呼吸衰竭临床诊疗专家共识解读

汇报人:XXXX2026.05.19呼吸衰竭临床诊疗专家共识解读CONTENTS目录01

引言：呼吸衰竭的临床意义与共识价值02

呼吸衰竭的定义与诊断标准03

呼吸衰竭的病因分析与分类04

呼吸衰竭的临床评估与检查05

呼吸衰竭的治疗原则与策略CONTENTS目录06

呼吸支持技术的应用07

不同病因呼吸衰竭的治疗要点08

并发症的预防与处理09

监测与预后评估引言：呼吸衰竭的临床意义与共识价值01呼吸衰竭的核心定义在海平大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO₂）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO₂）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。严重急性低氧性呼吸衰竭的界定指在短时间内（通常为数小时至数天）发生的，以低氧血症为主要特征，常规氧疗难以纠正的呼吸功能严重障碍。本共识定义其为氧合指数（PaO₂/FiO₂）＜100mmHg，包括重度ARDS和其他单一或复合原因所致的严重呼吸衰竭。急诊临床特点：起病急骤与病情危重作为急诊科常见的急危重症，其病情进展迅速，病死率高。患者常表现为突发呼吸困难、呼吸急促、发绀，可迅速出现意识障碍，若不及时抢救，会危及生命。急诊临床特点：病因复杂与治疗挑战病因多样，包括肺部感染、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺栓塞、心源性肺水肿、气胸、神经肌肉疾病、中毒等。病因的复杂性导致治疗难度大，需要迅速诊断并采取针对性治疗措施。呼吸衰竭的定义与急诊特点专家共识的制定背景与目标

制定背景：临床诊疗的迫切需求严重急性低氧性呼吸衰竭是急诊科常见急危重症，病情进展迅速，病死率高，病因复杂多样，治疗难度大，亟需规范化诊疗指导。

制定背景：医学进展与实践需求随着呼吸支持技术革新和对疾病病理生理机制认识深化，诊疗策略持续演进，结合最新研究证据与临床经验，形成共识以适应临床实践发展。

制定目标：规范急诊救治流程旨在规范严重急性低氧性呼吸衰竭的急诊诊疗流程，为急诊医师提供具有实用价值的临床指导，提高救治成功率。

制定目标：改善患者预后通过优化治疗策略，明确呼吸支持、病因治疗等关键环节，降低患者病死率，改善患者预后，为患者争取更多生存机会。共识对临床诊疗的指导意义规范急诊诊疗流程

共识整合最新研究证据与临床经验，为严重急性低氧性呼吸衰竭提供全面、系统的诊疗建议，有助于统一临床诊疗标准，避免诊疗行为的随意性和不确定性。提高治疗效果与降低病死率

依据共识进行规范化诊疗，能够优化治疗方案，合理选择呼吸支持方式、抗感染药物及其他治疗措施，从而有效改善患者氧合，提高救治成功率，降低疾病相关病死率。助力临床决策与风险评估

共识明确了疾病的诊断标准、治疗原则及并发症处理方法，为急诊医师在面对复杂病情时提供了清晰的决策路径，有助于快速识别高危患者，及时采取干预措施，降低医疗风险。促进多学科协作与综合救治

严重急性低氧性呼吸衰竭病因复杂，涉及呼吸、重症、影像等多个学科，共识的发布有利于推动多学科团队协作，实现对患者的综合评估和个体化治疗，提升整体救治水平。呼吸衰竭的定义与诊断标准02呼吸衰竭的核心定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO₂）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO₂）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。按动脉血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO₂潴留，或伴CO₂降低，见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。Ⅱ型呼吸衰竭：系肺泡通气不足所致的缺O₂和CO₂潴留，单纯通气不足，缺O₂和CO₂的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O₂更为严重。按病程分类急性呼吸衰竭：指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O₂，或伴CO₂潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。呼吸衰竭的核心定义与分型动脉血气分析诊断指标

核心诊断标准在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）<60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）>50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。

氧合指数（PaO₂/FiO₂）是评估低氧血症严重程度的重要指标，PaO₂/FiO₂≤300mmHg提示存在氧合功能障碍，≤200mmHg为重度低氧性呼吸衰竭，≤100mmHg为严重急性低氧性呼吸衰竭。

呼吸衰竭分型指标Ⅰ型呼吸衰竭：PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常或降低；Ⅱ型呼吸衰竭：PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg。

