儿童性早熟分型评估诊断

儿童性早熟分型评估诊断

讲解人：***（职务/职称）

日期：2026年**月**日性早熟定义与分类第二性征发育的临床观察标准内分泌激素检测金标准骨龄评估的关键作用生殖系统超声诊断要点中枢性性早熟确诊流程外周性性早熟病因筛查目录生长发育参数动态监测鉴别诊断核心要点并发症风险评估体系实验室检查全景方案影像学检查选择策略分型治疗原则制定多学科协作管理框架目录性早熟定义与分类01中枢性性早熟（真性性早熟）核心特征下丘脑-垂体-性腺轴激活由下丘脑提前分泌促性腺激素释放激素，刺激垂体释放黄体生成素和卵泡刺激素，进而促使性腺发育，性征发育顺序与正常青春期一致。女孩表现为卵巢容积增大（≥1ml）伴多发性卵泡（直径≥4mm），男孩睾丸容积增大（≥4ml），超声检查可明确性腺激活状态。促性腺激素释放激素激发试验中，黄体生成素峰值超过5IU/L或LH/FSH峰值比值＞0.6，是确诊中枢性性早熟的关键实验室依据。性腺同步发育激素激发试验阳性外周性性早熟（假性性早熟）关键区别性征与性腺发育分离性征发育由外周异常激素分泌驱动（如卵巢肿瘤、肾上腺疾病），女孩可先出现阴道出血而无乳房发育，男孩阴茎增长但睾丸体积不增大。激素水平特征基础性激素（雌二醇/睾酮）升高但促性腺激素水平受抑制，激发试验显示LH峰值＜5IU/L且LH/FSH比值＜0.3，提示非中枢性机制。影像学定位异常超声/MRI可能发现卵巢囊肿、肾上腺肿瘤或睾丸间质细胞瘤等病灶，头颅影像学无下丘脑-垂体区病变。骨龄进展差异骨龄超前程度通常较中枢性轻，且与性征发育程度不匹配，部分病例骨龄与实际年龄基本相符。不完全性性早熟的特殊表现孤立性性征早现仅单一性征提前发育（如单纯乳房早发育或阴毛早现），无其他青春期进展证据，性腺体积和激素水平仍处于青春期前状态。非进行性病程发育表现可能自行消退或长期稳定，骨龄轻度超前（＜1岁），激发试验显示部分性激活（LH峰值2-5IU/L）。激素分泌波动可能与暂时性下丘脑脉冲式GnRH分泌有关，需动态监测避免误判为完全性性早熟。第二性征发育的临床观察标准02女孩8岁前乳房发育/Tanner分期评估TannerⅡ期特征乳晕直径超过1cm，乳房组织呈小丘状隆起，可触及乳核，提示青春期启动，需结合骨龄评估发育进度。乳晕与乳房轮廓融合成半球形，乳腺组织扩展至乳晕外，若半年内从Ⅱ期快速进展至Ⅲ期，需警惕中枢性性早熟。若单侧乳房发育明显超前（如一侧Ⅲ期另一侧Ⅰ期），需排除乳腺纤维瘤或局部激素受体异常，建议超声检查。TannerⅢ期鉴别单侧发育异常男孩9岁前睾丸增大（≥4ml）判断使用Prader睾丸测量器，≥4ml提示青春期启动，需同步观察阴囊皮肤皱褶增多、色素沉着等伴随体征。睾丸体积测量睾丸增大伴LH峰值>5IU/L提示中枢性性早熟，若LH受抑制而睾酮升高需排查外周性性早熟（如睾丸间质细胞瘤）。促性腺激素检测单侧睾丸增大伴疼痛需排除睾丸扭转，无痛性肿大需超声检查排除睾丸肿瘤或肾上腺增生症。不对称发育排查010302家族性性早熟病史者睾丸提前发育风险增加3.1倍，建议完善基因检测（如MKRN3基因突变筛查）。遗传因素关联04阴毛/腋毛早现的鉴别意义单纯阴毛早现可能仅为肾上腺功能早现（DHEAS升高），需与真性性早熟鉴别，骨龄通常不超过实际年龄2岁。病理因素排查突发密集阴毛伴痤疮、声音低沉，需检测17-羟孕酮排除先天性肾上腺皮质增生症（CAH）。伴随其他体征若阴毛出现合并睾丸/乳房发育，提示下丘脑-垂体-性腺轴激活，需完善GnRH激发试验明确分型。