医学26年：高血糖高渗状态脑病 查房课件

1本次查房核心病例概况演讲人2026-05-01

医学26年：高血糖高渗状态脑病查房课件作为有26年临床一线经验的内分泌科医师，今天我将带领大家针对高血糖高渗状态脑病（以下简称HHS脑病）开展教学查房。本次查房将从临床病例切入，结合指南规范与个人诊疗经验，系统梳理该疾病的识别、诊断与救治要点，帮助大家建立清晰的临床思维。01ONE本次查房核心病例概况

1患者基本信息患者男性，72岁，退休中学教师，有2型糖尿病病史12年，平素自行口服二甲双胍0.5g每日3次，从未规律监测血糖及糖化血红蛋白。此次因“多饮多尿加重3天，意识模糊伴呼之不应1天”于2024年5月12日急诊收入我科。入院时查体：体温37.8℃，血压92/58mmHg，心率112次/分，呼吸20次/分；皮肤弹性极差，眼窝凹陷，口唇干燥；神经系统检查：嗜睡状态，压眶有反应，双侧瞳孔等大等圆、对光反射存在，左侧巴氏征阳性，右侧病理征未引出。家属补充病史：患者3天前因受凉后出现咳嗽咳痰，自行停用二甲双胍改服“土方草药”，近1天无法自主进食饮水。

2急诊初步筛查线索急诊指尖血糖＞33.3mmol/L，血气分析pH7.38、碳酸氢根22mmol/L，尿酮体弱阳性，初步考虑高血糖相关急症，急查血浆渗透压后提示有效渗透压352mOsm/L，符合高渗状态表现，遂以“HHS脑病待查”收入病房。02ONE高血糖高渗状态脑病的基础认知

1疾病定义与流行病学特征HHS是糖尿病最严重的急性并发症之一，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为核心特征，伴不同程度意识障碍或昏迷时即为HHS脑病。根据国内多中心研究数据，HHS的发病率约为糖尿病酮症酸中毒（DKA）的1/3，其中约15%~20%的患者会合并脑病，老年患者发病率显著升高，70岁以上人群病死率可达15%~20%，远高于DKA。

2病理生理机制2.1高渗状态的核心形成逻辑HHS的本质是严重高血糖引发的渗透性利尿合并饮水不足：当血糖超过33.3mmol/L时，肾小球滤过的葡萄糖超出肾小管重吸收阈值，形成渗透性利尿，排出大量水分的同时也丢失部分电解质；但老年患者往往存在口渴中枢敏感性下降、自主进食饮水能力减退，无法代偿性补充液体，最终导致脱水程度远超失糖量，血浆渗透压快速升高。

2病理生理机制2.2脑病的中枢损伤通路当血浆有效渗透压＞320mOsm/L时，脑细胞内水分会向细胞外间隙转移，引发脑细胞皱缩、脑血管牵拉损伤；同时高渗状态会抑制Na⁺-K⁺-ATP酶活性，导致细胞内钠潴留、神经递质紊乱（如谷氨酸过度释放、乙酰胆碱合成减少），加上脱水引发的脑灌注不足、炎症因子激活，最终诱发中枢神经系统功能异常。需要特别注意的是，临床中快速纠正高渗状态可能引发反跳性脑水肿，这也是HHS脑病救治的核心风险点之一。03ONE临床表现与体征分层

1基础疾病与前驱表现多数患者有明确的2型糖尿病病史，部分患者既往未确诊糖尿病。前驱期通常为2~7天，表现为多饮多尿加重、乏力、食欲减退，因症状缺乏特异性常被忽视；老年患者可能因认知功能减退，无法准确表述不适，往往就诊时已出现严重脱水。

2高渗状态的全身表现以严重脱水为核心：皮肤黏膜干燥、弹性减退，眼窝凹陷，心率增快、低血压，少尿或无尿；部分患者合并感染（如肺部、泌尿系统感染）时可出现发热、咳嗽、尿频等诱因相关表现。

3脑病相关的神经系统特征HHS脑病的神经系统表现与高渗程度直接相关：意识障碍：从嗜睡、昏睡逐渐进展至昏迷，程度与血浆渗透压呈正相关；局灶神经体征：约半数患者会出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等，与脑梗死表现相似，但多为可逆性；癫痫发作：约10%的重症患者会出现全面性或局灶性癫痫，多因脑细胞渗透压快速波动诱发；反射异常：可出现病理征阳性、腱反射减弱或消失，随病情好转可完全恢复。我在2019年曾接诊过一位81岁女性患者，入院时突发左侧肢体偏瘫，头颅CT未见明显梗死灶，当时高度怀疑HHS脑病，经补液降糖治疗3天后，患者肢体活动完全恢复，家属当时还担心会遗留后遗症，现在回想起来，这正是HHS脑病与脑卒中的核心鉴别点之一。04ONE辅助检查的关键指标与判读

1实验室核心指标血糖：通常＞33.3mmol/L，多数在33.3~66.6mmol/L之间，血糖过高时可能出现假性低钠血症（每升高10mmol/L血糖，血钠约降低1.6mmol/L）；血浆渗透压：临床常用有效血浆渗透压=2×(血清钠+血清钾)+血糖/18（单位：mOsm/L），当数值＞320mOsm/L即可诊断高渗状态，重症患者可超过350mOsm/L；血气分析与酮体：动脉血pH＞7.3，碳酸氢根＞15mmol/L，尿酮体阴性或弱阳性，可与DKA鉴别；肾功能与电解质：因肾前性脱水，血肌酐、尿素氮常升高；血清钠可升高、正常或降低，需结合补液情况动态调整；炎症指标：白细胞、C反应蛋白常升高，多提示合并感染（HHS最常见的诱因）。

