医学26年：ICU AKI防控要点 查房课件

1AKI的认知更新：ICU防控的核心基础演讲人2026-05-02

AKI的认知更新：ICU防控的核心基础01风险分层与早期识别：AKI防控的前提02一级预防：针对病因的分层干预03目录

医学26年：ICUAKI防控要点查房课件各位年轻医生、进修医师，今天我们针对科室近期连续收治的3例AKI病例开展教学查房。我从医26年，在ICU一线摸爬滚打了22年，最深的体会就是：ICU中AKI从来不是原发病的“附属并发症”，它直接决定了患者的短期病死率和长期肾功能预后，防控的核心永远是“防大于治，预大于治”。今天我们从基础认知更新、风险分层识别到一级预防、进展管控逐层梳理，把临床可落地的防控要点给大家讲清楚。01ONEAKI的认知更新：ICU防控的核心基础

AKI的认知更新：ICU防控的核心基础要做好防控，首先要纠正我们过去对ICUAKI的错误认知，建立符合当前临床证据的认知框架。

1诊断标准的临床解读目前临床通用的是KDIGO2012年发布的AKI诊断标准，满足以下任意一条即可诊断：①48h内血清肌酐升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）；②7d内血清肌酐升高≥基础值的1.5倍；③尿量＜0.5ml/（kgh）持续超过6h。我必须纠正一个大家常犯的错误：很多人只有看到肌酐升高才诊断AKI，实际上尿量改变本身就可以确诊，而且肌酐升高的时候，已经有至少25%~30%的肾单位丧失了功能。我刚参加工作的时候没有统一诊断标准，就是靠肌酐异常判断，经常错过了最佳干预窗口，这个教训我记忆犹新。

2ICUAKI的独有临床特征ICUAKI和普通病房AKI的临床特征差异极大，必须单独识别：

2ICUAKI的独有临床特征2.1发生率与病死率更高我国多中心流调数据显示，综合ICUAKI发生率约为30%~50%，其中需要肾脏替代治疗（RRT）的重度AKI病死率超过50%，远高于普通病房水平。

2ICUAKI的独有临床特征2.2病因多为叠加性损伤ICU中很少出现单一病因导致的AKI，最常见的病因组合是“脓毒症+肾毒性药物+一过性低灌注”。去年我们科收治的一例42岁重症肺炎合并脓毒症休克患者，就是为了覆盖耐药菌联合用了万古霉素和阿米卡星，又为了排除肺栓塞做了CTPA使用造影剂，虽然患者初始血压稳定，还是在3天内进展为3期AKI，最后做了两周CRRT才成功脱机。这种多重损伤叠加是ICUAKI最常见的模式，大家一定要高度警惕。

2ICUAKI的独有临床特征2.3轻度AKI也存在长期不良预后很多年轻医生觉得肌酐只升了一点，不需要特殊处理，实际上大量长期随访研究已经证实，哪怕是KDIGO1期AKI，也会升高患者90天病死率，还会增加远期慢性肾脏病、终末期肾病的发生风险，所以哪怕是轻度AKI也不能掉以轻心。理清了基础认知，接下来我们进入防控的第一个核心环节：怎么在AKI发生之前就把高危人群识别出来，也就是风险分层与早期识别。02ONE风险分层与早期识别：AKI防控的前提

风险分层与早期识别：AKI防控的前提AKI防控的关键是早发现，早发现的核心是把高风险人群筛出来，针对性监测。

1入ICU第一时间完成风险分层所有收入ICU的患者都要常规完成AKI风险分层，不能等出现异常再评估：

1入ICU第一时间完成风险分层1.1基础风险因素筛查必须第一时间明确患者的基线风险：年龄≥65岁、既往慢性肾脏病（eGFR＜60ml/min/1.73m²）、糖尿病、高血压、慢性心功能不全、肝硬化，这些都是明确的基线风险因素。另外，大家一定要记得第一时间找肌酐基线值，没有最近1个月的肌酐结果，要结合年龄、性别、体重估算基础肌酐，不能等患者肌酐升高了才回头补基线。

1入ICU第一时间完成风险分层1.2病情相关风险评估我总结了一个简单好记的判断方法：只要满足以下任意一条，就归为AKI高风险：脓毒症/脓毒症休克、大手术（尤其是心脏手术、腹部大手术、血管手术）、低血容量/休克、计划使用肾毒性药物、计划使用造影剂的有创检查、急性心功能不全。这里我再强调一遍：所有脓毒症休克患者，全部归为高风险，我们科近3年的统计数据显示，脓毒症休克患者AKI发生率超过72%，这个概率足以让我们保持百分之百的警惕。

