糖尿病患者合理用药

糖尿病患者合理用药常用降糖药物分类与选择四大维度详细解读与临床决策、用药管

理与健康生活方式总结与常见问题解答认识糖尿病与用药基础核心原则与药物特性总览

用药注意事项与误区合理使用整合策略与总结CONTENTS目录2613501认识糖尿病与用药基础认识糖尿病用药糖尿病用药种类繁多，了解其基本情况是合理选择的第一步，这能帮

助患者更好地配合治疗，有效控制病情。糖尿病概述由多种病因引起的、以慢

性高血糖为特征的代谢性

疾病。核心机制：胰岛素分泌和/或利用缺陷(胰岛素抵抗)所致☑导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常，长期

三大代谢紊乱致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组

织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭(慢性并发症)☑病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱(急性并发症)流行特征多发病，常见病

患病率逐年升高

低龄化知晓率低、治疗率低二、2型糖尿病(

T2DM)胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足(90%)四

、妊娠(期)糖尿病(

GDM)妊娠期间首次发现的糖尿病及糖耐量异常三

、其他特殊类型糖尿病基因缺陷、胰腺外分泌疾病、药物或化学品、内分泌病

等一、1型糖尿病

(

T1DM)细胞破坏，胰岛素绝对缺乏1.免疫介导(急发型、缓发型)2.特发性WHO

糖尿病分型(1999)常见类型糖尿病的临床特点☑1型糖尿病多起病较年轻起病急，三多一少等症状明显；多消瘦酮症酸中毒倾向胰岛素绝对缺乏：胰岛素分泌曲线低平终身胰岛素治疗☑1型特殊类型：

LADA成人隐匿性自身免疫糖尿病发病年龄通常在30-50岁初期可能不需要胰岛素，但随时间推移会依赖胰岛素具有自身免疫特征☑2型糖尿病·

可发生在任何年龄，多>40岁·

起病缓慢，多无症状；常因并发症就诊或体检发现·

可发生

DKA,

但无自发倾向·

常有家族史，多肥胖，常合并代谢综合症·

胰岛素相对缺乏(分泌高峰延迟),胰岛素抵抗·

早期不需胰岛素治疗常见类型糖尿病的临床特点☑妊娠糖尿病

(

GDM)·

妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常·

不包括妊娠前已知的糖尿病：糖尿病合并妊娠·

需胰岛素治疗·

产后4～12周复查

OGTT,重新确定诊断及分型·

长期随访常见类型糖尿病的临床特点1胰岛素绝对或相对不足2葡萄糖：肝脏、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多3脂肪：脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少；脂蛋白酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯

浓度升高4蛋白质：合成减弱，分解加速，负氮平衡5酮症：胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒糖尿病病理生理核心问题：高血糖由多因素共同导致。主要驱动因素：β细胞功能减退胰岛素抵抗(肌肉)肝脏功能异常(肝糖输出↑)其他因素：肾糖重吸收1、脂肪组织脂解1、肠促胰素效应受损、中枢神经递质紊乱。关键器官：脑(食欲)、脂肪(脂解)、肌肉(摄取↓)、肝脏(输出↑)、胃/小肠(吸收↑)、肾脏(重吸收↑)、结肠/菌群

(失调)、免疫系统(炎症)。T2DM八种病理生理机制神经传导异常胰岛素分泌减少肠促胰素功能受损胃排空过快血糖升高葡萄糖重吸收增加脂解作用增加T2DM

病理生理学葡萄糖摄取

减少肝糖

生成增加胰高糖素

分泌增多肠道过长肠道菌群胰腺：β细胞功能受损：胰岛素分泌减少α细胞缺陷：胰高糖素分泌增多肠促胰素功能受损：

胰岛素分泌减少肌肉：葡萄糖摄取减少脂肪组织：脂解作用增加肝脏：肝糖生成增加大脑：神经传导异常肠道菌群免疫失调/炎症肠道过长、胃排空过快：葡萄糖吸收增加肾脏：葡萄糖重吸收增加中枢神经递质紊乱肾糖重吸收1胰高糖素↑减退肠促胰素效应受损肝糖原↑肌肉IRFFA↑对T2DM

病理生理学认识越来越深入---

--从“三重奏”到“八重奏”到“十一重奏”8.结肠菌群菌群失调GLP-1分泌较少9.免疫失调/炎症↓胰淀素10.胃/小肠葡萄糖吸收增加7.脑食欲增强清晨多巴胺减少

交感神经兴奋6.肝脏

肝糖输

出增加5.肌肉

骨骼肌摄取

葡萄糖减少4.脂肪组织

脂解增加B细胞功能减退肝糖原

肌肉IRβ细胞功能高血糖SGITZ上调↓11.肾脏葡萄糖重吸收增加1.胰岛β细胞β

细胞功能↓β细胞数量山胰岛素最终共同特征3.

α细胞缺陷个胰高糖素2.