内分泌激素检测金标准03基础LH/FSH阈值（女孩>0.3IU/L）LH基础值升高女孩基础LH>0.3IU/L（免疫化学发光法）提示性腺轴启动，需结合临床判断是否为中枢性性早熟。FSH单独升高若仅FSH升高而LH正常，需警惕外周性性早熟或单纯乳房早发育，需进一步排查卵巢或肾上腺病变。LH/FSH>0.6-1.0（尤其激发试验后）支持中枢性性早熟诊断，比值越高提示下丘脑-垂体-性腺轴激活越明显。LH/FSH比值意义GnRH激发试验操作与结果解读4简化试验方案3LH/FSH峰值比2诊断阈值1试验流程临床可仅采0、60分钟血样，若LH显著升高且符合阈值，可减少患儿采血次数。女童LH峰值>5U/L（免疫化学发光法）或>12U/L（放免法），男童>25U/L（放免法）可确诊中枢性性早熟。激发后LH/FSH>0.6-1.0提示真性性早熟，假性性早熟者LH反应微弱或无升高。静脉注射戈那瑞林（2.5-3.0μg/kg，最大100μg）或曲普瑞林（100μg/㎡），于0、30、60、90分钟采血测LH/FSH，峰值多出现在60分钟。性激素（E2/睾酮）异常升高分析激素动态监测性激素水平持续升高或波动异常，需结合影像学（如肾上腺/卵巢B超、垂体MRI）明确病因，区分真性与假性性早熟。睾酮升高男童睾酮水平显著增高（超同龄范围）提示睾丸间质细胞瘤或肾上腺疾病；女童睾酮升高需排查肾上腺皮质增生或肿瘤。雌二醇（E2）升高女童E2>27.5pmol/L伴乳房发育，需鉴别卵巢肿瘤或外源性雌激素暴露；男童E2升高提示睾丸或肾上腺来源异常。骨龄评估的关键作用04腕部X线骨龄超前≥1年意义干预时机判断若骨龄超前伴随身高增速下降或预测成年身高低于遗传靶身高，需考虑药物（如GnRHa）干预以延缓骨骺闭合。性早熟分型依据中枢性性早熟（CPP）患儿常见骨龄显著超前，需通过GnRH激发试验确诊；而外周性性早熟（如肾上腺疾病）可能仅表现为局部骨龄加速。生长潜力评估骨龄超前≥1年提示儿童骨骼发育加速，可能伴随青春期提前启动，需结合激素水平评估剩余生长空间，预测成年身高是否受损。骨龄预测成年身高模型应用通过腕部13块骨骼的成熟度评分（RUS系统）综合计算，准确性较高，但需专业培训以减少主观偏差。基于骨龄与身高百分位的历史数据，适用于匀速生长儿童，但对快速进展型青春期患儿预测误差较大。结合遗传身高、BMI、激素水平等多参数，动态修正预测结果，尤其适用于复杂病例的个体化评估。所有模型均受遗传、营养等因素干扰，需定期复查骨龄并动态调整预测，避免单一评估误导治疗决策。Bayley-Pinneau法Tanner-Whitehouse法人工神经网络模型临床局限性快速进展型骨龄的预警信号年增长速率异常骨龄年增长≥2年（与实际年龄增长比≥1.5:1），提示可能存在肾上腺或性腺肿瘤等病理因素。身高增速骤降短期内骨龄加速但身高增速反放缓（如从>8cm/年降至<5cm/年），需警惕骨骺提前闭合风险。第二性征进展过快如女孩8岁前乳房发育伴骨龄超前，或男孩9岁前睾丸增大且骨龄增速＞1.5年/年，需紧急排查CPP或McCune-Albright综合征。生殖系统超声诊断要点05卵巢容积测量方法卵泡发育评估通过超声测量卵巢的长、宽、厚三径，按公式（长×宽×厚×0.523）计算容积，≥1ml提示性早熟可能，需结合卵泡直径≥4mm综合判断。卵泡直径≥4mm表明卵泡活性增强，可能伴随雌激素水平升高，需动态监测卵泡数量及大小变化，排除单纯性卵巢囊肿干扰。女孩卵巢容积≥1ml+卵泡≥4mm标准临床意义该标准是中枢性性早熟（CPP）的重要超声指标，但需结合激素水平（如LH、FSH）及骨龄综合诊断，避免假阳性。