酸碱平衡评估需关注pH值、PaCO₂等指标以判断是否存在呼吸性酸碱平衡紊乱，如呼吸性酸中毒时PaCO₂升高、pH降低，代偿性高碳酸血症可允许pH≥7.20。严重急性低氧性呼吸衰竭的界定标准核心定义与本质特征严重急性低氧性呼吸衰竭（SAHRF）是指短时间内（数小时至数天）发生的，以低氧血症为主要特征且常规氧疗难以纠正的呼吸功能严重障碍，其本质为肺泡气体交换障碍或通气/血流比例（V/Q）失衡所致。动脉血气核心诊断指标在海平面、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）<60mmHg，或动脉血氧分压/吸入氧浓度比值（PaO₂/FiO₂）≤300mmHg，并伴有呼吸窘迫症状或意识状态改变。若PaO₂/FiO₂≤200mmHg提示低氧血症程度更为严重。严重程度分级标准参照ARDS柏林标准，在PEEP≥5cmH₂O基础上，将严重急性低氧性呼吸衰竭定义为PaO₂/FiO₂＜100mmHg，此标准包括重度ARDS和其他单一或复合原因所致的严重呼吸衰竭。临床症状与辅助判断依据患者通常表现为呼吸窘迫症状，如呼吸频率增快、辅助呼吸肌参与呼吸等，或伴有意识状态改变。胸部影像学检查（如X线、CT）及病史采集（起病时间、诱因、基础疾病）有助于综合判断。呼吸衰竭的病因分析与分类03肺源性病因：肺部疾病与损伤01感染性肺部疾病细菌、病毒、支原体等病原体引起的肺炎是常见原因，如重症肺炎可导致肺部广泛炎症浸润，影响气体交换。02急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重的急性弥漫性肺损伤，主要病理特征为肺泡毛细血管膜通透性增加，导致肺水肿和透明膜形成，常见于严重感染、创伤、休克等。按照ARDS柏林标准，PaO₂/FiO₂≤100mmHg为重度。03慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重COPD患者在病情稳定期可存在一定程度的呼吸功能障碍，当发生急性加重时，如感染、空气污染等因素诱发，可导致气道痉挛、分泌物增多，进而引发呼吸衰竭。04其他肺部疾病肺纤维化等弥漫性肺实质疾病可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致缺氧；肺不张、肺出血等也可导致氧合功能障碍型呼吸衰竭。肺外源性病因：心、神经肌肉及其他心源性因素急性心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病可导致肺水肿，影响肺部气体交换功能，引起低氧血症。尤其是急性左心衰竭，可致肺静脉压力升高。神经肌肉疾病吉兰-巴雷综合征等神经肌肉疾病，可导致呼吸肌无力，引起通气功能障碍，导致二氧化碳潴留和低氧血症。患者可出现呼吸浅快、费力。中毒某些毒物如一氧化碳、有机磷农药等中毒，可影响血红蛋白的携氧能力或抑制呼吸中枢，导致低氧血症。一氧化碳中毒可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少，吸入气体不匀影响换气功能。病理生理特征同时存在肺泡通气不足与换气功能障碍，导致低氧血症（PaO₂<60mmHg）伴高碳酸血症（PaCO₂>50mmHg），通气/血流比例失衡与弥散障碍并存。常见病因多见于重症肺炎、严重脓毒症合并呼吸肌疲劳、慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并急性肺损伤等，常为肺源性与非肺源性因素共同作用结果。临床表现兼具呼吸困难、呼吸急促、发绀等低氧表现，及头痛、烦躁、意识障碍等CO₂潴留症状，严重者可出现肺性脑病、消化道出血及多器官功能障碍。诊断要点动脉血气分析示PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg，胸部影像学多显示双肺弥漫性病变，需结合病史及体征综合判断原发疾病与诱因。混合型呼吸衰竭的临床特点呼吸衰竭的临床评估与检查04快速初始评估：ABC原则与生命体征

ABC原则：气道、呼吸、循环优先首先确保气道通畅，评估呼吸频率、节律、深度及氧合状态，监测循环功能，是快速初始评估的核心步骤。

立即氧疗：维持目标血氧饱和度立即给予吸氧治疗，维持血氧饱和度在目标范围（通常SpO₂92%-96%，需结合患者基础疾病及临床情况个体化调整）。

生命体征监测：关键指标与预警意义持续监测体温、心率、呼吸频率、血压及血氧饱和度。体温升高或心率、呼吸频率异常增快可能提示感染或呼吸衰竭加重；血压波动反映循环稳定性，是评估休克、心衰等重症患者的重要指征。