↓肠促胰素效应二一

、代谢紊乱症候群多饮、多食、多尿、消瘦、乏力、

皮肤瘙痒、视物模糊二、急性并发症和伴发病酮症酸中毒、感染

(

皮肤、肺、泌尿系统等)三、慢性并发症大血管病变、微血管病变、

神经病变、糖尿病足糖尿病的临床表现一

、代谢紊乱症候群典型症状多饮、多食、多尿、消瘦、乏力、皮肤瘙痒、视物模糊1

型vs

2

型1

型

：症状明显，首发症状可为

DKA。2

型

：隐匿，缓慢。除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状。围手术期或健康检查时发现高血糖。二、急性并发症或伴发症1.

糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷严重的急性代谢紊乱，需紧急处理。2.

感染皮肤化脓性感染、真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死(高热、肾绞痛、血尿、排出坏死组织)(二)微血管病变·1.糖尿病肾病·2.糖尿性视网膜病变·3.糖尿病心肌病(四)眼的其他病变&

(五)糖尿病足·

白内障、青光眼·

糖尿病足(足部溃疡、感染、神经病变)三、

慢性并发症(一)大血管病变·

冠心病·

脑血管疾病·外周动脉疾病(三)神经病变·

周围神经病变·

自主神经病变生活质量个死亡率↓Why?我们为何治疗糖尿病?减少并发症减少危险因素糖尿病治疗“人文”副作用病人意愿方便性价格(费用效益比)“科学”药理作用机制

循证医学有效性安全性合“理”治疗选择合理用药的核心原则个体化用药原则●

根据患者年龄、病程、并发症等情况制定个

性化方案·

避免一刀切式用药依从性与规律用药·

严格遵医嘱按时按量用药·不可随意增减剂量或停药·

以防血糖大幅波动常用降糖药物分类与选择顶层分类：促胰岛素分泌剂(磺脲类、格列奈类、DPP-4抑制剂)其他机制降血糖药物(双胍类、TZD、α-糖苷酶抑制剂)新型降糖药物：SGLT2抑制剂排糖；PPAR全受体激动剂；葡萄糖激酶激活剂(GKA

)多格列艾汀；机制补充：双胍类主要抑制肝糖输出；TZD改善胰岛素敏感性；

α-糖苷酶

抑制剂延缓碳水吸收；针剂类别：GLP-1类似物和胰岛素通常单独列出。口服降糖药促胰岛素分泌剂糖尿病治疗药物眼花缭乱——选择多/难α-糖苷酶

抑制剂葡萄糖激酶激活(GKA)噻唑烷

二酮类PPAR全激动剂双胍类SGLT2抑制剂其他机制降血糖药物DPP-4抑制剂GLP-1

类似物格列奈类磺脲类胰岛素类别主要作用靶点代表药物胰岛素促泌剂刺激β细胞分泌胰岛素磺酰脲类、非磺酰脲类肠促胰药物增加GLP-1、GIPDPP-IV抑制剂、GLP-1受体激动剂胰岛素增敏剂改善胰岛素抵抗双胍类、噻唑烷二酮类、PPAR全受体激动剂吸收抑制剂延缓碳水化合物吸收α-糖苷酶抑制剂排泄类药物促进葡萄糖排泄SGLT2抑制剂糖代谢调节剂直接调节糖代谢酶GK激活剂药物分类总览：主要治疗机制双胍类：二甲双胍。靶点：肝脏、肌肉、脂肪。磺脲类：一代、二代。靶点：胰岛β细胞。格列奈类：瑞格列奈等。靶点：β胰岛细胞。α-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖。靶点：肠道。TZD/PPAR

全激动剂：吡格列酮\西格列他钠。靶点：肌肉，脂肪，肝脏。DPP-4

抑制剂：西格列汀等。靶点：胰岛β细胞、α细胞。SGLT2抑制剂：达格列净等。靶点：肾脏。葡萄糖激酶激活剂

(

GKA)多格列艾汀：。靶点：胰腺、肠道和肝脏胰岛素：基础、餐时、预混。靶点：全身。GLP-1

RA:司美格鲁肽等。靶点：多靶点。GIP/GLP-1

RA:替尔泊肽。靶点：多靶点。分类代表药物作用靶点双胍类二甲双胍肝脏、肌肉、脂肪磺脲类一代磺脲类甲莽磺丁脲、氯磺丙脲二代磺脲类格列齐特、格列美脲、格列苯脲、格列吡嗪、

格列喹酮、格列齐特缓释片、格列吡嗪控释片胰岛β细胞格列奈类瑞格列奈、那格列奈、米格列奈β胰岛细胞a-糖苷酶抑制剂阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇肠道TZD/PPAR全激动剂罗格列酮，吡格列酮/西格列他钠肌肉，脂肪，肝脏DPP-4抑制剂西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀、阿格列汀胰岛β细胞、胰岛α细胞SGLT2抑制剂达格列净、恩格列净、卡格列净艾托格列净片脯氦酸加格列净、脯氨酸恒格列净肾脏胰岛素基础胰岛素：

NPH甘精胰岛素，地特胰岛素，德谷胰岛素餐时胰岛素：赖脯胰岛素，门冬胰岛素，谷赖胰岛素预混胰岛素：门冬胰岛素30/70,50/50赖脯胰岛素25/75,50/50