2高风险患者的早期识别方案筛出高风险患者后，要按规范监测，早期捕捉损伤信号：

2高风险患者的早期识别方案2.1每小时动态监测尿量留置尿管的患者，必须每小时统计尿量，我要求我们组的年轻医生，接班第一件事就是看过去3小时的每小时尿量变化。尿量进行性下降是AKI最早的信号，比肌酐升高早12~24小时。当然，首先要排除尿管堵塞、膀胱潴留这些机械性因素，我2019年遇到过一例腹部大手术后的患者，术后2小时尿量只有10ml，年轻医生看肌酐正常，准备推呋塞米，我过去查体发现膀胱区膨隆，用盐水冲了尿管，一下子引出了400多ml尿液，虚惊一场，这种低级错误大家一定要避免。

2高风险患者的早期识别方案2.2动态监测血清肌酐高风险患者不能每天测一次肌酐，要每12小时测一次，怀疑进展的每8小时测一次。肌酐的半衰期是4小时，只有动态监测才能捕捉到早期的轻度升高，很多时候就是早发现12小时，干预效果完全不同。

2高风险患者的早期识别方案2.3合理应用新型生物标志物我个人的临床经验是，中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）对AKI的预测价值很高，高风险患者入ICU6小时查尿NGAL或者血NGAL，阴性基本可以排除24小时内发生临床显性AKI，阳性提示肾损伤已经启动，比肌酐早1~2天发出预警。不需要每个患者都查，高风险患者查一次，性价比很高，能帮我们提前做好干预准备。我们已经把高风险人群找出来了，接下来就是防控最核心的环节：一级预防，也就是从病因入手，避免AKI发生。03ONE一级预防：针对病因的分层干预

一级预防：针对病因的分层干预一级预防是降低ICUAKI发生率最关键的环节，做好一级预防，能减少一半以上的可预防性AKI。

1容量管理：AKI预防的核心容量异常是ICUAKI最常见的诱因，不管是容量不足还是容量过负荷，都会诱发肾损伤。

1容量管理：AKI预防的核心1.1尽早纠正有效循环容量不足对于存在容量不足、休克的患者，首选等渗晶体液补液，按照拯救脓毒症运动的要求，脓毒症休克要在1小时内完成30ml/kg的容量负荷，不要因为担心心衰就延迟补液，延迟补液带来的持续肾灌注不足，是AKI发生最常见的原因。我们不推荐用羟乙基淀粉等人工胶体液预防AKI，大量高级别研究已经证实羟乙基淀粉会增加AKI和RRT的风险，这个结论已经非常明确，临床不要再常规使用。

1容量管理：AKI预防的核心1.2严格避免容量过负荷容量不是越多越好，容量过负荷会导致肾间质水肿、肾静脉压升高，反而降低肾灌注，诱发AKI。我2021年收治过一例72岁急性心梗PCI术后心源性休克的患者，主管医生担心容量不足，3天累计补液超过11000ml，患者全身重度水肿，胸腹腔积液，肌酐从术前的88μmol/L升到了362μmol/L，后来我们严格控制入量，用利尿剂联合CRRT脱水3天，负平衡4500ml，肌酐慢慢降到了120μmol/L，顺利脱机。这个病例给我们的教训非常深刻：容量管理中，“过”和“不及”一样有害。

1容量管理：AKI预防的核心1.3容量管理的个体化目标一般情况要求：平均动脉压（MAP）≥65mmHg，中心静脉压8~12cmH2O，尿量≥0.5ml/kg/h，乳酸降至正常。每天要根据出入量、体重、血流动力学指标重新评估，动态调整，不能一个方案用到底。

2严格规避肾毒性损伤因素这是最容易落实，也最容易被忽略的预防措施：

2严格规避肾毒性损伤因素2.1肾毒性药物的合理应用第一，尽量避免联合使用多种肾毒性药物，必须使用时，要缩短疗程，常规监测血药浓度，比如万古霉素，我们现在常规监测谷浓度，控制在15~20mg/L即可，不要过高，高龄、肾功能减退的患者要及时减量；第二，尽量避免给高风险患者使用非甾体类抗炎药，很多医生术后镇痛、退烧习惯性用布洛芬，对于有肾损伤风险的患者，非甾体类抗炎药会抑制前列腺素合成，降低肾灌注，叠加其他因素很容易诱发AKI，我们可以用对乙酰氨基酚替代，安全性好很多；第三，造影剂相关性AKI的预防，高风险患者尽量选择等渗造影剂，用最小有效剂量，检查前后用等渗晶体水化，不推荐常规用乙酰半胱氨酸，也不推荐用利尿剂预防，利尿剂反而会因为容量不足增加风险。

