(2023年版)《低钠血症中国专家共识》核心要点

(2023年版)《低钠血症中国专家共识》1.前言低钠血症是临床最常见的电解质紊乱之一，可发生于各年龄段及多种疾病状态下，其病因复杂、临床表现多样，若诊治不当可导致严重神经系统并发症甚至死亡。为规范低钠血症的临床诊疗，提高我国临床医师对该疾病的认知与处理水平，中华医学会肾脏病学分会等多学科专家结合国内外最新研究证据及我国临床实践，制定本共识。本共识涵盖低钠血症的定义与分类、流行病学、病理生理机制、临床表现、诊断流程、治疗原则及特殊类型低钠血症的处理等内容，为临床医师提供循证医学指导。2.定义与分类2.1定义低钠血症指血清钠浓度<135mmol/L的临床综合征，需注意排除假性低钠血症（如严重高脂血症、高球蛋白血症导致的实验室检测误差）及转移性低钠血症（如高钾血症时细胞内钠转移至细胞外）。2.2分类2.2.1按病程分类急性低钠血症：血清钠浓度在<48小时内降至<135mmol/L，常见于大量输液、术后补液不当等情况，易引发急性脑水肿。慢性低钠血症：血清钠浓度下降超过48小时或病程不明，机体已部分适应低渗状态，神经系统风险相对较低，但纠正过快易导致脑损伤。2.2.2按血容量状态分类低容量性低钠血症：体内总钠量减少，同时伴细胞外液容量不足，常见于呕吐、腹泻、大量利尿、肾上腺皮质功能减退等，表现为皮肤弹性差、体位性低血压、心率加快等。等容量性低钠血症：体内总钠量正常或轻度增加，细胞外液容量基本正常，以抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）最常见，也可见于甲状腺功能减退症、糖皮质激素缺乏等。高容量性低钠血症：体内总钠量增加，但水潴留更显著，细胞外液容量扩张，常见于充血性心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾衰竭等，表现为水肿、胸腔积液、腹水等。2.2.3按血清渗透压分类低渗性低钠血症：血清渗透压<280mOsm/kg·H₂O，为临床最常见类型，绝大多数低钠血症属于此类，由水摄入过多或水排泄障碍导致。等渗性低钠血症：血清渗透压280-295mOsm/kg·H₂O，多为假性低钠血症，需排除实验室干扰因素。高渗性低钠血症：血清渗透压>295mOsm/kg·H₂O，常见于高血糖、注射甘露醇等高渗溶液，细胞内水转移至细胞外导致血清钠被稀释。3.流行病学低钠血症在全球范围内具有较高的患病率，不同人群中差异显著：住院患者中低钠血症的患病率为20%-30%，其中ICU患者患病率可高达40%-50%，且与住院时间延长、并发症发生率及病死率升高密切相关。社区人群中低钠血症患病率相对较低，约为1%-3%，但老年人群（≥65岁）患病率可升至10%-15%，与多种慢性疾病及药物使用相关。特定疾病人群如充血性心力衰竭患者低钠血症患病率为25%-30%，肝硬化患者为30%-50%，慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者可达20%左右。4.病理生理机制4.1水钠平衡调节的关键通路正常人体水钠平衡主要通过抗利尿激素（ADH）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、心房利钠肽（ANP）及精氨酸加压素（AVP）等共同调节：ADH由下丘脑视上核及室旁核分泌，作用于肾集合管V2受体，促进水重吸收，维持血浆渗透压稳定；血浆渗透压升高或有效循环血容量降低均可刺激ADH分泌。RAAS通过肾素分泌增加，促进血管紧张素Ⅱ生成，进而刺激醛固酮分泌，促进肾远曲小管及集合管钠重吸收，维持血容量稳定。ANP由心房肌细胞分泌，可抑制ADH及醛固酮分泌，促进肾排钠排水，拮抗RAAS的作用。4.2低钠血症的核心机制低钠血症的本质是水的摄入超过肾脏排泄能力，或钠丢失过多伴水潴留،常见机制包括：ADH分泌异常或作用增强：如SIADH、疼痛、应激、某些药物（如抗抑郁药、抗癫痫药、化疗药）可导致ADH不适当分泌或作用增强，肾排水减少，引发低钠血症。肾排钠过多：如大量使用利尿剂、肾上腺皮质功能减退、脑性盐耗综合征（CSWS）等，导致体内总钠量减少，伴或不伴水潴留。水摄入过多：如精神性烦渴、低渗溶液过量输注，超过肾脏排水能力，尤其在肾功能不全或ADH分泌增加时更易发生。有效循环血容量不足：如呕吐、腹泻、大出血等导致肾灌注不足，RAAS激活，钠重吸收增加，但ADH分泌同时增加，水重吸收更显著，引发低钠血症。