病理学 课件 第六章 水电解质代谢紊乱

第六章

水电解质代谢紊乱职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

水、钠代谢紊乱01第二节

钾代谢紊乱02学习目标掌握熟悉了解低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水的概念、原因；水肿的概念及发病机制；低钾血症、高钾血症的概念。

各型脱水的发生机制及对机体的影响;常见全身性水肿的特点；低钾、高钾血症的发生机制及对机体的影响。水中毒和盐中毒的原因及对机体的影响。第一节

水、钠代谢紊乱（一）高渗性脱水

（二）低渗性脱水

（三）等渗性脱水

一、脱水（1）水的摄入减少①水源断绝

②饮水障碍

③渴感障碍。（2）水的丢失过多①经肾丢失

②经胃肠道丢失等

③经皮肤丢失

④经呼吸道丢失。1.原因及发病机制（一）高渗性脱水2.对机体的影响（1）细胞内外液体的变化：细胞内液向细胞外液转移，细胞外液相对得到补充，有助于循环血量的恢复，细胞内液减少，细胞脱水（2）烦渴多饮是重要的保护机制。（3）尿量减少、尿比重增高

（4）中枢神经系统功能障碍：中枢神经系统功能障碍；局部颅内出血和蛛网膜下腔出血。（5）脱水热以婴幼儿最为明显。（6）周围循环衰竭表现较少见。（7）尿钠的改变尿钠浓度先增加后降低2.对机体的影响（1）积极防治原发病，去除病因。（2）补充水分

口服或静脉滴入5%～10%葡萄糖溶液。（3）适当补钠

3.防治原则（二）低渗性脱水1.原因及发病机制

2.对机体的影响3.防治原则

多见于水钠丢失后只补水不补钠，导致细胞外液低渗。(1)经肾丢失水和钠①长期连续使用高效利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类等利尿剂，抑制髓袢升支对钠的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少；③肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾病可使髓质正常间质结构破坏，肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损等，均可使钠随尿排出增加；④肾小管酸中毒：肾小管酸中毒是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。主要是集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加。1.原因及发病机制（2）肾外丢失水和钠①经消化道失液：为临床最常见的失钠原因，见于严重的呕吐、腹泻和胃肠引流等导致大量含钠消化液丢失；②液体在第三间隙积聚：如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等；③经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤导致液体和钠大量丢失1.原因及发病机制2.对机体的影响（1）

循环衰竭表现细胞外液丢失且低渗，水向细胞内转移，细胞外液进一步减少，血容量下降明显，易出现循环障碍，动脉血压降低，脉搏细速，静脉塌陷，严重者可发生休克（见图

）。2.对机体的影响（2）无口渴感

血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，无口渴感，故机体虽缺水，但不思饮水，难以自觉口服补液。严重脱水因血容量减少可有口渴感。（3）尿量改变

细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感受器，ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，早期导致多尿和低比重尿。严重脱水时，由于血容量明显减少，ADH释放增加，肾小管对水重吸收增加，可出现少尿。（4）脱水体征

血容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织间液进入血管，使组织间液明显减少，出现脱水体征，皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。（5）尿钠改变

如果经肾失钠，则病人尿钠含量增多；如果是肾外原因引起的，则因低血容量使肾血流减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。2.对机体的影响（1）防治原发病，去除病因。（2）适当的补液：原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，出现休克时，要按休克处理方式积极抢救。3.防治原则任何等渗性液体在短时间内大量丢失所引起的脱水均属等渗性脱水。如腹泻、肠梗阻、肠引流等肠液丢失；大量抽放胸腔积液或腹水，以及血浆从大面积烧伤的皮肤创面渗出时，均可引起等渗性脱水。1.原因及发病机制（三）等渗性脱水（1）细胞内外液的变化：细胞外液渗透压正常，细胞内外液的水分转移相当，细胞内液量变化不大，细胞外液量减少正常（2）渴感不明显轻症或早期患者渴感不明显，重症或晚期患者因血容量减少可产生渴感。（3）尿液的改变尿量减少，尿钠含量降低。（4）周围循环衰竭表现皮肤弹性减退、眼窝凹陷及婴幼儿囟门凹陷等脱水征。血容量明显减少者，可发生低血容量性休克。可兼有低渗性脱水和高渗性脱水症状。2.对机体的影响（1）防治原发病，去除病因。（2）适当的补液，以低渗性为宜，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。3.防治原则（一）水肿的分类（二）水肿发生的基本机制

（三）常见水肿类型及其发生机制（四）水肿对机体的影响

二、水肿1.按发病原因分类分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎症性水肿等；原因不明，称为特发性水肿。2.按水肿波及的范围分类分为全身性水肿和局部性水肿。3.按发生水肿的器官组织分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿、喉头水肿等。（一）水肿的分类1.血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留（二）水肿发生的基本机制（1）毛细血管血压增高常见原因是静脉压增高；肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成；长久站立；动脉充血。（2）血浆胶体渗透压降低①蛋白质合成障碍或摄入不足；②蛋白质丧失过多；③蛋白质分解代谢增强。（3）微血管壁通透性增加各种炎症，直接损伤毛细血管壁或通过组胺、激肽类等炎性介质的作用，微血管壁的通透性增高。（4）淋巴回流受阻1.血管内外液体交换平衡失调-组织生成大于回流（1）肾小球滤过率下降

