病理学 课件 第十二章 心血管系统疾病

第十二章

心血管系统疾病职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节动脉粥样硬化01第二节高血压病02第三节风湿病03第五节心瓣膜病05第四节感染性心内膜炎04第六节病毒性心肌炎06第七节心功能不全07掌握熟悉了解动脉粥样硬化、高血压病、风湿病、冠心病、心绞痛、心肌梗死等概念。动脉粥样硬化、高血压病的基本病变，心肌梗死的原因、形态特点、合并症与结局。了解心血管系统常见疾病病因和发病机制。第一节

动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化心血管系统疾病最常见的疾病。全球每年有300万人死于AS，每8秒死亡一人。脂质沉积于大、中动脉内膜，内膜灶性纤维化、形成粥样斑块，导致动脉硬化，引起一系列继发病变，尤其引起心、脑等重要器官的缺血性改变。多见于中老年人。北方略多于南方。动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。概述可控性危险因素1.高脂血症：血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与其发病率呈正相关。2.高血压：紧张、高压，应酬多，熬夜。3.吸烟4.继发性高血脂：糖尿病，肾病综合症，甲减、高胰岛素5.其他：肥胖，饮食，缺乏运动6.高同型半胱氨酸血症第一节动脉粥样硬化一、病因不可控性危险因素1.遗传2.年龄3.性别总而言之，AS是一种生活方式病一、病因脂斑与脂纹纤维斑块粥样斑块二、基本病理变化最早病变。肉眼观，动脉内膜出现黄色斑点和条纹，微隆起或不隆起于内膜表面；镜下观，病灶处内膜下见大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。第一节动脉粥样硬化脂斑、脂纹期二、基本病理变化第一节动脉粥样硬化脂斑脂纹二、基本病理变化由脂斑、脂纹病变发展而来。肉眼观，动脉内膜面散在不规则的斑块，颜色呈瓷白色蜡滴状。镜下观，病灶由大量增生的平滑肌细胞、脂质和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）组成厚薄不一的纤维帽，在纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。第一节动脉粥样硬化纤维斑块期二、基本病理变化第一节动脉粥样硬化脂斑脂纹二、基本病理变化纤维斑块深部的细胞发生坏死并与脂质混合形成粥样物质。肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面突起又向深而压迫中膜。深部为粥样淡黄色坏死物。镜下观：表层：纤维帽，大量胶原纤维并发生玻璃样变性深层：大量不定形红染的坏死、胆固醇结晶和钙化。周围：肉芽组织和泡沫细胞，伴少量淋巴细胞。第一节动脉粥样硬化粥样斑块期二、基本病理变化第一节动脉粥样硬化病理变化粥样斑块期二、基本病理变化横切二、基本病理变化斑块内出血，造成器官急性梗死；斑块破裂，遗留粥瘤样溃疡；血栓形成；钙化；动脉瘤形成：粥样斑块形成，中膜平滑肌受压萎缩变薄，弹性降低，在血管内压的作用下，动脉壁局限性向外膨出，形成动脉瘤，破裂可引起出血。第一节动脉粥样硬化复合病变期二、基本病理变化动脉瘤二、基本病理变化第一节动脉粥样硬化基本病理变化：AS是发生大中动脉的内膜上的灶性脂质沉积及纤维斑块和粥糜样物质形成，使动脉内膜增厚、变硬，中膜变薄。并发生继发改变而引起的心、脑等器官的缺血性病变。脂质沉积——单核细胞，平滑肌细胞吞噬形成泡沫细胞——细胞外基质（胶原纤维、蛋白多糖）积聚——纤维炎性脂质斑块——管壁增厚、变硬——继发改变。第一节动脉粥样硬化1.主动脉病变：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉最严重。2.冠状动脉硬化：好发于左冠状动脉前降支。3.劲动脉和脑动脉硬化：好发于颈内动脉起始处，基底动脉、大脑中动脉和willis环最常见：脑萎缩、脑梗死、脑出血。4.肾动脉硬化：好发生于开口处及主干近侧段。5.四肢动脉粥样硬化：下肢,髂动脉\股动脉等,间歇性跛行。二、主要动脉病变第一节动脉粥样硬化第二节