2影像学与电生理检查STEP1STEP2STEP3头颅CT/MRI：用于排除脑卒中、颅内出血等疾病，HHS脑病患者多表现为脑沟变浅、脑室缩小等轻度脑水肿表现，无局灶性梗死灶；脑电图：可出现弥漫性慢波，随渗透压恢复可逐渐正常，有助于鉴别癫痫与其他意识障碍；心电图：用于评估电解质紊乱（尤其是低钾血症）对心肌的影响。05ONE诊断标准与鉴别诊断要点

1国内外指南推荐的诊断标准结合《中国2型糖尿病防治指南（2023年版）》，HHS脑病的诊断需满足以下4项：血糖＞33.3mmol/L；有效血浆渗透压＞320mOsm/L；动脉血pH＞7.3，血清碳酸氢根＞15mmol/L；存在不同程度的意识障碍或昏迷。030405010206ONE|鉴别疾病|核心差异点|

|鉴别疾病|核心差异点||----------------|--------------------------------------------------------------------------||糖尿病酮症酸中毒|血糖升高但渗透压多＜330mOsm/L，pH＜7.3，碳酸氢根＜15mmol/L，尿酮体强阳性||缺血性脑卒中|局灶神经体征持续存在，血糖、渗透压多正常，头颅CT/MRI可见梗死灶||低血糖昏迷|血糖＜2.8mmol/L，补充葡萄糖后意识快速恢复||感染性脑病|有明确感染病史，血糖、渗透压无显著升高|07ONE个体化治疗方案与临床决策

1整体救治核心原则我结合26年的临床经验，将HHS脑病的救治总结为**“先快后慢、先盐后糖、见尿补钾、兼顾脑保护”**：补液治疗：患者平均失水量为体重的10%~15%，前2小时需快速输注0.9%氯化钠溶液1000~2000ml，纠正低血压与组织灌注不足；后续根据血压、心率、尿量调整补液速度，24小时总补液量控制在3000~6000ml；当血糖降至13.9mmol/L以下时，需改为5%葡萄糖溶液加胰岛素输注，避免低血糖。胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素静脉输注方案，初始剂量为0.1U/(kgh)，维持血糖下降速度在5.6mmol/L/h以内，避免血糖波动过快诱发脑水肿。纠正电解质紊乱：当尿量＞40ml/h、血清钾＜5.5mmol/L时，需开始补钾，维持血清钾在4.0~5.0mmol/L之间，避免低钾血症诱发心律失常。

2脑病的针对性干预策略反跳性脑水肿防控：这是HHS脑病救治的核心风险，需严格控制补液速度与血糖下降速率，避免快速输注低渗溶液；当患者出现意识障碍加重、头痛呕吐等颅内压升高表现时，可给予20%甘露醇125ml快速静滴，每6~8小时1次，仅在渗透压降至330mOsm/L以下时使用。癫痫发作处理：若出现癫痫持续状态，可给予地西泮10mg静推，避免使用苯妥英钠（可能加重意识障碍）。

3诱因与并发症防控HHS最常见的诱因为感染、应激（如手术、创伤）、药物（如糖皮质激素、利尿剂），需针对诱因进行抗感染、停用可疑药物等治疗；同时需预防深静脉血栓、急性肾损伤、多器官衰竭等并发症，每日监测体重、出入量、血糖、渗透压等指标。08ONE临床经验复盘与查房互动要点

1本次病例的诊疗流程回顾针对本次入院患者，我们首先完善了血糖、渗透压、血气分析等核心检查，排除了DKA与脑卒中，确诊为HHS脑病；治疗上先给予2000ml生理盐水快速扩容，随后以0.1U/(kgh)胰岛素维持输注，同时补钾纠正电解质紊乱；入院后第2天患者意识转清，左侧巴氏征转阴，第5天复查血浆渗透压恢复至298mOsm/L，血糖稳定在7~10mmol/L，转入普通病房进一步治疗。

2个人临床教训分享我刚入行时在1998年接诊过一位68岁的HHS患者，当时因经验不足，2小时内快速输注了2500ml生理盐水，患者随后出现昏迷加重，头颅CT提示脑水肿，经减慢补液速度、调整胰岛素剂量后，3天后才逐渐清醒。这次经历让我深刻认识到，HHS脑病的救治绝非“越快越好”，而是需要平衡补液与脑保护的关系。

3查房互动引导接下来请大家思考两个问题：①如何快速区分HHS脑病与急性脑梗死？②当患者合并肾功能不全时，补液方案需要做哪些调整？09ONE总结与临床实践启示

1核心概念复盘HHS脑病是糖尿病严重的急性并发症，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水伴意识障碍为核心表现，老年患者为高发人群，早期识别与规范救治是降低病死率的关键。

2临床实践要点总结重视前驱症状：老年糖尿病患者出现多饮多尿加重、乏力时，需及时监测血糖与渗透压；精准鉴