2026年医学免疫学练习题库含参考答案

2026年医学免疫学练习题库含参考答案一、单项选择题1.关于T细胞表面CD分子的描述，正确的是A.CD3仅表达于αβT细胞表面B.CD4分子通过结合MHCⅠ类分子辅助T细胞活化C.CD8分子胞内段含ITAM基序，参与信号转导D.CD28与B7结合为T细胞活化提供第二信号答案：D2.下列细胞因子中，主要由Th2细胞分泌的是A.IFN-γB.IL-4C.IL-12D.TNF-α答案：B3.关于补体经典激活途径的启动，关键步骤是A.C1q与IgM的CH3区或IgG的CH2区结合B.C3b与病原体表面糖基结合C.MBL与病原体甘露糖残基结合D.细菌脂多糖直接激活C3答案：A4.参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体是A.IgAB.IgDC.IgED.IgG答案：C5.下列属于固有免疫细胞的是A.记忆T细胞B.NK细胞C.浆细胞D.滤泡树突状细胞答案：B6.MHCⅡ类分子主要提呈的抗原是A.胞内病毒蛋白B.细胞内肿瘤抗原C.胞外细菌蛋白D.自身衰老细胞抗原答案：C7.B细胞活化的第一信号主要通过哪种分子传导A.CD19/CD21/CD81复合物B.Igα/Igβ异源二聚体C.CD40D.B7-1/B7-2答案：B8.下列哪种疾病属于Ⅲ型超敏反应A.过敏性休克B.接触性皮炎C.血清病D.新生儿溶血症答案：C9.关于调节性T细胞（Treg）的描述，错误的是A.主要表面标志为CD4+CD25+Foxp3+B.通过分泌IL-10、TGF-β抑制免疫应答C.参与维持自身免疫耐受D.活化后可分化为Th17细胞答案：D10.肿瘤细胞逃逸免疫监视的机制不包括A.下调MHCⅠ类分子表达B.分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）C.高表达共刺激分子（如B7-1）D.诱导T细胞凋亡答案：C11.关于适应性免疫应答的特点，错误的是A.特异性识别抗原B.有免疫记忆C.作用迅速（数分钟至数小时）D.由T、B淋巴细胞介导答案：C12.参与同种异体移植急性排斥反应的主要效应细胞是A.NK细胞B.巨噬细胞C.细胞毒性T细胞（CTL）D.嗜碱性粒细胞答案：C13.下列属于中枢免疫器官的是A.脾脏B.淋巴结C.胸腺D.黏膜相关淋巴组织答案：C14.关于细胞因子的描述，错误的是A.通常以自分泌或旁分泌方式发挥作用B.一种细胞因子可作用于多种靶细胞（多效性）C.不同细胞因子可产生相似效应（重叠性）D.所有细胞因子均为分泌型蛋白质答案：D（注：部分细胞因子如膜结合型TNF-α为跨膜蛋白）15.Ⅰ型超敏反应中，肥大细胞脱颗粒释放的预存介质是A.白三烯B.前列腺素D2C.组胺D.血小板活化因子答案：C16.自身免疫病的发生机制不包括A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.Treg功能亢进D.抗原提呈细胞异常活化答案：C17.关于B细胞受体（BCR）的组成，正确的是A.由mIgM单体与Igα/Igβ组成B.仅表达mIgDC.mIg的胞内段含长信号传导区D.BCR识别抗原需MHC分子参与答案：A18.下列哪种疫苗属于新型核酸疫苗A.灭活疫苗（如流感疫苗）B.减毒活疫苗（如卡介苗）C.mRNA疫苗（如COVID-19疫苗）D.亚单位疫苗（如乙肝疫苗）答案：C19.关于NK细胞的杀伤机制，错误的是A.通过释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞凋亡B.依赖Fc受体（CD16）介导ADCC效应C.识别靶细胞表面MHCⅠ类分子过表达D.活化性受体与抑制性受体信号平衡决定杀伤与否答案：C（注：NK细胞杀伤MHCⅠ类分子低表达或缺失的靶细胞）20.迟发型超敏反应（Ⅳ型）的效应细胞主要是A.Th1细胞和巨噬细胞B.B细胞和浆细胞C.嗜酸性粒细胞D.NK细胞答案：A二、多项选择题1.参与适应性免疫应答的细胞包括A.T淋巴细胞B.B淋巴细胞C.树突状细胞D.中性粒细胞答案：ABC2.补体系统的生物学作用包括A.溶菌溶细胞B.调理作用C.炎症介质作用D.参与适应性免疫应答答案：ABCD3.