高血压病第二节高血压病概述高血压是一种原因不明的以体循环动脉血压持续升高为主要临床特征的独立性全身性疾病，高血压是指[成人收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和／或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]。类型：原发性高血压（高血压病）、继发性高血压（症状性高血压）。原发性高血压占高血压的90%～95%，多见于30～40岁或以后的中、老年人，发病率呈升高趋势，男女患病率无明显差异。病程较长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期往往出现左心室肥大，两肾弥漫性颗粒性萎缩，脑内出血等严重的并发症。一、概述类别收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）

理想血压＜120＜80正常血压＜130＜85正常高值（高血压前期）130～13985～891级高血压140～15990～99临界高血压140～14990～942级高血压160～179100～1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压临界收缩期高血压≥140140～149＜90

＜90

一、概述高钠低钾摄入精神心理因素遗传因素肥胖、缺乏运动、吸烟交感神经活性亢进RAAS激活钠敏感与钠水潴留阻力动脉重构二、病因和发病机制第二节高血压病缓进型高血压（良性）：多见于中、老年人，占原发性高血压的95%，病程长，进展缓慢，可达十余年或数十年，病变发展进程：机能障碍期、动脉病变期、内脏病变期。急进型高血压（恶性）：多见于青少年，血压常超过230/130mmHg，病变进展迅速，早期出现肾衰竭或高血压性脑病。增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）。三、类型

按其发展过程分为三期：1.动脉功能紊乱期2.细小动脉硬化期3.器官病变期第二节高血压病三、类型-缓进型高血压早期阶段，主要病变为全身细动脉和小动脉间歇性痉挛收缩。血压处于波动状态，血管痉挛时血压升高，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。第二节高血压病动脉功能紊乱期三、类型-缓进型高血压细动脉硬化：表现为细动脉壁玻璃样变。小动脉硬化：表现为小动脉反应性增生。内膜胶原纤维和弹力纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生。主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑动脉等。大中动脉：粥样硬化。细小动脉硬化期第二节高血压病

三、类型-缓进型高血压细小动脉硬化期全身细、小动脉持续性痉挛，细动脉玻璃样变性、小动脉增生性硬化，管壁增厚、变硬

管腔狭窄、闭塞

细动脉硬化，临床上表现为血压持续升高

三、类型-缓进型高血压脑水肿脑软化脑出血器官病变期三、类型-缓进型高血压第二节高血压病脑出血：是高血压最严重的致残并发症，也是最常见的死亡原因出血机制：①细、小动脉硬化，易发生破裂性出血；②小动脉瘤和微小动脉瘤破裂性出血；③脑内小动脉痉挛时，局部组织缺血、缺氧、酸性代谢产物堆积，酸中毒导致细小动脉的通透性增加，引起漏出性出血。出血部位：基底核，内囊（豆纹动脉出血引起三偏症）脑软化（微小梗死灶）：筛网状结构，危害小高血压脑病（脑水肿和颅内高压）三、类型-缓进型高血压心脏肥大：向心性肥大离心性肥大心衰内脏病变期三、类型-缓进型高血压心脏：左心室代偿性肥大。肉眼观：心脏可达400g以上，左心室壁可达1.5～2.0cm（正常1.0cm以内）。乳头肌和肉柱增粗。心腔相对缩小，称向心性肥大。晚期离心性肥大。镜下观：心肌细胞增粗、变长，细胞核大而深染。高血压引起心脏病变，称为高血压性心脏病。重者可出现心力衰竭。第二节高血压病三、类型-缓进型高血压原发性颗粒性固缩肾第二节高血压病三、类型-缓进型高血压视网膜中央动脉发生硬化。眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重时视神经乳头水肿，视网膜出血，视力模糊。第二节高血压病三、类型-缓进型高血压