2严格规避肾毒性损伤因素2.2合理把控有创操作指征对于高风险患者，严格把握造影检查的指征，能不用造影剂就不用，避免不必要的肾损伤暴露。

3血流动力学的合理维持3.1血压的个体化目标对于没有基础高血压的患者，MAP维持在65mmHg即可满足肾灌注，对于有长期慢性高血压的患者，可以适当把MAP提高到70~80mmHg，改善肾灌注。大家一定要记住一个原则：先补容量，再加缩血管药物，不要在容量没有补足的情况下，用大剂量缩血管药物升血压，大剂量去甲肾上腺素会收缩肾血管，反而增加AKI风险，这个顺序一定不能错，很多年轻医生很容易犯这个错误，上来就把去甲肾上腺素调到很高，容量根本没补，最后肾损伤了，得不偿失。

3血流动力学的合理维持3.2及时有效的心功能支持对于心源性AKI，要尽早使用正性肌力药物，必要时启动机械循环支持，改善心输出量，从根源上改善肾灌注。1一级预防我们梳理完了，如果还是发生了AKI，接下来我们要做的就是阻断损伤进展，防治并发症，最大程度保护肾功能。24AKI发生后的病情管控：阻止进展，改善预后3AKI发生后，核心目标是避免损伤进展，预防严重并发症，为肾功能恢复创造条件。4

1阻断损伤进展的核心措施1.1每日重新评估容量与血流动力学每天都要重新评估患者的容量状态，容量不足的及时补充，容量过负荷的及时脱水，持续维持有效的肾灌注。

1阻断损伤进展的核心措施1.2纠正认知误区：避免滥用“肾保护药物”这里我必须给大家强调，目前没有任何高级别证据支持小剂量多巴胺、利尿剂、心房钠尿肽等药物可以预防或者逆转AKI。小剂量多巴胺扩肾血管的说法早就被大样本研究推翻了，不仅没用，还会增加心律失常、心肌缺血的风险，大家不要再用了。利尿剂只有在容量过负荷的时候用，它不能降低AKI分期，也不能改善预后，只是用来控制容量，不要为了“增加尿量”“保护肾功能”就常规用利尿剂，这个误区一定要彻底纠正。我刚参加工作的时候也跟着前辈常规用小剂量多巴胺，后来看到多个多中心研究的结果，就彻底改掉了这个习惯，这么多年下来，我们科AKI的发生率确实下降了不少。

1阻断损伤进展的核心措施1.3维持血糖稳定高血糖会加重肾炎症损伤，所以ICUAKI患者要把血糖控制在7.8~10.0mmol/L，既要避免高血糖，也要严格避免低血糖，低血糖对肾和脑的损伤比高血糖更严重。

2并发症的早期防治2.1电解质酸碱平衡紊乱的管控最凶险的就是高钾血症，AKI患者一定要每天监测电解质，血钾超过5.5mmol/L就要开始干预，不要等涨到6.5mmol/L再处理。我工作这么多年，遇到过2例AKI高钾血症诱发的室颤，都是因为发现不及时，所以高钾的早期处理绝对不能大意。

2并发症的早期防治2.2容量过负荷的管控已经出现利尿剂抵抗的容量过负荷，不要一味增加利尿剂剂量，要及时考虑RRT干预，避免持续容量过负荷加重多器官损伤。

3RRT的合理时机选择这是临床最有争议的问题，结合最新指南和我20多年的经验，我总结为：有紧急指征（严重高钾血症、严重代谢性酸中毒、急性肺水肿、尿毒症脑病）立即启动RRT；没有紧急指征的重度AKI，不要盲目过早启动，也不要拖延到并发症出现；对于KDIGO3期AKI，合并乳酸进行性升高、容量过负荷利尿剂无效、原发病逐渐好转但肾功能不恢复，我们可以适当提前启动RRT，帮助患者度过急性期，保护肾功能。RRT模式首选CRRT，对于血流动力学不稳定的ICU患者，CRRT的耐受性更好，更有利于肾功能恢复。总结以上我们从基础认知更新、风险分层识别、一级预防到发生后的病情管控，逐层梳理了ICUAKI