关于MHC分子的描述，正确的是A.MHCⅠ类分子广泛表达于所有有核细胞表面B.MHCⅡ类分子主要表达于APC表面C.MHC分子参与T细胞发育的阳性选择D.MHC多态性是个体间移植排斥的主要原因答案：ABCD4.属于Ⅲ型超敏反应的疾病有A.系统性红斑狼疮（SLE）B.类风湿关节炎（RA）C.输血反应D.血清病答案：ABD5.肿瘤免疫治疗的策略包括A.免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）B.CAR-T细胞治疗C.肿瘤疫苗D.免疫增强剂（如IL-2）答案：ABCD6.关于T细胞活化双信号的描述，正确的是A.第一信号由TCR识别MHC-抗原肽复合物提供B.第二信号由共刺激分子（如CD28/B7）提供C.缺乏第二信号可导致T细胞无能D.活化后T细胞可表达CTLA-4，负调控免疫应答答案：ABCD7.固有免疫的特点包括A.识别模式识别受体（PRR）B.无免疫记忆C.作用迅速（数分钟至数小时）D.由吞噬细胞、NK细胞等介导答案：ABCD8.自身免疫病的治疗原则包括A.抑制异常免疫应答（如使用糖皮质激素）B.清除自身抗体（如血浆置换）C.调节免疫功能（如Treg过继治疗）D.对症治疗（如非甾体抗炎药）答案：ABCD9.关于IgG的描述，正确的是A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.可通过胎盘C.参与Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应D.有4个亚类（IgG1-IgG4）答案：ABCD10.移植排斥反应的类型包括A.超急性排斥（数分钟至数小时）B.急性排斥（数天至数周）C.慢性排斥（数月至数年）D.移植物抗宿主反应（GVHD）答案：ABCD三、简答题1.简述MHC分子的主要生物学功能。答案：①抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原供CD8+T细胞识别，MHCⅡ类分子提呈外源性抗原供CD4+T细胞识别；②参与T细胞发育：在胸腺中通过阳性选择（MHC限制性）和阴性选择（自身耐受）完成T细胞分化；③免疫应答调控：MHC多态性决定个体对病原体的易感性和免疫应答强度；④参与移植排斥：同种异体间MHC差异是移植排斥的主要原因。2.简述B细胞活化的双信号模型。答案：B细胞活化需双信号刺激：①第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR（mIg）识别特异性抗原表位，抗原与BCR结合后，Igα/Igβ胞内段ITAM基序磷酸化，启动信号转导；②第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞通过表面CD40L与B细胞表面CD40结合，提供关键共刺激信号；此外，Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-5）也参与B细胞增殖分化。3.比较固有免疫与适应性免疫的主要区别。答案：①识别对象：固有免疫识别病原体相关模式分子（PAMP）和损伤相关模式分子（DAMP），适应性免疫识别特异性抗原表位；②细胞组成：固有免疫由吞噬细胞、NK细胞、树突状细胞（未成熟）等介导，适应性免疫由T、B淋巴细胞介导；③应答速度：固有免疫快速（数分钟至数小时），适应性免疫较慢（数天）；④记忆性：固有免疫无记忆，适应性免疫有记忆；⑤特异性：固有免疫非特异性，适应性免疫高度特异性；⑥作用范围：固有免疫为第一道防线，适应性免疫为第二道防线，两者协同作用。4.简述Ⅳ型超敏反应的发生机制。答案：Ⅳ型超敏反应为细胞免疫介导的迟发型超敏反应，机制如下：①抗原提呈：胞内病原体（如结核分枝杆菌）或接触性抗原（如油漆）被APC（如树突状细胞）摄取、加工，以MHCⅡ类分子提呈给CD4+Th1细胞；②Th1细胞活化与效应：活化的Th1细胞分泌IFN-γ、TNF-β等细胞因子，招募并激活巨噬细胞；③巨噬细胞活化：释放溶酶体酶、氧自由基等，导致组织损伤；同时，CD8+CTL可直接识别靶细胞表面MHCⅠ类分子提呈的抗原，通过穿孔素/颗粒酶或Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。