严重高血压：>230/130mmHg病变主要累及肾脏和脑 多于一年内因死于尿毒症、脑出血、心力衰竭

基本病变：增生性小动脉炎和坏死性细动脉炎病变特点三、类型-急进型高血压第三节

风

湿

病第三节风湿病一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。病程长，反复发作，急性期称为风湿热。多发生在5～15岁，6～9岁为高峰，发热，抗“O”抗体升高，血沉加快，白细胞增多，心电图改变等。心肌炎、多关节炎、皮肤环形红斑、皮下结节、动脉炎、小舞蹈症等。舔过关节，咬住心脏。一、概述与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染所致的变态反应有关发病前2～3周，多有咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史;多发于链球菌感染盛行的冬春季节;抗菌素防治咽炎，可以减少风湿病的发生与复发；血中抗链球菌抗体增高；不是链球菌直接作用，理由：病人组织和血液中查不到链球菌；发病不在感染期而相隔2～3周后；病变不属于化脓性炎。第三节风湿病二、病因及发病机制

多数倾向于抗原抗体交叉反应，认为链球菌感染后，链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗体与结缔组织（心瓣膜及关节等）的糖蛋白发生交叉反应，而链球菌壁的M蛋白与存在于心脏、关节及其他组织中的糖蛋白亦发生交叉反应，导致组织损伤而发病。第三节风湿病二、病因及发病机制病变主要累及全身结缔组织的变态反应性炎病变特征是风湿小体形成和胶原纤维纤维素样坏死，病变发展分三期:变质渗出期增生期或肉芽肿形成期瘢痕期或愈合期第三节风湿病三、病理变化早期病变。心脏、浆膜、关节、皮肤等处。结缔组织基质粘液变性和胶原纤维发生纤维素样坏死。血管扩张充血，浆液纤维素渗出，少量淋巴细胞、单核细胞浸润。此期病变可持续约1个月左右。变质渗出期三、病理变化第三节风湿病结缔组织纤维粘液变性，纤维素样坏死，见淋巴单核细胞浸润变质渗出期（1个月）三、病理变化肉芽肿期。巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞，后者聚集也称阿少夫小体。在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。此期病变可持续2～3个月。第三节风湿病增生期三、病理变化

风湿性肉芽肿（即Aschoff小体）：中心为纤维素样坏死，周围为风湿细胞，炎症细胞。Aschoff细胞体积大，胞质略嗜碱性，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛虫样。增生期（2~3个月）三、病理变化愈合期。病变的纤维素样坏死物被吸收，风湿细胞和成纤维细胞逐渐转变为纤维细胞。使风湿小体纤维化，最后形成的瘢痕而愈合。此期病变可持续约2～3个月。第三节风湿病纤维化期三、病理变化纤维素样坏死被吸收，风湿细胞

纤维细胞，炎细胞减少，形成梭形瘢痕瘢痕期（2~3个月）三、病理变化风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎2.风湿性心肌炎3.风湿性心外膜炎4.风湿性全心炎风湿性关节炎皮肤病变风湿性脑病第三节风湿病四、风湿病各器官病理变化主要侵犯心瓣膜：二尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣及三尖瓣。病变初期，瓣膜肿胀，间质出现粘液样变性和纤维素样坏死浆液渗出和炎细胞浸润；瓣膜受损内皮细胞脱落，血小板纤维素沉积形成赘生物。肉眼观：赘生物位于瓣膜闭锁缘，单行排列，1~2mm，灰白色半透明状，不易脱落。镜下观：为白色血栓。机化后导致瓣膜增厚、变硬、粘连，引起慢性心瓣膜病。第三节风湿病风湿性心内膜炎四、风湿病各器官病理变化-心脏1.风湿性心内膜炎(1)部位:心内膜(以二尖瓣、主动脉瓣多见)(2)病变:瓣膜闭锁缘出现单排、1～2mm疣状赘生物，由纤维素和血小板构成(白色血栓)。病变反复发作

瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短狭窄和/或闭锁不全第三节风湿病四、风湿病各器官病理变化-心脏赘生物由血小板和纤维素构成。风湿性心内膜炎第三节风湿病四、风湿病各器官病理变化-心脏1.风湿性心内膜炎常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。成人表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。儿童表现为心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、单核细胞浸润，严重可发生急性心力衰竭。临床表现：心率加快，第一心音低钝，累及传导系统，可出现传导阻滞。风湿性心肌炎第三节风湿病四、风湿病各器官病理变化-心脏2.风湿性心肌炎(1)部位:心肌间结缔组织，小动脉旁(2)病变:Aschoff小体(3)影响:纤维化，小瘢痕心肌收缩力下降,心律失常第三节风湿病四、风湿病各器官病理变化-心脏2.风湿性心肌炎心包积液绒毛心缩窄性心外膜炎听诊可闻及心包摩擦音第三节风湿病风湿性心包炎四、风湿病各器官病理变化-心脏3.风湿性心包炎(1)部位:心包脏层(2)病变:浆液纤维素性炎,绒毛心(3)影响:可完全吸收不完全吸收机化、粘连缩窄性心包炎第三节风湿病四、风湿病各器官病理变化-心脏3.风湿性心包炎约有75％的风湿病患者早期可发生风湿性关节炎。多见于成人。游走性大关节，最常侵犯膝关节和踝关节，其次为肩、肘、腕关节，关节局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维素渗出，滑膜充血，邻近软组织中可见不典型的风湿小体。一般不留关节畸形。风湿性关节炎第三节风湿病四、风湿病各器官病理变化-关节环形红斑：多见于躯干和四肢皮肤，淡红色环状红晕，中央皮肤色泽可正常。镜下观，红斑处真皮浅层血管充血、血管周围水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润。常在1～2天后自然消退。皮下结节：常见于四肢大关节附近的伸侧面皮下结缔组织内，直径约0.5～2cm，圆形或椭圆形，质硬、无压痛的结节，可单发或多发。镜下观，为风湿性肉芽肿，数日或数周后可纤维化，皮肤可留有小瘢痕。

皮肤病变第三节风湿病四、风湿病各器官病理变化-皮肤多见于5～12岁。主要为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎。累及大脑皮质、基底神经节、丘脑和小脑等病变：镜下观，脑实质充血、水肿及血管周围淋巴细胞浸润，神经细胞变性和胶质细胞增生，形成胶质结节。病变累及锥体外系时，患儿可出现肢体和头面部不自主的运动，称小舞蹈症。风湿性脑病第三节风湿病四、风湿病各器官病理变化-神经系统第四节