GLP

-

1和GLP/GLP

-

1艾塞那艾塞那肽、利司那肽肽、利拉鲁肽、度拉糖肽、司美格鲁肽和艾塞那肽周制剂等/替尔泊肽葡萄糖激酶(GK)激活

多格列艾汀片剂常用降糖药物的分类及作用靶点磺脲类：一代、二代。靶点：胰岛β细胞。格列奈类：瑞格列奈等。靶点：β胰岛细胞。二甲双胍/TZD:作用于肝脏、肌肉。α-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖作用于肠道DPP-4i/GLP-1RA:作用于胰岛细胞、肝脏等。TZD/PPAR

全激动剂：吡格列酮\西格列他钠。作用于肌肉，脂肪，肝脏。SGLT-2i:作用于肾脏。葡萄糖激酶激活剂

(

GKA)多格列艾汀：作用于胰腺、肠道和肝脏胰岛素：基础、餐时、预混。靶点：全身。药理机制

vs

发病机制核心病理状态：循环系统血糖↑,FFA↑。器官异常：胰岛β细胞(分泌受损)、胰岛α细胞(胰高血糖素↑)、肝脏(肝糖输出↑)、脂肪组织(脂肪分解↑)、大脑(神经递质障碍)、肾脏(葡萄糖重吸收↑)。药物作用：·

胰岛素·磺脲类·DPP-4i·GLP-1RA·DPP-4i·GLP-1RA胰岛α细·

二甲双胍·噻唑烷二酮葡萄糖重吸收个·

二甲双胍·

噻唑烷二酮循环系统血糖个FFAt神经递质功能障碍·GLP-1RA胰高血糖素↑肝脏胰岛素分泌

胰岛β细·DPP-4i·GLP-1RA肠促胰岛素

效应↓葡萄糖摄取→噻唑烷二酮作用11.胰岛素促泌剂概述作用机制：通过直接或间接作用于胰岛β细胞，增强胰

岛素的分泌能力。分类：1.磺酰脲类(

Sulfonylureas)2.非磺酰脲类(非磺酰脲类胰岛素促泌剂)临床意义：适用于早期2型糖尿病患者，单药或联合治疗。胰岛素分泌增强胰岛素分泌能力磺酰脲类(第一代)代表药物·

甲苯磺丁脲(D-860)·

氯磺丙脲(醋磺己脲)·

妥拉磺脲不良反应低血糖风险较高、体重增加特点·

起效快，半衰期短●

剂量需求相对较大优势：选择性更高，副作用更低格列本脲(优降糖)格列喹酮(糖适平)临床提示：通常剂量是第一代的1/10至1/20。格列吡嗪(秦苏/瑞易宁)格列波脲(波尼松)格列齐特(达美康)格列美脲(亚莫利)磺酰脲类(第二代)药物起效时间低血糖风险其他优势格列本脲30-60min中等成本低格列吡嗪30-60min较低心血管安全性好格列齐特1-2h较低抗血小板聚集格列喹酮1-2h较低胰岛素抵抗改善，肾功能损害全程可以使用格列美脲1-2h最低可与胰岛素联用，单药最强效第二代磺酰脲类对比表独特之处是唯一适用于单药治疗及与胰岛素联合使用的磺酰脲类药物。适用人群·

需要强效降糖的患者·

与胰岛素联合治疗的患者注意事项需警惕低血糖，尤其是老年患者。格列美脲

(

Glyburide)临床解读临床意义

有利于预防或减轻糖尿病视网膜病变、肾病等微血管并发症。微血管保护：格列齐特&格列波脲3.

血管活性胺调节降低微血管对血管活性胺类的敏感

性。1.抗血小板聚集减弱血小板粘附力，减少血栓形成

风险。2.纤溶系统激活刺激纤溶酶原合成，恢复纤溶活力。非磺酰脲类胰岛素促泌剂新型短效口服药√

作用时间短，快进快出√

仅对餐时胰岛素分泌有强刺激作用

√

空腹期无作用，降低低血糖风险临床优势更接近生理性胰岛素分泌模式。常见胃肠道反应恶心、呕吐、腹泻、腹痛其他反应背痛、关节痛、上呼吸道感染神经系统反应头痛、眩晕、轻度兴奋禁忌中、重度肝功能不全者应避免使用。非磺酰脲类不良反应与禁忌增加内源性GLP-1和GIP水平(是两种重要的肠促胰岛素激素)优势不易诱发低血糖和体重增加2.DPP-IV抑制剂：机制解析靶点：二肽基肽酶-4(Dipeptidyl

Peptidase-4)备注：GLP-1(胰高血糖素样肽-1)GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)抑制DPP-IV活性防止GLP-1和GIP降解促进胰岛素分泌

抑制胰高血糖素药物备注西格列汀(Sitagliptin)首批上市维格列汀(Vildagliptin)长效制剂沙格列汀(Saxagliptin)代谢活性较强利格列汀(Linagliptin)肾功能代谢少阿格列汀(Alogliptin)体内代谢较慢DPP-IV抑制剂代表药物DPP-IV抑制剂临床优势安全性极低的低血糖风险。肝肾安全部分药物(如利格列汀)无需调整剂量用于肾功能不