5.简述免疫缺陷病的分类及常见疾病。答案：免疫缺陷病分为原发性（遗传性）和继发性（获得性）两类。①原发性免疫缺陷病：如B细胞缺陷（X连锁无丙种球蛋白血症）、T细胞缺陷（DiGeorge综合征）、联合免疫缺陷（SCID）、补体缺陷（C3缺陷）、吞噬细胞缺陷（慢性肉芽肿病）；②继发性免疫缺陷病：如HIV感染导致的AIDS（获得性免疫缺陷综合征）、恶性肿瘤（白血病）、免疫抑制剂（如环孢素）或化疗药物引起的免疫功能低下。四、论述题1.论述肿瘤免疫逃逸的机制及当前主要治疗策略。答案：肿瘤免疫逃逸机制复杂，主要包括：①肿瘤抗原缺失或变异：肿瘤细胞抗原性弱（如突变抗原免疫原性低）或抗原表位丢失，无法被T细胞识别；②MHC分子表达异常：下调MHCⅠ类分子，阻碍内源性抗原提呈；③共刺激分子缺乏：肿瘤细胞不表达B7等共刺激分子，导致T细胞活化信号缺失（仅第一信号，无第二信号），诱导T细胞无能；④免疫抑制性微环境：肿瘤细胞分泌TGF-β、IL-10等抑制性细胞因子，招募调节性T细胞（Treg）和髓系来源抑制性细胞（MDSC），抑制效应T细胞功能；⑤免疫检查点激活：肿瘤细胞高表达PD-L1，与T细胞表面PD-1结合，传递抑制信号，诱导T细胞凋亡或失活；⑥抗凋亡机制：肿瘤细胞高表达Bcl-2等抗凋亡分子，抵抗CTL的杀伤作用。当前肿瘤免疫治疗策略包括：①免疫检查点抑制剂：如PD-1/PD-L1抗体（帕博利珠单抗）、CTLA-4抗体（伊匹木单抗），阻断抑制性信号，恢复T细胞活性；②过继性细胞免疫治疗（ACT）：如CAR-T（嵌合抗原受体T细胞）治疗（针对CD19的B细胞淋巴瘤）、TCR-T（T细胞受体工程化T细胞）治疗（针对实体瘤）；③肿瘤疫苗：如树突状细胞疫苗（Sipuleucel-T用于前列腺癌）、mRNA疫苗（编码肿瘤特异性抗原）；④细胞因子治疗：如IL-2（促进T细胞增殖）、IFN-α（抑制肿瘤血管提供）；⑤免疫调节药物：如沙利度胺（抑制MDSC）、表观遗传修饰剂（如去甲基化药物恢复MHC表达）。2.论述自身免疫病的发病机制及治疗原则。答案：自身免疫病的发病机制涉及遗传、环境和免疫调节异常的综合作用：①遗传因素：HLA基因多态性（如HLA-DR3与SLE相关，HLA-B27与强直性脊柱炎相关）增加易感性；②环境因素：感染（如EB病毒感染与SLE）、化学物质（如染发剂中的对苯二胺诱发天疱疮）、物理因素（紫外线诱发SLE）；③免疫耐受破坏：隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白、精子抗原）、分子模拟（如A组链球菌M蛋白与心肌细胞抗原相似，诱发风湿热）、表位扩展（初始抗原表位激活的T细胞识别新表位，扩大自身免疫反应）；④免疫调节异常：Treg功能缺陷（不能抑制自身反应性T细胞）、Th1/Th2失衡（Th1优势促进细胞免疫损伤，Th2优势促进抗体介导损伤）、B细胞过度活化（产生自身抗体）；⑤组织损伤机制：自身抗体（如SLE的抗核抗体）介导Ⅱ型（细胞毒型）或Ⅲ型（免疫复合物型）超敏反应，自身反应性T细胞（如1型糖尿病的CD8+T细胞）介导Ⅳ型超敏反应。治疗原则：①抑制异常免疫应答：使用免疫抑制剂（如环磷酰胺、甲氨蝶呤）、糖皮质激素（抑制炎症和免疫细胞活化）；②调节免疫功能：过继输注Treg细胞、使用细胞因子拮抗剂（如抗TNF-α抗体治疗RA）；③清除自身抗体或免疫复合物：血浆置换（清除循环免疫复合物）、免疫吸附（特异性清除自身抗体）；④阻断共刺激信号：如CTLA-4-Ig融合蛋白（阻断CD28/B7结合，抑制T细胞活化）；⑤对症治疗：非甾体抗炎药（缓解关节疼痛）、免疫球蛋白（中和自身抗体）；⑥诱导免疫耐受：口服自身抗原（通过口服耐受诱导免疫抑制）、疫苗（如抗原肽疫苗诱导特异性耐受）。3.论述移植排斥反应的类型、机制及防治措施。答案：移植排斥反应按发生时间和机制分为四类：①超急性排斥：发生于移植后数分钟至数小时，机制为受者体内预存抗供者HLA抗体或ABO血型抗体，与移植物血管内皮细胞结合，激活补体，导致血管内凝血和血栓形成；②急性排斥：最常见，发生于移植后数天至数周，机制为受者T细胞识别供者MHC分子（直接识别或间接识别