感染性心内膜炎第四节感染性心内膜炎由致病力较强的化脓菌引起，如金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌、肺炎球菌等。通常病原体在体内某部位发生的化脓性感染，如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等，当机体抵抗力下降，细菌侵入血流引起脓毒血症或败血症并侵犯心内膜引起病变。一、急性病变多发生于原来无病变的心内膜，主要累及二尖瓣或主动脉瓣，引起急性化脓性心内膜炎，在受累的瓣膜上形成疣状赘生物。镜下观，赘生物由脓性渗出物、纤维素、血小板及大量细菌菌落混合而成。疣状赘生物体积较大、质地松脆、灰黄和淡绿色，易脱落形成细菌性栓子，引起心、脑、肾、脾等脏器的感染性梗死和脓肿。严重时受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。第四节感染性心内膜炎一、急性75%由致病力较弱的草绿色链球菌，其次有肠球菌、革兰阴性杆菌、立克次体、真菌等。致病菌可由感染病灶(扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等)侵入血液或由手术(拔牙、心导管及心脏手术、泌尿道手术等)医源性感染而入血，形成菌血症，再随血液侵犯已有病变的心瓣膜(风湿性心内膜炎)，使瓣膜内皮细胞的损伤，为细菌侵入提供了条件，极少数病例也可发于无病变的瓣膜。第四节感染性心内膜炎二、亚急性多侵犯二尖瓣和主动脉瓣。肉眼观，在已有病变的瓣膜上赘生物形成，赘生物大小不等、单个或多个，呈疣状，质松脆、易脱落。受累瓣膜有不同程度的变形、增厚，严重者可形成溃疡使瓣膜穿孔。镜下观，赘生物由纤维素、血小板、细菌菌落、坏死组织及少量中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。第四节感染性心内膜炎二、亚急性二尖瓣赘生物第四节感染性心内膜炎二、亚急性赘生物：纤维素、血小板少量细菌第四节感染性心内膜炎二、亚急性第四节感染性心内膜炎瓣膜损害：变形、增厚、腱索增粗缩短引起瓣膜口狭窄和关闭不全。动脉性栓塞：细菌毒素和赘生物脱落形成栓子，引起动脉栓塞和血管炎。肾病变：微血栓的发生可引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结。败血症：使患者可出现长期发热、白细胞增多、脾大、皮肤黏膜和眼底常有小出血点、贫血等表现。

第四节感染性心内膜炎三、临床病理联系第五节

心瓣膜病第五节心瓣膜病心瓣膜因各种病因导致瓣膜损伤或先天发育异常造成器质性瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口狭小导致血流通过障碍。瓣膜关闭不全：瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液反流。联合瓣膜病：同时两个或两个以上瓣膜病存在。瓣膜双病变：一瓣膜有两种病变。一、概述

瓣膜口狭窄可缩小到1.0～2.0cm2，严重时可达0.5

cm2（正常成人二尖瓣口完全开放时，其面积约为5

cm2，病变晚期呈鱼口状。第五节心瓣膜病二尖瓣狭窄二、类型

早期由于二尖瓣口狭窄，在心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张、肥大，通过心肌纤维拉长收缩力加强，迫使血液快速通过狭窄的瓣膜口，并产生漩涡与震动，形成心尖区舒张期隆隆样杂音。久之心房功能代偿失调，使左心房血液淤积，导致肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿。第五节心瓣膜病二尖瓣狭窄二、类型

二尖瓣狭窄，在心舒张期，左心房血流入左心室受阻

左心房淤血扩张

左心房失代偿肺淤血、水肿肺动脉高压右心室代偿肥大

右心室失代偿三尖瓣关闭不全右心房淤血、扩张右心房失代偿，体循环淤血，左心室血量减少，相对缩小。二、类型第五节心瓣膜病望：二尖瓣面容叩：心界扩大听：心尖区舒张期隆隆样杂音X线：梨形心(3大1小)心室收缩时，左室的部分血液可通过关闭不全的瓣膜口反流到左房内，导致左心房内血容量过多而压力升高，久之左心房出现代偿性扩张肥大。心脏舒张时，左房将多于正常的血流排入左室，从而左室在舒张末期血容量增多，内压升高而代偿扩张肥大，久之左房、左室均发生代偿失调，引起左心衰。出现肺淤血、肺动脉压力升高，右心负荷加重，导致右心衰及体循环淤血。第五节心瓣膜病二尖瓣关闭不全二、类型望：二尖瓣面容叩：心界扩大听：心尖区收缩期吹风样杂音X线：球形心(全心衰竭)往往与二尖瓣狭窄同时存在第五节心瓣膜病二、类型左室收缩期，左室排血受阻，引起左室内血量增多，内压升高而发生代偿性肥大，心室壁增厚，呈向心性肥大。后期由于左心功能代偿失调，继而出现左心衰、肺淤血、右心衰和体循环淤血。临床听诊在主动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。“靴型心”主动脉瓣狭窄第五节心瓣膜病二、类型左室舒张期，进入主动脉内的部分血液返流进入左室，造成左室血量增多而内压升高，发生代偿扩张肥大，久而久之，代偿失调发生左心衰、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心衰，体循环淤血。临床听诊在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音。可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，由于舒张压明显降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。主动脉瓣关闭不全第五节心瓣膜病二、类型第六节