鉴别诊断需排除外周性性早熟（如卵巢肿瘤或McCune-Albright综合征），必要时行GnRH激发试验验证。男孩睾丸容积B超测量技术采用高频超声（≥7.5MHz）测量睾丸长轴、短轴及前后径，按椭球体公式（长×宽×厚×0.71）计算容积，≥4ml提示青春期启动。测量方法观察睾丸内回声均匀性及血流信号，生精小管增粗或微石症可能影响容积测量准确性。生精小管评估睾丸容积增大伴LH升高是男性CPP的核心指标，但需排除肾上腺或睾丸肿瘤导致的外周性性早熟。临床关联子宫发育状态与月经初潮关联子宫形态学变化超声显示子宫体增大（长度＞3.5cm）、内膜线清晰或增厚（＞4mm），提示雌激素作用增强，可能预示月经初潮临近。内膜周期性变化若内膜呈现周期性增厚-脱落变化，即使未出现月经，也提示下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）已激活。卵巢-子宫协同发育卵巢容积≥1ml且子宫发育显著（宫体/宫颈比＞1）时，初潮可能在1-2年内发生，需提前干预以防骨龄超前。假性早熟鉴别单纯子宫增大但卵巢无活性卵泡时，需排查外源性雌激素暴露（如误服避孕药）或分泌雌激素的肿瘤。中枢性性早熟确诊流程06静脉注射戈那瑞林后，黄体生成素（LH）峰值≥5IU/L或LH/FSH峰值比≥0.6，直接证实HPGA轴功能启动，是诊断中枢性性早熟（CPP）的金标准。下丘脑-垂体-性腺轴激活证据链促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验阳性血清LH、FSH、雌二醇（女童）或睾酮（男童）水平达到青春期范围，需结合年龄与发育阶段动态监测，避免单次检测误差干扰判断。基础性激素水平升高女童卵巢容积≥1ml且存在多个直径≥4mm的卵泡；男童睾丸容积≥4ml，超声可直观反映性腺发育状态，辅助验证激素检测结果。性腺超声特征性表现MRI显示下丘脑区域存在边界清晰的非进展性肿块，常伴痴笑性癫痫，是儿童CPP的常见器质性病因之一。如脑积水、神经纤维瘤病Ⅰ型等，MRI可显示脑室扩张或颅内多发结节，需结合临床表现综合评估。垂体瘤、颅咽管瘤等可能压迫垂体柄，导致HPGA轴异常激活，需通过增强MRI明确病变位置与性质。下丘脑错构瘤筛查鞍区肿瘤鉴别其他中枢异常中枢神经系统病变是继发性CPP的主要诱因，需通过影像学排查肿瘤、畸形等器质性病因，确保诊断准确性并指导后续治疗决策。需排除的颅内病变（如MRI检查）特发性CPP与器质性CPP鉴别无明确器质性病因：MRI检查未发现颅内病变，占CPP病例的80%-90%，女童多见，可能与遗传或环境因素相关。发育进程相对缓慢：骨龄超前程度较轻（1-2岁），青春期进展速度较器质性CPP缓和，但需定期监测以防快速进展型。特发性CPP特征明确中枢病变基础：如肿瘤、创伤或感染后遗症，男童发病率高于女童，常伴随神经系统症状（头痛、视力障碍等）。青春期进展迅猛：骨龄超前≥2岁，性征发育速度快，若不及时干预易导致骨骺早闭，成年身高显著受损。器质性CPP特征外周性性早熟病因筛查0717-羟孕酮检测用于筛查先天性肾上腺皮质增生症（CAH），该病可导致肾上腺源性雄激素过量分泌，表现为阴毛早现、痤疮等异性性早熟症状。需结合ACTH刺激试验提高诊断准确性。肾上腺/性腺肿瘤标志物检测β-hCG和AFP测定性腺肿瘤（如睾丸间质细胞瘤、卵巢颗粒细胞瘤）可能分泌人绒毛膜促性腺激素（β-hCG）或甲胎蛋白（AFP），这些标志物升高提示肿瘤存在，需进一步影像学定位。