病理学 课件 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复

第二章

细胞和组织的适应、损伤与修复职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

细胞和组织的适应01第二节

细胞和组织的损伤02第三节损伤的修复03学习目标掌握熟悉了解萎缩、化生、变性、坏死、凋亡、坏疽、再生、肉芽组织和机化的概念；萎缩、化生、细胞水肿、脂肪变性的病理变化特点；坏死的基本病理变化特点；坏死、坏疽的类型；坏死的结局；肉芽组织的病理变化特点及功能。

玻璃样变性的病理变化特点及分类；皮肤愈合的过程及类型；骨折愈合的过程。细胞水肿、脂肪变性的原因；各种组织的再生过程；影响创伤愈合的因素。

第一节

细胞和组织的适应一、萎缩

菱缩（atrophy）是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

组织与器官萎缩时，除了实质细胞体积缩小外，还可伴有实质细胞数目的减少。

组织、器官的未发育或发育不全不属于萎缩范畴。一、萎缩（一）类型

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。1.生理性萎缩：常与年龄有关2.病理性萎缩：按其发生原因可分为病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩肾压迫性萎缩一、萎缩（二）病理变化

肉眼观察，萎缩的组织、器官体积缩小，重量减轻，质地变硬，颜色变深。

镜下观察，萎缩的细胞体积缩小，数目减少，心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞的胞质内可出现脂褐色颗粒。（三）结局

发生萎缩后，细胞、组织或器官的功能降低。萎缩是适应性改变，若去除病因后，轻度萎缩的细胞、组织或器官可恢复正常；若病因持续存在，持续性萎缩的细胞则可能死亡。二、肥大

肥大（hypertrophy）是指细胞、组织或器官的体积增大。（一）类型

1.生理性肥大

如举重运动员上肢骨骼肌的代偿性肥大，妊娠期的子宫内分泌性肥大和哺乳期的乳腺内分泌性肥大。

2.病理性肥大

病理性肥大代偿性肥大内分泌性肥大高血压性左心室肥大二、肥大（二）病理变化

肥大的细胞、组织或器官体积增大，细胞核增大深染，细胞质内细胞器数量增多。（三）结局

肥大的细胞功能增强，但肥大所产生的功能代偿性是有限的；若过度肥大将导致功能失代偿，如长期高血压患者晚期可发生心力衰竭。三、增生

增生（hyperplasia）是指组织或器官内实质细胞数目的增多，常可导致组织或器官的体积增大和功能增强。

临床中增生和肥大常同时发生，但细胞分裂增殖能力较低的器官（心肌、骨骼肌等），其体积的增大仅因细胞肥大所致。（一）类型增生生理性增生病理性增生哺乳期乳腺增生高海拔地区居民外周血红细胞增生代偿性增生：慢性炎症时皮肤、脏器被覆上皮细胞的增生内分泌性增生：雌激素水平增多导致子宫内膜腺体增生三、增生（二）病理变化

发生增生时细胞的数目增多，细胞和细胞核形态正常或略增大。细胞增生可导致增生的组织、器官的体积增大或形成增生结节。（三）结局

增生时常伴有组织、器官的功能增强。一般情况下的增生（如炎症时）原因去除后增生停止，若细胞过度增生可能发展成为肿瘤性增生。四、化生

化生（metaplasia）是指一种已分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。

特点：间接转化、同源细胞间（一）类型化生上皮组织化生间叶组织化生鳞状上皮化生肠上皮化生骨化生软骨化生慢性萎缩性胃炎胃黏膜肠上皮化生四、化生

（二）意义和结局

化生的意义既有利也有弊。

例如呼吸道黏膜鳞状上皮化生后，细胞层数增多，可增强局部抵御损伤的能力；但同时由于纤毛结构消失，也降低了黏膜的自净能力。通常损伤因子消除后可恢复正常，但若损伤因子持续存在，则可发展为恶性肿瘤，如呼吸道黏膜鳞化后发展为鳞状细胞癌。第二节

细胞和组织的损伤一、细胞和组织损伤的原因

只要能引起疾病发生的因素，一般也是引起细胞和组织损伤的原因。生物性因素物理性因素化学性因素免疫反应其他因素二、细胞和组织损伤的形态学改变

损伤（injury）是指当有害刺激超过了细胞和组织的适应能力，引起细胞或细胞间质出现物质代谢、功能和形态结构的异常改变。分为可逆性损伤和不可逆性损伤。（一）可逆性损伤

可逆性损伤又称为变性（degeneration），是指因物质代谢障碍，引起细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积过多的现象，往往伴有细胞功能的降低。常见类型有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性和黏液样变性等。1.细胞水肿