全患者。体重影响中性效应，不会引起体重增加。适用人群体重管理困难、低血糖风险较高的患者。临床优势不致低血糖、减重、心血管保护3.双胍类

(

Metformin)核心机制金标准药物作用靶点：肝脏抑制肝脏糖异生增强骨骼肌对胰岛素敏感性促进葡萄糖利用抑制肠道葡萄糖吸收作用说明抗肿瘤通过AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)激活抑制癌细胞增殖抗炎减少系统性炎症因子NAFLD改善非酒精性脂肪性肝炎心血管降低心血管事件风险减重抑制食欲，帮助减重Metformin的额外作用4.噻唑烷二酮类

(

TZDs)

机制胰岛素增敏剂靶点过氧化物酶增殖物受体γ(PPARy)作用机制竞争性激活PPARy调节胰岛素反应性基因增强骨骼肌和脂肪细胞对葡萄糖摄取

降低肝糖输出临床意义改善胰岛素抵抗。药物当前状态主要禁忌曲格列酮已停产(肝毒性)肝功能异常罗格列酮(文迪亚)市场销售中(已停用)心衰

、严重肝病吡格列酮(瑞彤)市场销售中心

衰

、骨折风险TZDs

代表药物与禁忌·抑制多糖、双糖转化为单糖·延迟并减少葡萄糖吸收●

降低餐后血糖峰值5.

α-糖苷酶抑制剂：机制与作用餐后血糖调节剂作用机制在小肠黏膜刷状缘竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、麦芽糖酶等。注意：对乳糖无抑制作用。药物备注阿卡波糖(拜糖平/卡搏平)最常用伏格列波糖需随餐服用乙格列酯作用较弱米格列醇口感苦，需调味α-糖苷酶抑制剂药物列表·抑制肾小管对葡萄糖的重吸收·通过尿液排出多余葡萄糖●降低血糖的同时利尿排钠副作用：泌尿系统感染、酮症酸中毒风险6.SGLT2抑制剂：机制解析促进糖排泄类靶点肾小管上皮细胞的钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)药物类别备注达格列净国药首批上市卡格列净国药低血糖风险低恩格列净国药心血管保护证据多艾托格列净国产脯氨酸加持脯氨酸恒格列净国产组合制剂SGLT2抑制剂市场现状疗效：降HbA1c

0.5%~

1.0%,

减重

1.5~3.

5kg,

降压3~5mmHg。安全性：单药低血糖风险低；联合用药时

需注意。不良反应：常见生殖泌尿道感染；罕见酮症酸中毒。禁忌症：重度肾功能不全患者不建议使用。安全性

适应症

禁忌症单药低血糖风险低；联合胰

,

配合饮食运动控制，,

重度肾功能不

岛素或磺脲类

用于2型糖尿病成

全患者中因降加低血糖发生

制

降不建议使用风险.

中度肾功能不

全的患者可以

减量使用。.SGLT2抑制剂的常见不良反应为生殖泌尿道感染，

多数为轻度到中度感染，

常规抗感染治疗有效。罕

见的不良反应包括酮症酸

中毒(主要发生在1型糖尿

病患者)疗效降低HbA1c幅度大约为0.5%~1.0%;减轻体重1.5~3.5kg,降低收缩压3~5mmHgSGLT2抑制剂概览代表药物SGLT-2抑制剂注意事项不良反应常

用

药

物

：达格列净、恩格列净、卡格列净、艾托格列

净、脯氨酸恒格列净、脯氨酸加格列净。剂量：5mg,

10mg,100mg,25mg,50mg

等

规格。用法：均为每日1次，餐前或餐后均可(除卡格列

净需第一次正餐前)。优点：降压、利尿、减轻心脏负荷，心血管获益。缺点：增加感染、截肢、糖尿病酮症酸中毒风险。达格列净恩格列净卡格列净艾托格列净脯氨酸恒格列净脯氨酸加格列净mg)5,1010100,30055,1025,50餐前餐后均可餐前餐后均可第一次正餐前餐前餐时均可餐前餐后均可餐前餐后均可SGLT2

抑制剂的用法用量代表药物

每片剂量

分服次数

用法工11T1

1·

改善受损的GK功能·

促进胰岛β细胞葡萄糖感知7.葡萄糖激酶激活剂

(

GKA)

简介新型口服降糖药靶点肝脏葡萄糖激酶(Glucokinase,GK)·

重塑血糖稳态的自主调节优

势

：低血糖风险低，模拟生理性胰岛素分泌。监测：需密切观察血糖变化，及时调整剂量。疗效安全性HbA1c

显著降低(约0.8-1.2%)FPG和2h-PPG快速持续下降低血糖风险低过量未见严重低血糖多格列艾汀(

GKA)临床数据GLP-1受体激动剂：机制与作用肠促胰类核心机制：模拟胰高血糖素样肽-1(

GLP-1)的生物效应。适应证：

单药或联合治疗，特别是伴有肥胖的患者。促胰岛素分泌葡萄糖依赖性抑胰高血糖素降低肝糖输出胃排空延缓增加饱腹感体重减轻减少摄食行为优点缺点降糖显著:HbA1c下降1.0-1.5%胃肠反应：恶心、呕吐减