5.临床表现低钠血症的临床表现取决于血清钠浓度下降的速度、程度及基础疾病，主要累及神经系统，也可影响心血管、消化等系统：5.1按血清钠浓度分度轻度低钠血症（血清钠130-134mmol/L）：多无明显症状，或仅表现为轻微乏力、头痛、注意力不集中等非特异性症状，易被忽视。中度低钠血症（血清钠125-129mmol/L）：可出现恶心、呕吐、头晕、嗜睡、肌肉痉挛等症状，部分患者出现烦躁不安、情绪异常。重度低钠血症（血清钠<125mmol/L）：可出现严重神经系统症状，如抽搐、昏迷、呼吸抑制、脑疝等，急性重度低钠血症易导致脑水肿，危及生命。5.2特殊人群表现老年患者：由于脑萎缩、脑血流调节能力下降，即使轻度低钠血症也可能出现明显精神症状（如意识模糊、谵妄），且易发生跌倒等意外。儿童患者：症状更隐匿，可表现为喂养困难、易激惹、嗜睡，严重时出现惊厥、呼吸暂停。术后患者：常因疼痛、应激、补液不当引发低钠血症，可表现为意识障碍、认知功能下降，影响术后恢复。5.3并发症急性低钠血症最严重的并发症为急性脑水肿，表现为头痛加剧、喷射性呕吐、瞳孔不等大、意识障碍进行性加重，可迅速发展为脑疝、死亡；慢性低钠血症纠正过快（24小时内血清钠升高超过10mmol/L或每小时超过0.5mmol/L）可导致脑桥中央髓鞘溶解症（CPM），表现为四肢瘫痪、假性球麻痹、意识障碍等，致残率及病死率高。6.诊断流程低钠血症的诊断需遵循“先定性、后定位、找病因”的原则，逐步明确类型及病因：6.1初步筛查与假性排除首先检测血清钠浓度，若<135mmol/L，需排除假性低钠血症：检测血清渗透压，若渗透压正常或升高，需进一步检测血糖、血脂、血清球蛋白浓度，排除高血糖、严重高脂血症或高球蛋白血症导致的实验室误差；同时排除转移性低钠血症（如高钾血症、高钙血症）。6.2评估血清渗透压若血清渗透压<280mOsm/kg·H₂O，为低渗性低钠血症，需进一步评估血容量状态。若血清渗透压280-295mOsm/kg·H₂O，结合临床情况排除假性低钠血症，必要时重复检测或采用直接电位法测定血清钠。若血清渗透压>295mOsm/kg·H₂O，考虑高渗性低钠血症，需检测血糖、血尿素氮、甘露醇等药物浓度，明确病因。6.3评估血容量状态通过病史、体格检查及实验室指标综合判断：低容量性：病史有呕吐、腹泻、利尿等，体格检查示皮肤弹性差、体位性低血压、心率加快，实验室指标示血尿素氮/肌酐比值>20、尿钠<20mmol/L（肾外丢失）或>20mmol/L（肾性丢失）、尿渗透压>500mOsm/kg·H₂O。等容量性：无明显容量不足或过多表现，实验室指标示血尿素氮/肌酐比值<10、尿钠>40mmol/L、尿渗透压>100mOsm/kg·H₂O（高于血浆渗透压），需进一步排查SIADH、甲状腺功能减退、糖皮质激素缺乏等。高容量性：有水肿、腹水、胸腔积液等，实验室指标示血尿素氮/肌酐比值<10、尿钠<20mmol/L（心衰、肝硬化）或>20mmol/L（肾衰竭）、尿渗透压可高可低。6.4病因确诊根据上述评估结果，针对性完善相关检查：怀疑SIADH：检测ADH水平（不适当升高）、甲状腺功能、肾上腺功能、胸部CT（排除肺部肿瘤）、头颅MRI（排除中枢神经系统疾病）。怀疑肾上腺皮质功能减退：检测皮质醇、ACTH水平，行ACTH兴奋试验。怀疑甲状腺功能减退：检测TSH、游离T3、游离T4水平。怀疑心衰/肝硬化：行心脏超声、肝功能、腹部超声等检查。怀疑CSWS：检测尿钠、尿渗透压、中心静脉压（CVP），排除SIADH后确诊。7.治疗原则低钠血症的治疗目标是纠正血清钠浓度至安全范围，缓解症状，预防并发症，同时治疗基础疾病；治疗方案需根据病程、血容量状态、严重程度及病因个体化制定。7.1一般处理限制水摄入：适用于等容量及高容量性低钠血症，每日水摄入量控制在1000-1500ml（包括食物中水分），直至血清钠恢复正常。避免诱因：停用可能导致低钠血症的药物（如抗抑郁药、利尿剂、化疗药），治疗呕吐、腹泻等原发病。监测指标：密切监测血清钠、钾、氯、渗透压及24小时尿钠、尿渗透压，评估容量状态，调整治疗方案。7.2急性低钠血症（<48h）的治疗以快速纠正严重症状、预防脑水肿为目标，补钠速度可适当加快，但需严格控制总纠正量：若出现严重神经系统症状（抽搐、昏迷、脑疝），立即给予3%高渗盐水（513mmol/L）静脉输注，首剂150ml于20-30分钟内输注完毕，随后每2-4小时检测血清钠，根据结果调整输注速度，第一个24小时血清钠升高不超过8mmol/L，48小时内不超过12mmol/L。