多为损伤的早期病变，常见于心、肝、肾等线粒体数量丰富、代谢活跃的器官。

（1）原因和发病机制：有害刺激→细胞膜受损或线粒体受损→ATP生成减少→Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+↑→并吸引大量水分子进入细胞→细胞发生肿胀1.细胞水肿

（2）病理变化：

肉眼观察，器官体积增大，重量增加，边缘圆钝，包膜紧张，切面隆起，颜色变淡，似沸水烫肉。

镜下观察，病变初期，细胞内线粒体和内质网等器官肿胀，形成红色颗粒状物，又称颗粒变性。严重时胞质高度疏松透明，细胞核肿大，又称气球样变。肾小管上皮细胞水肿2.脂肪变性

指非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多的现象。常见于心、肝、肾等器官。

（1）原因和发病机制：感染、缺氧、酗酒、中毒及营养不良等。

（2）病理变化：

肉眼观察，较严重时可见肝脏体积增大，质地变软，颜色变黄，切面有油腻感，严重的肝脂肪变性称脂肪肝。

镜下观察，脂肪变性的细胞体积增大，胞质内有大小不等的球形脂滴，甚至将细胞核挤至细胞边缘。肝脂肪变性3.玻璃样变性

是指细胞内或细胞间质中出现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积，又称透明变性。

（1）结缔组织玻璃样变性：胶原纤维增粗变宽，其内少有血管和纤维细胞，肉眼呈灰白、质韧、半透明，缺乏弹性。

（2）血管壁玻璃样变性：又称细动脉硬化，常见于缓进型高血压的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁，细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱。

（3）细胞内玻璃样变：胞质内出现均质红染的圆形小体，如Mallory小体。4.黏液样变性

是指组织间质内黏多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶性肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶等。

病理变化：

镜下观察，病变间质疏松，可见多角形、星芒状细胞，散在分布于淡蓝色黏液基质中。5.淀粉样变性

是指细胞间质内出现淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积。病理变化：镜下观，淡红色均质状物沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布。淀粉样呈色反应，即刚果红染色为橘红色，遇碘为棕褐色、再遇稀硫酸变为深蓝色。6.病理性色素沉着（1）含铁血黄素：呈金黄色或棕褐色色素颗粒，是由巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白产生的铁蛋白微粒集结而成的。（2）胆红素：是血液中衰老红细胞破坏后的产物，在胞质内为粗糙、金色的颗粒状。（3）脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器残片碎体，黄褐色细颗粒状色素。（4）黑色素：是黑色素细胞中的棕褐色或深褐色颗粒。7.病理性钙化

是指除骨和牙齿之外的其他组织内出现固态钙盐沉积。沉积的钙盐主要成分是磷酸钙和碳酸钙。（1）病理变化：

肉眼观察，细小颗粒或团状，触之有沙粒感。

镜下观察，HE染色呈蓝色颗粒状至片块状。（2）类型：营养不良性钙化：较多见，钙盐可沉积于变性、坏死组织或异物中。转移性钙化：较少见，由于全身性钙磷代谢障碍导致钙盐沉积于正常组织。（二）不可逆性损伤

当细胞发生致死性的结构、功能和代谢障碍，即可引起细胞的不可逆性损伤，称为细胞死亡。1.坏死

是指发生在活体内以酶溶性变化为特点的局部组织中的细胞死亡。（1）基本病理变化

1）细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核固缩、核碎裂、核溶解三种形式。2）细胞质的变化：胞质嗜酸性增强。3）间质的变化：出现较晚，崩解液化成无结构物质。（2）坏死的类型

1）凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质变性凝固而呈灰黄色或灰白色、质实、干燥的凝固体。干酪样坏死为其特殊类型，见于结核病灶。肾凝固性坏死干酪样坏死（2）坏死的类型

2）液化性坏死：是指坏死组织因酶性分解而呈液态的坏死。3）纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。4）坏疽：是指局部组织大块坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染而呈黑色、暗绿色等的特殊形态的改变。包括干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。干性坏疽（3）坏死的结局

1）溶解吸收

2）分离排出：坏死灶较大时未被完全溶解吸收，其周围发生炎症反应，中性粒细胞浸润并释放蛋白溶解酶，将坏死组织部分溶解吸收，使得坏死灶与正常组织分离。

3）机化与包裹：机化是指由新生的肉芽组织长入并且取代坏死组织、血栓、异物等的过程。包裹是指若坏死组织较大时，不能完全被肉芽组织取代，只能由周围增生的肉芽组织将其包绕。4）钙化：若坏死细胞和坏死碎片未被及时清除，则易吸引钙盐和其他矿物质沉积，发生营养不良性钙化。直肠肛周脓肿（窦道、瘘管）2.凋亡