重

：体重下降2-4kg注射依从性：需皮下注射低血糖风险低费用较高心血管保护：部分药物证实有益GLP-1受体激动剂临床特点替尔泊肽(双受体激动剂)机制GLP-1/GIP双激动剂核心机制同时激活肠道激素GLP-1和GIP受体。GLP-1受体激活·促进胰岛素分泌·抑制胰高血糖素、α细胞功能失调·延缓胃排空、降低食欲GIP受体激活·增强胰岛素敏感性·改善脂肪代谢，减内脏脂肪●保护肌肉量，缓解GLP-1导致的胃肠不适备注：GLP-1

(胰高血糖素样肽-1受体激动剂)、GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)受体。指标

单激动剂(GLP-1)

双激动剂(GLP-1/GIP)降糖效果

中等更强减重效果

良好更显著胃肠道耐受性

较差(恶心呕吐)较好胰岛素敏感性

轻微改善显著改善代谢综合征改善

有限多方位改善替尔泊肽优势对比表定义：胰岛素由胰腺β细胞分泌，是体内唯一的降低血糖的激素。作用：唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。分泌机制：正常人的胰脏是根据血中葡萄糖的浓度来分泌胰岛素，血糖上升会刺激胰岛素的分泌。●8、胰岛素、胰岛素类似物主要类型：速效、短效、中效、长效、预混胰岛素。适用人群：1型患者需终身使用。2型患者在口服药效果不佳或出现并发症时需联合使用。作用时间：不同胰岛素作用时间差异大，需根据需求选择。以前的动物胰岛素、人胰岛素及重组人胰岛素的作用时间曲线和人的生理胰岛素需求的差距较人胰岛素类似物要更大，因此对需要胰岛素及胰

岛素强化治疗的患者应用后血糖会波动的更大，达标会更困难一些所以

现在除了短效和一般不用。胰岛素的种类与使用场景类别起效时间峰值时间持续时间备注超短效10-20

min1-3h3-5h最符合生理短效30-45

min2-4h6-8h常规使用中效1.5h4-12h18-24h需混合长效1.5h无明显峰24h基础胰岛素超长效1.5h无峰24h+稳定血糖胰岛素治疗概览：分类与特点诺和锐(门冬胰岛素)速秀霖(重组赖脯胰岛素)使用方法&特点●

使用方法：餐前5-10分钟注射·

特点：

吸收迅速，达峰时间短，适合控制餐后血糖。超短效胰岛素：生理模拟代表药物优泌乐(赖脯胰岛素)艾倍得(谷赖胰岛素)使用方法&特点·

使用方法：餐前30-45分钟注射，皮下注射30分钟起效，2～4小时达峰，作用持续6～8小时。·

特点：

起效慢于超短效，但成本较低，仍是临床常用。不如超短效峰型尖锐，进餐时间提前易导致低血糖。唯一可以静脉注射的胰岛素。诺和灵R(重组人胰岛素)优泌林R(重组人胰岛素)重和林R(重组人胰岛素)甘舒霖R(常规重组人胰岛素)短效胰岛素：经典之选代表药物速效和短效胰岛素适应症由于起效时间快，作用时间短，便于调整剂量，能在较短时

间内控制好血糖，主要适用于以下情况：◆用于胰岛素泵的治疗；用于糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷的抢救；◆与中、长效胰岛素

配合使用，对患者实

施胰岛素强化治疗；◆在胰岛素治疗的最初阶段，用短效胰岛素来调整和摸索胰岛素用量；◆严重感染、大手

术、心脑血管卒中

等急性应激状态；控制餐后高血糖；速

效

胰

岛

素

类

似

物

的

优

点与

短

效

人

胰

岛

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：

餐

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冬

胰

岛

素超

据

立

即

轻

個

,

灵

活

方妊娠糖尿病患者使用赖脯胰

岛素较普通胰岛素治疗可降

低新生儿黄疸风险和孕产妇

严重低血糖风险，增加新生儿

体重和高出生胎龄比例06

仁

肝功能和肾功能正常及

不同损害程度的T1DM

患

者中进行的药代动力学研

究结果提示，肝、肾功能损

害均不影响门冬胰岛素的

药代动力学作田020

1

可以较好的改善T1DM

患者HbA1c

水平，低血糖发生率较低，尤其是严重低血糖发生率05

用于儿童及青少年糖尿病最大

的优势是其注射时间灵活，可

以餐前或餐后即刻注射，能够

满足儿童糖尿病患者进食不规

律的特点对妊娠糖尿病患者来说，门冬胰岛

素较重组人胰岛素可以更好的控制餐后血糖，减少严重低血糖发生

率，胎儿死亡率和早产发生率降低，

足月活产比例更高在T2DM患者基础-餐时治

疗方案中，HbA1c

和餐后血

糖改善更显著,但严重低血

糖发生风险无减少速效胰岛素类似物对于不同人群的优势0403中效胰岛素(NPH):

强化治疗代表药物诺和灵N

(精蛋白生物合成人胰岛素)甘舒霖N

(低精蛋白重组人胰岛素)使用场景&特点·

使用场景：胰岛素强化治疗方案中，睡前给药·

特点：缓慢吸收，控制夜间和清晨空腹血糖，需注意低血糖高峰。中效优泌林(NPH重组人胰岛素)重和林N

(精蛋白重组人胰岛素)诺和平(地特胰岛素)

来得时(甘精胰岛素)长秀霖(重组甘精胰岛素)