症状缓解后，可改为等渗盐水或口服补钠，逐步将血清钠维持在130mmol/L以上。同时处理基础病因，如停止低渗溶液输注、治疗肾上腺皮质功能减退等。7.3慢性低钠血症（>48h或病程不明）的治疗以缓慢纠正血清钠、预防CPM为目标，补钠速度需严格限制：无症状或轻度症状者：优先限制水摄入，必要时加用利尿剂（如呋塞米）促进水排泄，或口服氯化钠（每日1-2g），每周监测血清钠1-2次，逐步纠正至130mmol/L以上。中重度症状者：给予3%高渗盐水输注，速度控制在每小时0.5-1ml/kg（约每小时升高血清钠0.5mmol/L），第一个24小时血清钠升高不超过5-6mmol/L，48小时内不超过10mmol/L；症状缓解后改为等渗盐水或口服补钠，维持血清钠稳定。补钠过程中若血清钠升高过快，需立即停止补钠，必要时输注5%葡萄糖溶液，或给予去氨加压素（DDAVP）抑制水排泄，减慢血清钠上升速度。7.4不同血容量状态的治疗细节低容量性：补充等渗盐水纠正容量不足，若合并严重低钠血症，可短期给予3%高渗盐水；容量纠正后，血清钠多可逐渐恢复，需监测肾功能及电解质。等容量性（SIADH）：首选限制水摄入，无效时可选用托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂），起始剂量15mg/日，根据血清钠调整剂量（最大60mg/日），需密切监测血清钠变化，避免纠正过快；也可选用呋塞米联合氯化钠口服。高容量性：限制水钠摄入，给予利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）促进水钠排泄，严重者可选用托伐普坦；心衰患者需同时改善心功能，肝硬化患者需保肝、利尿，慢性肾衰竭患者必要时行肾脏替代治疗。8.特殊类型低钠血症的处理8.1抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH)SIADH是等容量性低钠血症最常见病因，常见于肺部肿瘤（如小细胞肺癌）、中枢神经系统疾病（如脑卒中、脑炎）、药物使用（如SSRIs类抗抑郁药）等：治疗基础疾病：如切除肺部肿瘤،控制中枢神经系统感染、停用相关药物。限制水摄入：每日800-1000ml，多数轻症患者可纠正。药物治疗：托伐普坦为一线用药，可选择性阻断V2受体，促进水排泄，升高血清钠；也可选用尿素口服（每日30-60g），增加溶质排泄，促进排水。避免补钠过快：除非出现严重神经系统症状，否则不推荐常规给予高渗盐水。8.2脑性盐耗综合征（CSWS)CSWS多见于颅脑损伤、颅内手术、蛛网膜下腔出血等患者，表现为低钠血症、尿钠升高、血容量不足：补充血容量：首选等渗盐水，纠正有效循环血容量不足，恢复RAAS及ADH的正常调节。补充氯化钠：根据血清钠水平给予口服或静脉补钠，维持血清钠在130mmol/L以上，避免纠正过快。监测指标：密切监测中心静脉压、尿钠、血清钠及体重，调整补钠及补液速度。8.3心衰相关性低钠血症心衰患者低钠血症多为高容量性，与ADH分泌增加、肾灌注不足、利尿剂使用等有关：优化心衰治疗：给予ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等，改善心功能，增加肾灌注。限制水钠摄入：水摄入量<1500ml/日，钠摄入量<2g/日。利尿剂治疗：选用袢利尿剂（如呋塞米）促进水排泄，避免噻嗪类利尿剂加重低钠血症。托伐普坦：适用于常规治疗无效的中重度低钠血症患者，可快速升高血清钠，改善心衰症状，但需避免长期使用。8.4肝硬化相关性低钠血症肝硬化患者低钠血症多为高容量性，与门静脉高压、ADH分泌增加、肾排水障碍有关：限制水摄入：每日1000-1500ml，轻症患者可改善。利尿剂治疗：选用螺内酯联合呋塞米，避免大剂量利尿剂导致容量不足。托伐普坦：适用于血清钠<125mmol/L或有明显症状的患者，可有效升高血清钠，但需注意监测电解质及肾功能。避免使用高渗盐水：除非出现严重神经系统症状，否则不推荐，以免加重腹水及水肿。9.预后与随访9.1预后评估低钠血症的预后取决于病因、严重程度、治疗时机及是否出现并发症：急性重度低钠血症若未及时治疗，病死率可高达50%以上；经及时规范治疗，多数患者可完全恢复，无后遗症。慢性低钠血症患者若病因可去除（如停用相关药物、治疗肿瘤），预后较好；若病因难以根治（如晚期心