是指活体内局部组织由基因调控所导致的个别细胞的程序性细胞死亡。

意义：①有选择性地清除细胞，可清除多余、衰老的细胞。②炎症时渗出的中性粒细胞完成抗感染功能后，发生凋亡，炎症终止。③当细胞凋亡不足时，与瘤细胞的过度增生共同促进了肿瘤的形成。第三节

损伤的修复概述

修复是指损伤造成部分细胞和组织缺损后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。修复后可完全或部分复原组织的结构和功能。

修复包括两种不同的形式，再生和纤维性修复。由损伤周围同种类型的细胞修复，称为再生；由纤维结缔组织修复，称为纤维性修复，因其最终形成瘢痕组织，又称为瘢痕修复。

多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复往往同时存在。一、再生

再生是指细胞、组织损伤后，由损伤周围的同种细胞进行修复的过程。（一）类型

1.生理性再生是指在生理过程中，部分细胞、组织不断老化、消耗，新生的同种类型的细胞不断进行补充，从而保持机体原有的结构和功能。

2.病理性再生是指病理状态下，细胞和组织损伤后所发生的再生，可分为完全性再生和不完全性再生。（二）细胞的再生能力1.不稳定细胞

（1）又称为持续分裂细胞，这类细胞具有强再生能力。（2）不断地增殖以代替衰亡或破坏的细胞，例如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞、生殖器官管腔的被覆细胞等。（二）细胞的再生能力2.稳定细胞

（1）又称为静止细胞，这类细胞具有较强潜在的再生能力。（2）受到刺激时，则可表现出较强的再生能力。例如各种腺体或腺样器官的实质细胞、骨细胞和软骨细胞、成纤维细胞及原始的间叶细胞等。（二）细胞的再生能力3.永久性细胞（1）又称非分裂细胞，这类细胞具有较弱的再生能力。出生后就不再具有分裂增生能力，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。（2）包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（3）神经纤维在神经细胞存活的前提下，具有活跃的再生能力。（三）组织的再生过程1.上皮组织的再生2.软骨组织和骨组织的再生3.纤维组织的再生4.血管的再生5.肌组织的再生6.神经组织的再生二、纤维性修复（一）肉芽组织的形态结构

是指由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞及炎细胞组成的幼稚的纤维结缔组织。肉芽组织（低倍镜）二、纤维性修复（一）肉芽组织的形态结构

肉眼观察，鲜红色、柔软湿润、颗粒状，触之容易出血，无痛觉，形似鲜嫩的肉芽。镜下观察，新生毛细血管的内皮细胞胞核呈椭圆形，体积大，向腔内突出。增生的成纤维细胞散在分布于毛细血管之间，胶原纤维形成较少。巨噬细胞浸润最常见，还可见多少不等的淋巴细胞及中性粒细胞。肉芽组织（高倍镜）1.肉芽组织的功能

（1）填补伤口等组织缺损。

（2）抗感染并保护创面。

（3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物等异物。2.肉芽组织的结局

肉芽组织修复完成后将逐渐成熟为瘢痕组织，实质是肉芽组织逐渐发生纤维化的过程。皮肤瘢痕（二）瘢痕组织

1.病理变化

肉眼观察，苍白或灰白色，局部呈收缩状态，质韧，缺乏弹性，半透明。

镜下观察，毛细血管少，纤维细胞少。可见大量平行或交错排列的胶原纤维束，均质红染，即为结缔组织玻璃样变性。（二）瘢痕组织

2.瘢痕组织对机体的影响

有利：①填补并连接创口或缺损组织，保持组织、器官的完整性。②大量的胶原纤维使瘢痕组织的韧性大、抗拉力强，保持组织、器官的坚固性。不利：①瘢痕收缩，导致关节挛缩或活动受限。②瘢痕性粘连，可引起器官和器官或体腔壁间发生纤维性粘连。③器官内广泛纤维化玻璃样变性，导致器官硬化。④瘢痕组织过度增生，引起瘢痕疙瘩，临床上又称为“蟹足肿”，常见于瘢痕体质。三、创伤愈合（一）皮肤创伤愈合1.皮肤创伤愈合的过程（1）伤口的早期变化出血、坏死和炎症反应，红肿，痂皮。（2）伤口收缩2～3天后肌成纤维细胞牵拉整层皮肤及皮下组织向中