诺和达(德谷胰岛素)特

点

&

优

势·

特点：起效时间约1.5小时，作用平稳，无明显峰值，持续约24小时·优势：适合基础胰岛素治疗，降低夜间低血糖风险。长效胰岛素：基础胰岛素现代治疗基石·作用时间超过24小时●

稳定的血糖基线·适用于需要极度平稳血糖的患者超长效胰岛素：平稳守护代表药物诺和达(德谷胰岛素)及其他新型超长效制剂特点临床意义：可显著降低波动，改善生活质量。德谷胰岛素/甘精胰岛素/地特胰岛素的比较种类起效时间峰值时间作用持续时间用药频次地特胰岛素3-4h3-14h单次注射可持续16-24h1-2次/天甘精胰岛素U1002-3h无显著峰值单次注射可持续30h次/天甘精胰岛素U300无显著峰值单次注射可持续36h次/天德谷胰岛素1h无峰单次注射可持续42h次/天药代动力学特性对比：·

起效时间：药物开始起作用的时间。·

峰值时间：药物在血液中浓度达到最高的时间。·

作用持续时间：单次注射后，药物效果能持续多久。·

用药频次：建议每天注射的次数。德谷胰岛素起效最快(1小时),作用持续最长(42小时),无峰值，每日1次。地特胰岛素起效较慢(3-4小时),每日1-2次。德谷胰岛素不用于18岁以下的儿童或青少年。首日

起效50%,第二日75%,第三日100%,每日给药2-3天后才达到稳态血药浓度。优势分析■三种胰岛素降糖效果相当，德谷胰岛素发生夜间低血

糖、低血糖、严重低血糖的风险较低，肝肾功能不全时无

需减量，心血管风险人群中有优势。德谷胰岛素/甘精胰岛素/地特胰岛素的比较·

同时覆盖餐时血糖峰值和基础血糖需求·

简化给药方案(通常每日1-2次)·适合规律饮食的患者注意：不能随意改变餐次时间，否则易引发低血糖。预混胰岛素制剂原理混合优势构成超短效或短效胰岛素+中效胰岛素的混合制剂。预混胰岛素类似物(方案：超短效人胰岛素类似物+中效胰岛素)诺和锐30

3

0

%

快

+

7

0

%

慢

诺和锐50

5

0

%

快

+

5

0

%

慢优泌乐25

2

5

%

快

+

7

5

%

慢

优泌乐50

5

0

%

快

+

5

0

%

慢门冬胰岛素30注射液30%可溶性门冬胰岛素和70%精蛋白门冬胰岛素门冬胰岛素50注射液50%可溶性门冬胰岛素和50%精蛋白门冬胰岛素精蛋白锌重组赖脯胰岛素混和注射液(25R)

赖脯胰岛素25%,和精蛋白锌赖脯胰岛素75%精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液(50R)赖脯胰岛素50%和精蛋白锌赖脯胰岛素50%餐前5-10分钟注射方案组成比例适用人群诺和锐3030%超短效+70%中效餐前血糖波动大诺和锐5050%超短效+50%中效餐前餐后血糖均衡优泌乐2525%超短效+75%中效需要更强基础控制优泌乐5050%超短效+50%中效餐后血糖波动显著预混胰岛素代表方案胰岛素给药起始与调整原则起始剂量通常从10U或0.1～0.2U·kg-1.d-¹开始。·

肥胖患者：可选择更高剂量起始。·

HbA1c>8.0%:

需快速降糖，可适当加大剂量。监测指标空腹血糖、餐后2h血糖、低血糖发生率。调整时机根据空腹血糖和餐后血糖水平进行微调。1-2-3次方案调整指导原则：根据每日胰岛素注射次数(1次、2次或3次)和空腹血糖值，调整下一餐前胰岛素剂

量。*核心逻辑：当空腹血糖在不同区间时，应如何调整下一餐前的胰岛素剂量。<4.4mmol/L4.4～6.1

mmol/L6.1～7.7

mmol/L7.8～10.0

mmol/L

>10.0mmol/L降至调整前剂量0

IU

(保持原剂量)

+2

IU

+4

IU

+

6

IU每日两次方案调整胰岛素根据空腹/餐前血糖(mmol/L)调整剂量(IU)建议调整剂量关键数据参考每日1次每日2次每日3次空腹血糖(mmol/L)第2天晚餐前剂量

调整(IU)晚餐前/空腹血糖(mmol/L)第2天早餐前/晚餐前剂量调整(IU)晚餐前血糖(mmol/L)第2天午餐前剂量

调整(IU)<2.8-4<2.8-4<2.8-32.8～4.4-22.8～4.4-22.8～4.4-24.5～6.0不调整4.5～6.0不调整4.5～6.0-16.1～7.7+26.1～7.7+26.1～7.7不调整7.8～11.0+4≥7.8+4≥7.8+2>11.0+6空腹/餐前血糖水平(mmol/L)剂量调整(IU)<4.4降至调整前剂量4.4～6.106.1～7.7+27.8～10.0+4>10.0+6每日两次方案调整胰岛素