性激素水平分析检测睾酮（男童）或雌二醇（女童）异常升高，若与促性腺激素（LH、FSH）水平不匹配，提示外周性性早熟，需排查自主分泌性激素的肿瘤或外源性暴露。详细询问患儿是否误服含雌激素/雄激素的药物（如避孕药、激素类药膏），或食用可能含激素的保健品，此类接触可导致假性性早熟表现。药物排查记录患儿高蛋白补品、反季节果蔬或动物源性食品摄入史，部分食品可能残留促生长激素，需联合实验室检测排除影响。饮食调查调查家庭环境中是否存在双酚A（BPA）、邻苯二甲酸盐等化学物质，这些物质可能通过干扰内分泌系统诱发早熟，需结合尿液代谢物检测评估暴露水平。环境内分泌干扰物女童长期接触含雌激素的护肤品或成人化妆品可能导致乳房早发育，需详细询问日常护理习惯并建议停用可疑产品观察症状变化。化妆品接触外源性激素接触史追溯01020304晨起空腹检测17-羟孕酮水平，若显著升高（>30nmol/L）提示21-羟化酶缺乏型CAH，需进一步行ACTH刺激试验确诊。17-羟孕酮基础值先天性肾上腺皮质增生症排查基因检测电解质监测对CYP21A2基因进行测序，明确是否存在致病性突变，尤其适用于非典型CAH或家族史阳性患儿，可指导遗传咨询及治疗。CAH患儿常伴低钠高钾血症，检测血钠、钾及肾素-血管紧张素系统活性，评估盐皮质激素缺乏程度，指导氢化可的松替代治疗方案的调整。生长发育参数动态监测08年生长速度>6cm的临床意义生长加速的警示信号年生长速度超过6厘米可能提示性早熟或内分泌异常，需结合骨龄评估判断是否为真性性早熟。过快生长常伴随骨龄超前，可能导致骨骺提前闭合，影响最终成年身高，需及时干预以延长生长期。生长速度异常需排除生长激素分泌过多、甲状腺功能亢进等其他内分泌疾病，动态监测有助于明确病因。骨骺闭合风险鉴别诊断价值$$SDS=frac{text{实测身高}-text{平均身高}}{text{标准差}}$$身高SDS是评估儿童身高偏离同年龄、同性别群体平均值的标准化指标，计算公式为：结果>+2或<-2提示显著异常，需进一步排查性早熟或生长障碍。临床应用：SDS可量化身高偏离程度，辅助判断性早熟对生长发育的影响，如SDS持续升高可能提示性激素作用过强。动态追踪意义：定期计算SDS可监测干预效果，若治疗后SDS趋于稳定或下降，表明发育进程得到控制。身高标准差积分（SDS）计算生长曲线偏离预警分析若生长曲线在短期内跨越2条主要百分位线（如从P25升至P75），需结合骨龄和激素水平排查性早熟。可能伴随第二性征提前出现，如女童乳房发育或男童睾丸增大，需完善盆腔超声或睾丸容积测量。生长曲线突然上移生长高峰后出现生长速率骤降，提示骨骺闭合风险，需通过骨龄片确认骨骼成熟度。常见于未干预的性早熟患儿，最终身高可能低于遗传靶身高，需尽早启动抑制治疗。生长曲线平台期提前鉴别诊断核心要点09单纯乳房早发育与真性早熟区别发育特征差异单纯乳房早发育仅表现为乳房组织增大，无其他第二性征进展（如阴毛生长、月经来潮），而真性早熟伴随性腺轴全面激活，出现多系统同步发育。单纯乳房早发育患儿的促性腺激素（如LH、FSH）基础值及激发试验结果通常处于青春期前水平，而真性早熟患儿呈现青春期反应模式。单纯乳房早发育骨龄与实际年龄基本一致，真性早熟则因性激素作用导致骨龄明显超前（超过实际年龄1岁以上）。激素水平变化骨龄评估价值血脱氢表雄酮（DHEAS）和17-羟孕酮（17-OHP）水平升高是重要依据，但需排除CAH可能。激素检测关键影像学辅助生长模式差异肾上腺功能早现主要表现为阴毛/腋毛提早出现（女童<8岁，男童<9岁），但无其他性征发育，需与真性早熟及先天性肾上腺皮质增生症（CAH）鉴别。