病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是指人体感染嗜心肌性病毒，引起心肌非特异间质性病症。常见病毒是柯萨奇B组2~5型和A组9型病毒，其次是埃可病毒和腺病毒，还有流感病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及肝炎病毒等。第六节病毒性心肌炎一、概述

病毒直接导致心肌细胞损伤，也可以通过T细胞介导的免疫反应间接地引起心肌细胞的损伤。肉眼观，心脏略增大或无明显变化。光镜下，心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润。将心肌分割成条索状，有的心肌断裂，伴有心肌间质纤维化等。临床表现轻重不一，如炎症累及传导系统，可出现不同程度的心律失常。第六节病毒性心肌炎二、病理变化第七节

心功能不全第七节心力衰竭心力衰竭：在各种致病因素作用下，心肌收缩力下降，使心的输出量减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程，简称心衰。心功能不全：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，在发病学上的本质则是相同的，只是程度不同。1.原发心肌损害：心肌结构的破坏：心肌炎，心肌梗死等心肌能量代谢障碍：心肌缺血，缺氧，Ｂ1缺乏2.心脏负荷过重：

（1）压力负荷过度左：高血压，主动脉病变右：肺动脉高压

（2）容量负荷过度左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全

3.心室充盈障碍：心包压塞，缩窄性心包炎第七节心力衰竭一、病因全身感染、发热；心律失常；血容量增加：输液过多，过快；过度体力劳动或情绪激动：妊娠与分娩，暴怒；治疗不当：停用洋地黄或者降压药；水、电解质、酸碱平衡紊乱；其他：贫血、洋地黄中毒、甲亢等。第七节心力衰竭二、诱因根据发病部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。根据发展速度分：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。根据心排出量的高低分：低排出量性心力衰竭、高排出量性心力衰竭。根据心衰程度：

Ⅰ级：体力活动不受限；Ⅱ级：体力活动轻度受限；

Ⅲ级：体力活动明显受限；Ⅳ级：不能从事任何活动第七节心力衰竭

三、分类

1.心脏的代偿方式心率加快（成人不超过180次/分）。心脏扩张：心肌紧张源性扩张：在一定范围内（肌节长度为1.7～2.1μm）心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。肌源性扩张：肌节的初长度超过最适（2.2μm），心肌的收缩力反而下降。心肌肥大：向心性肥大（心肌纤维增粗、心室壁增厚，心腔无明显扩张）；离心性肥大（心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大）。第七节心力衰竭四、代偿方式

2.心脏以外的代偿方式血容量增加：降低肾小球滤过率、增加肾小管对水钠的重吸收。血流重分布：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，皮肤、内脏血管收缩，血流减少；心、脑血流量增加，以保证心、脑重要器官的供血。红细胞增多。组织细胞利用氧能力增强。第七节心力衰竭四、代偿方式

心肌收缩性减弱：心肌细胞坏死、凋亡；心肌能量代谢障碍（能量生成障碍、利用障碍）；心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍，细胞外Ca2+内流障碍，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍）。心室舒张功能障碍和顺应性降低。心脏各部舒缩活动的不协调性。（病变与非病变区在兴奋性，收缩性，传导性，自律性方面均有差异，导致心输出量减少）第七节心力衰竭五、心力衰竭发生机制

六、心力衰竭发生时的病理生理学基础

第七节心力衰