1-2-3次方案调整胰岛素反应类型具体表现处理建议低血糖头晕、出汗、意识模糊立即补充糖分，调整剂量注射部位反应红肿、硬结更换注射部位，避免重复注射同一处体重增加饮食增加导致结合饮食控制，调整剂量过敏反应药物过敏停药并就医胰岛素治疗的常见不良反应或为。病空

其患持腹中者续血

A

胰皮

下输糖为岛胰注服治糖

路降

疗预

混

胰岛

素每

日

2

～

3

次

注

射糖

化

血L红蛋

白；FPG的

胰岛素治疗路径≥7.0%

的2

型

糖

尿尿

病

患

者

HbA,≥9.0%新

诊

断

2

型

糖

尿

病

患

者HbA.≥9.0%或FPG≥11.1

mmoLVL短

期

胰

岛

素

强

化

治

疗

方

案础

+

餐

时

胰

岛

素日

1

～

3

次

注

射注：HbA,4

2

型

糖

尿

病患

治

疗

3

个

月

后

H,B

为

新

诊

断

2口

服

降

糖

药

治

疗

3

个

月

后HbA:

7.0%胰

岛

素

起

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治

疗

方

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混

人

胰

岛

素

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混

胰岛索类

似

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岛

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础

胰岛素(

中

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或

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效胰

岛

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物

)持

续

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胰

岛

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注+

餐

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胰

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3

次

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胰

岛

素类

似

物或为者

A糖的胰

岛素治

疗

路

径基每图药

径混

胰2

-

3或FPG≥11.1mmoL/L或

案岛

素口

素岛

次素

注础

日基

每预

日射每03核心原则与药物特性总览

用药注意事项与误区患者特征需评估体重、肝肾功

能、心血管疾病等情

况。药物特性重点关注降糖强度、

体重影响、低血糖风

险及不良反应。经济与偏好因素考虑用药便利性、费

用及患者依从性。血糖控制目标根据患者年龄、病程、

并发症设定合理HbA1c目标。降糖药选择的核心原则胰岛素：最强降糖，体重明显增加，

低血糖风险高，需注意注射相关

不良反应。GLP-1RA(司美格鲁肽):强效降

糖，体重明显减轻，低血糖风险极

低，常见胃肠道反应。双胍类(二甲双胍):中等降糖强

度，体重减轻或中性，低血糖风险

极低，需注意胃肠道反应。磺脲类(格列美脲):强效降糖，体重增加，低血糖风险高，存在剂

量依赖性低血糖。各类降糖药物四维特性对比药物特性总览用药时间的关键要求餐前、餐中、餐后用药需严格区分，

如磺脲类需餐前30分钟服用，二甲双胍可餐后服用剂量调整的注意事项剂量调整需在医生指导下进行，不

可自行增减，避免低血糖或血糖控

制不佳用药时间与剂量的重要性误区1:血糖正常就停药血糖正常是药物作用结果，停药会导致血糖反弹，需长

期坚持用药误区2:盲目跟风用药不同患者病情不同，他人有效的药物未必适合自己，需

遵医嘱选择常见用药误区解析04四大维度详细解读与临床决策、

用药管理与健康生活方式降糖强度体重影响低血糖风险器官保护强效药物(胰岛素、磺脲类、GLP-1

RA部分)用于

HbA1c

>9.0%。减重/中性药物(GLP-1

RA、SGLT2i、二甲双胍)首选超重/肥胖患者。老年、肝肾不全者优先选低风险药物(二甲双胍、SGLT2i、GLP-1RA等)。心衰选SGLT2i;CKD

选

α-糖苷酶抑制剂/速效胰岛素。四大维度详细解读与临床决策强效药物胰岛素、磺脲类、GLP-1

RA(部分)、TZDs,

适用

于HbA1c>9.0%

或高糖

毒性患者。中效药物二甲双胍、DPP-4抑制剂、

SGLT2抑制剂、格列奈类，

为2型糖尿病起始和联合治疗主力。弱效药物α-糖苷酶抑制剂，用于

餐后血糖升高为主的患

者或辅助用药。决策要点根据起始HbA1c水平选

择，HbA1c超目标值1.5%时考虑联合治疗或

强效单药。降糖强度与适用场景增重药物胰岛素、磺脲类、格列奈类、TZDs,

使用时需加强生活方式干预抵消增

重。减重/中性药物GLP-1RA、SGLT2抑制剂、二甲双

胍，适用于超重/肥胖患者，改善代

谢综合征。决策要点肥胖患者首选减重或中性药物，消瘦患者谨慎使用减重药物。体重影响与个体化选择低血糖风险与安全用药高风险药物胰岛素、磺脲类，需小剂量起始、缓慢调整，加强血糖监测。低风险药物二甲双胍、TZDs、DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂、GLP-1RA、α-糖苷酶

抑制剂，安全性更高。决策要点老年、肝肾功能不全、饮食不规律者优先选择低风险药物。不良反应与器官

保护策略心血管疾病患者优先选择SGLT2抑制剂(恩格列净)

