间通过A酸-B酸循环协同合作，将叶绿体中的[H]运输到线粒体氧化，以维持叶绿体内氧化还原稳态。9．（2022·北京·高考真题）芽殖酵母属于单细胞真核生物。为寻找调控蛋白分泌的相关基因，科学家以酸性磷酸酶（P酶）为指标，筛选酵母蛋白分泌突变株并进行了研究。(1)酵母细胞中合成的分泌蛋白一般通过______________作用分泌到细胞膜外。(2)用化学诱变剂处理，在酵母中筛选出蛋白分泌异常的突变株（sec1）。无磷酸盐培养液可促进酵母P酶的分泌，分泌到胞外的P酶活性可反映P酶的量。将酵母置于无磷酸盐培养液中，对sec1和野生型的胞外P酶检测结果如下图。据图可知，24℃时sec1和野生型胞外P酶随时间而增加。转入37℃后，sec1胞外P酶呈现________的趋势，表现出分泌缺陷表型，表明sec1是一种温度敏感型突变株。(3)37℃培养1h后电镜观察发现，与野生型相比，sec1中由高尔基体形成的分泌泡在细胞质中大量积累。由此推测野生型Sec1基因的功能是促进______________的融合。(4)由37℃转回24℃并加入蛋白合成抑制剂后，sec1胞外P酶重新增加。对该实验现象的合理解释是_____________。(5)现已得到许多温度敏感型的蛋白分泌突变株。若要进一步确定某突变株的突变基因在37℃条件下影响蛋白分泌的哪一阶段，可作为鉴定指标的是：突变体______________。A．蛋白分泌受阻，在细胞内积累B．与蛋白分泌相关的胞内结构的形态、数量发生改变C．细胞分裂停止，逐渐死亡【答案】(1)胞吐(2)先上升