①广泛的肾小球病变②有效循环血量明显减少：（2）肾小管重吸收钠水增多

①ADH和醛固酮增多②心房钠尿肽分泌减少2.体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留（1）发生机制心性水肿的发生机制主要与心排出量减少和静脉回流障碍有关。一方面心力衰竭时，心泵功能减弱，心排出量和有效循环血量减少，使肾小球滤过率降低和肾小管钠水重吸收增加，导致钠水潴留。另一方面，静脉回流障碍，静脉淤血，毛细血管内压增高，导致组织液的生成大于回流，引起水肿。此外，心力衰竭引起胃肠道及肝脏长期淤血，蛋白质合成障碍，血浆胶体渗透压降低；以及肝淤血时对醛固酮灭活不足，也与水肿发生有关。（2）临床特点左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿，皮下水肿是心性水肿的典型体征。1.心性水肿

由心力衰竭引起的水肿称为心性水肿。

（三）常见水肿类型及其发生机制指原发性肝脏疾病引起的水肿，最常见原因是肝硬化。（1）发生机制①门静脉压升高，肠壁毛细血管淤血，液体漏入腹腔形成腹水；②肝功能障碍及胃肠淤血，肝脏合成清蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，促进腹水及其它部位水肿形成。（2）临床特点门脉性肝硬化时，门静脉高压，腹腔内毛细血管内压升高。常以腹水为主要表现，严重者亦可出现皮下水肿、胸水等。2.肝性水肿

因肾脏原发疾病引起的全身性水肿，多见于急性肾小球肾炎、肾病综合征，亦可见于慢性肾炎。（1）发生机制

①大量蛋白尿引起血浆胶体渗透压降低：②肾小球滤过率降低。（2）临床特点不受重力的影响，首先发生在组织疏松眼睑或面部，以后扩展到全身，严重时亦可出现胸水和腹水。3.肾性水肿除炎性水肿具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用外，其他水肿对机体都有不同程度的不利影响。其影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。1.细胞营养和代谢障碍2.器官功能失调水肿对机体的影响，取决于水肿发生的速度及程度。脑水肿引起颅内压升高，甚至脑疝致死；喉头水肿可引起气道阻塞，严重者窒息死亡。（四）水肿对机体的影响钾代谢紊乱第二节1.钾摄入不足主要见于长期不能进食患者2.钾丢失过多（1）经消化道失钾为儿童低钾血症最常见的原因。（2）经肾失钾为成人失钾最重要的原因，主要见于排钾利尿剂长期和过量应用。（3）经皮肤失钾见于大量出汗（一）原因及发病机制一、低钾血症（1）急性碱中毒碱中毒时，H+从细胞内外流，细胞外液中的K+进入细胞内。（2）药物

β-受体激动剂及应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，不及时补钾。（3）低钾血症型周期性麻痹有家族性和散发性两类。家族性为少见的常染色体遗传性疾病，发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，常从肢体远端向躯干逐步发展，不经治疗可在6～48h自行缓解。（4）毒物如钡、棉酚中毒等。3.钾由细胞外向细胞内转移1.对神经肌肉的影响

2.对心脏的影响3.肾脏的损害4.对中枢神经系统的影响5.对酸碱平衡影响

（二）对机体的影响神经肌肉的兴奋性下降，表现为肌肉无力或瘫痪，一般从下肢开始，严重时可累及躯干、上肢肌肉，甚至引起呼吸肌麻痹而致死。胃肠道平滑肌受累时，出现腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。2.对心脏的影响心肌兴奋性增强、自律性增强、传导性降低，出现窦性心动过速、房性或室性期前收缩、阵发性心动过速、房室传导阻滞，严重时可发生心室纤维颤动。轻度低钾血症，心肌收缩性增强；严重或慢性低钾血症时，心肌细胞代谢障碍而使心肌收缩性减弱。1.对神经肌肉的影响（二）对机体的影响主要表现为尿浓缩功能障碍。慢性缺钾伴有低钾血症时，常表现为多尿和低比重尿。4.对中枢神经系统的影响轻度低钾血症常表现为精神萎靡、神情淡漠、倦怠。重者有反应迟钝，定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。代谢性碱中毒、反常性酸性尿3.肾脏的损害5.对酸碱平衡的影响1.积极治疗原发病。2.补钾对低钾血症严重或有明显的临床表现者，应及时补钾。补钾原则：见尿补钾；能口服不静滴；禁止静脉注射；静滴时注意控制浓度不过高、滴速不过快、补钾不过量；杜绝医源性高钾。（三）防治原则1.钾摄入过多

静脉输钾过快或浓度过高，输入大量库存血。肾功能低下时，更易发生高钾血症。2.肾排钾减少

是引起高钾血症最主要的原因3.钾由细胞内向细胞外转移（1）急性酸中毒

（2）组织细胞损伤

（3）缺氧（4）药物（5）高钾血症型周期性麻痹。（一）原因及发病机制二、高钾血症1.对骨骼的影响随着血清钾增高，骨骼肌兴奋性先升高后降低，表现为感觉异常、肢体刺痛、肌束震颤，严重者出现肌无力，甚至麻痹。2.对心脏的影响血清钾升高引起心肌电生理异常改变，心肌自律性降低，传导性降