或GLP-1

RA(

利拉鲁肽)。心力衰竭患者首选SGLT2抑制剂，避免使用TZDs。慢性肾脏病患者餐后血糖升高为主患者选用α-糖苷酶抑制剂、格列奈类或速

效胰岛素类似物。eGFR<30

时禁用二甲双胍和多数

SGLT2i,依赖胰岛素等药物。METSUsTZDs格列奈类a-糖苷酶

抑制剂DPP-4

抑制剂SGLT2抑制剂GLP-1受体激动剂胰岛素疗效高高高高中中中高最高低血糖风险低中低中低低低低高体重中性/减轻增加增加增加减轻中性减轻减轻增加副作用GI/乳酸酸中毒低血糖水

肿

、HF、

骨折低血糖GI罕见泌尿生殖系统感染GI低血糖用法1-3次/日

口服1-3次/日

口服1次/日口服3次/日

餐前口服1-3次/日

随餐口服1次/日

口服1次/日口服1-3次/日1次/周注射1-4次/日注射费用低低低-中中高中·MT:二甲双胍；SUs:磺脲类；TZDs:

噻唑烷二酮类；DPP-4:二肽基肽酶-4;SGLT2:

钠-葡萄糖协同转运体；GLP-1:

胰高血糖素样肽-1;

GI:胃肠道反应；HF:

心力衰竭；安全性/副作用——耐受性饮食控制运动管理血糖监测健康教育均衡膳食，控制总热量，合理搭配碳水、蛋白质、脂肪。规律有氧运动，每周≥150分钟中等强度运动。定期监测空腹和餐后血糖，调整治疗方案。提高患者自我管理能力，预防并发症。用药管理与健康生活方式综合管理糖尿病糖尿病的管理不仅仅是用药，还需要结合饮食、运动等多方面进行综合管理，才能全面控制病情，提高生活质量。饮食运动与用药

的协同作用运动与用药的配合运动前需监测血糖，避免低血糖，运

动后根据情况调整用药或饮食饮食对用药的影响规律饮食可减少血糖波动，避免因

空腹或暴饮暴食影响药效饮食控制要点合理饮食是控制血糖的基础主食粗细搭配保证每日碳水化合物供给的能量占总能量的45%-

60%,主食中细粮与粗粮各占一半，如糙米、荞麦等与白米饭搭配食用。控制油脂摄入建议使用橄榄油、山茶油等含有不

饱和脂肪酸的油，每日20-25g,

不

饱和脂肪酸每日占能比不超过10%。多吃蔬菜水果推荐新鲜的绿叶蔬菜每天500-1000g、五颜六色的水果200-300

g,

以提供膳食纤维和维生素。选择优质蛋白糖尿病患者必须吃肉，白肉优于红

肉，可选择鱼虾、鸡鸭等，每天不超

过3两，以保证优质蛋白的摄入。4132运动管理要点适当运动有助于控制血糖3评估运动能力不是所有糖尿病患者都适合运动，也不是所有患者都适合高强度运动，

患者在运动前应评估自身是否适合

运动以及适合的运动强度。选择合适运动糖尿病患者可选择中等强度的运动，

如快走、慢跑、游泳等，运动时出微

汗或心率维持在170-年龄的数值。注意运动安全有心梗等严重并发症的患者不能进

行中高强度运动，在运动过程中要

注意防止低血糖等意外情况的发生。控制运动时间每天运动30分钟左右，如果当天摄

入食物较多，可适当延长运动时间，

但一般不要超过1个小时。01

0203定期监测与复查及时了解病情变化调整治疗血糖监测患者应定期监测血糖，包括空腹血糖和餐后血糖，以了解血糖的控制情况，为调整治疗方案提供依据。并发症检查定期进行并发症检查，如检查眼底、肾功能、心血管等，以便早期发现并治疗糖尿病并发症。复查调整治疗根据血糖监测和并发症检查结果，医生会调整治疗方案，患者应按时复查，积极配合医生调整治疗。用药记录的内容记录用药时间、剂量、血糖值及身体反应，便于医生评估

药效血糖监测的频率稳定期每周监测2-4次，调整用药期间需增加监测频率，

如每天1-2次，使用CMG持续葡萄糖监测用药记录与监测方法合理使用整合策略与总结阶梯式治疗决策路径起始治疗无禁忌时首选二甲双胍；HbA1c>9.0%

考虑联合治疗或胰岛素。联合治疗遵循机制互补原则，经典组合为二甲双胍+低风险药物，需强效降糖时可联合磺脲类或胰岛素。胰岛素治疗时机新诊断伴高糖症状、多药联合不达标、应激状态或肝肾功能严重不全时启用。现代降糖治疗理念总结治疗理念转变从单纯降糖转向综合管理，注重器官保护与患者个体需求。临床决策四问患者血糖水平与所需降糖强度；体重状况与药物对体重的影响；低血糖

风险；合并脏器问题与药物额外获益。核心目标通过权衡四大维度，制定安全、有效、个性化的降糖方案。2型糖尿病药物治疗全景核心目标：恢复血糖稳态，保护靶器官●

药物治疗原则：1.个体化治疗2.综合血糖监测(空腹血糖、餐后血糖、HbA1c)3.防治并发症·

从胰岛素促泌到胰岛素替代.

全方位覆盖行动建议定期复诊，与医生保持沟通，及时调整用药方案，避免自

行决策核心要点梳理个体化用药是基础，规律服药是关键，监测记录是保障，

综合管理是目标