肾上腺B超或MRI可观察肾上腺体积，肾上腺功能早现通常无显著结构异常，而CAH可能显示肾上腺增生。肾上腺功能早现患儿身高增速短暂加快但最终身高不受损，而真性早熟可能因骨骺过早闭合导致矮身材。肾上腺功能早现特征识别McCune-Albright综合征表现典型三联征皮肤咖啡斑：边缘不规则（“海岸线样”）、分布不对称的牛奶咖啡斑，多出现在躯干或肢体近端。多发性骨纤维发育不良：X线显示骨皮质变薄、囊性变，常见于股骨、胫骨等承重骨，可导致病理性骨折或畸形。内分泌功能亢进：以性早熟（女童多见）、甲状腺功能亢进或皮质醇增多症为常见表现，因G蛋白α亚基突变导致激素受体持续激活。诊断流程要点基因检测：通过外周血或病变组织检测GNAS基因突变，但需注意嵌合体现象可能导致阴性结果。动态评估：定期监测骨龄、激素水平（如雌二醇、睾酮）及影像学变化（如盆腔超声观察卵巢囊肿）。多学科协作：需联合内分泌科、骨科、皮肤科共同制定个体化干预方案，重点关注骨骼病变进展及激素紊乱管理。并发症风险评估体系10Bayley-Pinneau法通过骨龄与实际年龄差值调整预测值，骨龄每超前1年预测身高减少约5cm，需结合当前身高和骨龄对应生长百分比查表计算。TW3评分系统对20块腕骨、掌骨、指骨进行发育阶段评分，总分对应骨龄，精确度较高但操作复杂，适用于科研或复杂病例。Roche-Wainer-Thissen公式整合父母遗传靶身高、骨龄差异及修正系数，需专业软件辅助计算，适合动态监测生长潜力。动态监测必要性单次预测误差可达±5cm，建议每6-12个月复查骨龄，结合生长速度曲线（年增长<4cm提示风险）调整干预方案。骨骺提前闭合预测模型心理行为问题筛查量表儿童发育行为心理评定量表Tanner分期关联评估涵盖0-6岁儿童大运动、语言、社交等维度，通过项目如“独坐头身前倾”“模仿声音”等初筛发育迟缓。预警征象筛查表记录异常行为（如无眼神追踪、无社交反应），用于早期发现自闭症或认知障碍，需结合复筛转诊单进一步评估。性早熟儿童心理行为常与性发育阶段不匹配，需专项量表评估情绪障碍或社交适应困难。代谢综合征长期随访要点激素水平监测定期检测生长激素、性激素及甲状腺功能，中枢性性早熟患儿需重点关注GnRH类似物治疗后的代谢变化。体成分分析通过BMI、腰围等指标追踪肥胖趋势，性早熟儿童易出现内脏脂肪堆积，增加胰岛素抵抗风险。心血管指标筛查每年检测血压、血脂（如LDL-C），预防动脉粥样硬化早期病变，尤其适用于骨龄超前2年以上者。生活方式干预制定个性化方案，包括每日60分钟中高强度运动（如跳绳）、限制高糖饮食及保证10-12小时睡眠。实验室检查全景方案11甲状腺/肾上腺功能检测组合性激素联检包括DHEA-S、睾酮、雌二醇等，辅助区分中枢性与外周性性早熟，若肾上腺来源雄激素升高需进一步影像学排查肾上腺病变。肾上腺皮质功能筛查检测皮质醇、ACTH及17-羟孕酮，用于鉴别先天性肾上腺皮质增生症（CAH）或肾上腺肿瘤，这些疾病可能通过异常激素分泌引发外周性性早熟。甲状腺功能评估通过检测TSH、FT3、FT4等指标，判断是否存在甲状腺功能亢进或减退，因甲状腺激素异常可能干扰性腺轴功能，导致性早熟。需结合临床表现排除桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病。肿瘤标志物（如β-hCG）检测4CA125/CEA补充应用3抑制素B与AMH2AFP联合检测1β-hCG的临床意义在女性患儿中，CA125升高可能提示卵巢囊肿或恶性肿瘤；CEA异常则需排查消化道肿瘤转移至性腺的罕见情况。甲胎蛋白（AFP）与β-hCG协同分析，提高对肝母细胞瘤或性腺肿瘤的检出率，尤其适用于男性患儿伴性早熟病例。抑制素B反映睾丸支持细胞功能，AMH评估卵巢储备，两者异常可能提示性腺肿瘤或颗粒细胞瘤，需结合超声进一步验证。β-hCG升高提示生殖细胞肿瘤（如绒毛膜癌、畸胎瘤）或分泌hCG的颅内肿瘤（如松果体瘤），此类肿瘤可通过模拟促性腺激素作用触发假性性早熟。CPP相关基因筛查针对MKRN3、DLK1等基因突变检测，明确家族性中枢性性早熟（CPP）的遗传基础，突变携带者需长期随访青春期进展及代谢并发症风险。综合征性基因分析如McCune-Albright综合征（GNAS突变）或Peutz-Jeghers综合征（STK11突变），此类患者常合并皮肤色素沉着或多发性息肉，基因确诊可指导多系统管理。全外显子测序（WES）对疑似遗传性性早熟但常规检测阴性的患儿，WES可发现罕见基因变异（如KISS1R、PROKR2），为个体化治疗提供分子依据。基因检测在家族性病例中的应用影像学检查选择策略12中枢性性早熟排查当患儿出现头痛、呕吐、视力异常等神经系统症状时，垂体MRI可有效评估视交叉受压情况及颅内占位性病变（如颅咽管瘤、胶质瘤），这些病变可能通过压迫下丘脑-垂体轴引发性早熟。神经系统症状伴随激素水平异常提示若实验室检查显示促黄体生成素（LH）和促卵泡刺激素（FSH）显著升高，或GnRH激发试验呈强阳性反应，需通过MRI确认是否存在垂体增生或微小腺瘤，以明确性早熟病因。对于确诊为中枢性性早熟的患儿，尤其是男性患者或6岁以下女性患者，需通过垂体MRI排除下丘脑错构瘤、垂体微腺瘤等器质性病变，此类病变可能直接导致促性腺激素释放激素过早分泌。垂体MRI扫描适应证肾上腺CT/MRI检查指征外周性性早熟鉴别对于非促性腺激素依赖性性早熟（假性性早熟），肾上腺影像学检查可发现肾上腺皮质增生或肿瘤（如肾上腺腺瘤、癌），这些病变通过自主分泌性激素导致第二性征提前发育。先天性肾上腺皮质增生症评估当患儿存在17-羟孕酮显著升高或电解质紊乱时，肾上腺CT/MRI可显示肾上腺体积增大或结节样改变，辅助诊断21-羟化酶缺乏等遗传性疾病。库欣综合征筛查若患儿合并向心性肥胖、紫纹等皮质醇增多症状，肾上腺影像学有助于定位肾上腺或垂体ACTH瘤，明确异常激素分泌来源。性腺外肿瘤排查对于男性患儿出现女性化表现或女性患儿男性化体征，需通过影像学排除肾上腺或性腺分泌雌激素/雄激素的肿瘤，此类肿瘤可能异位分泌激素干扰正常发育。骨密度检测的临床价值治疗效果追踪对于接受GnRH类似物治疗的患儿，定期骨密度检测可评估治疗对骨骼发育的影响，确保骨龄进展速度与生理年龄匹配，优化治疗方案调整时机。骨质疏松风险监测长期性激素暴露可能导致骨代谢异常，骨密度检测可早期发现骨量减少，指导钙剂及维生素D补充，避免病理性骨折。骨龄超前评估性早熟患儿因性激素加速骨骼成熟，骨密度检测可量化骨龄与实际年龄的差异，若骨龄超前超过1年以上，提示需要干预以预防成年身高受损。分型治疗原则制定13适用于骨龄明显超前（≥1年）、预测成年身高受损（女＜150cm，男＜160cm）或进展迅速的CPP患者。GnRHa治疗适应证及时机中枢性性早熟（CPP）确诊患儿当早熟导致严重心理压力或行为异常，且非药物干预效果不佳时，需启动GnRHa治疗。心理行为干预无效者建议治疗起始年龄为女童＜8岁、男童＜9岁，并需持续监测骨龄、生长速度和激素水平以调整疗程。特定年龄窗口期外周性性早熟病因治疗路径卵巢/睾丸肿瘤或M