快速病史采集：聚焦关键信息重点关注起病时间、诱因、基础疾病（如心肺疾病、免疫功能状态）、以及伴随症状（如发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难特点等）。体格检查：呼吸系统与全身表现

呼吸系统专科检查要点观察呼吸频率、节律及深度，有无点头呼吸、三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）、鼻翼扇动；听诊呼吸音强弱、是否对称，有无干湿性啰音、胸膜摩擦音等；触诊有无胸膜摩擦感、语颤增强或减弱。

低氧血症典型体征口唇、甲床发绀是低氧血症的重要体征，贫血患者可能不明显；严重者出现呼吸急促（成人呼吸频率＞30次/分，儿童＞40次/分，新生儿＞60次/分）、辅助呼吸肌参与呼吸运动。

全身多系统受累表现神经系统：烦躁、嗜睡、意识模糊甚至昏迷，慢性缺氧可有智力或定向功能障碍，CO₂潴留早期表现为失眠、烦躁，晚期出现“肺性脑病”；循环系统：心动过速、血压升高或降低，长期缺氧可致肺动脉高压、右心衰竭，表现为颈静脉充盈、肝脾大、下肢水肿；皮肤黏膜：球结膜充血水肿、多汗，严重者可有扑翼样震颤。辅助检查：血气、影像与病原学检测动脉血气分析：诊断金标准动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的关键依据，可明确低氧血症（PaO₂<60mmHg）、高碳酸血症（PaCO₂>50mmHg）及酸碱失衡类型。需在静息状态下采集动脉血，治疗后首小时及病情变化时应复查，指导治疗方案调整。胸部影像学检查：病因定位核心胸部X线可快速识别肺炎浸润影、ARDS双侧弥漫性渗出影、气胸等；胸部CT能更清晰显示病变性质、范围及分布，如肺栓塞的肺动脉充盈缺损，对病因诊断及病情评估具有重要价值。病原学与实验室检测：精准治疗基础需完善血常规、炎症标志物（如降钙素原、C反应蛋白）及生化检查，判断感染、贫血及器官功能状态。根据临床疑诊病因，选择痰培养、血培养、病毒核酸检测等，指导经验性及目标性抗感染治疗。其他辅助检查：病因与功能评估心电图与心脏标志物有助于排查心源性因素；D-二聚体对肺栓塞有提示意义；肺功能检查可评估通气功能；神经电生理检查协助诊断神经肌肉疾病，综合辅助检查结果以明确病因并评估病情严重程度。呼吸衰竭的治疗原则与策略05治疗目标与个体化治疗原则

核心治疗目标纠正低氧血症与二氧化碳潴留，改善组织氧供，治疗原发疾病，防治并发症，保护器官功能，降低病死率。

个体化治疗的核心要素根据患者年龄、基础疾病、病情严重程度、呼吸衰竭类型及医疗资源可及性，制定并动态调整治疗方案。

动态评估与调整机制依据血气分析、生命体征、呼吸力学及影像学检查结果，实时评估治疗效果，及时调整呼吸支持方式、参数及病因治疗策略。

目标导向的呼吸支持策略针对不同氧合目标（如SpO₂88%-95%，PaO₂55-80mmHg）及通气需求，选择适宜的氧疗、无创或有创机械通气模式与参数。体位管理与气道廓清保持头高位（30°-45°），昏迷患者取侧卧位防误吸。及时清理气道分泌物，每2-4小时吸痰1次，吸痰时间<15秒，新生儿负压80-100mmHg、儿童100-150mmHg。气道湿化与痰液稀释痰液黏稠者予生理盐水雾化（4-6次/日）或气道湿化（温湿度37℃、相对湿度80-90%），以降低痰液黏稠度，促进排出，维持气道通畅。早期肠内营养支持策略24-48小时内启动肠内营养，首选鼻胃管喂养，能量目标60-80kcal/kg/d，蛋白质1.5-2g/kg/d。无法经口喂养者予全肠外营养，控制葡萄糖输注速率<5mg/kg/min预防高血糖。液体管理原则维持循环稳定前提下限制液体入量（60-80mL/kg/d），避免容量过负荷加重肺水肿。存在休克时予生理盐水10-20mL/kg快速输注（15-30分钟内），必要时重复1-2次。一般支持治疗：气道管理与营养支持液体管理与循环维护

01液体管理核心原则在维持循环稳定的前提下，需避免容量过负荷加重肺水肿。对于严重急性低氧性呼吸衰竭患者，建议控制液体入量，一般为60-80mL/kg/d（儿童）或根据成人患者具体情况调整。

02血流动力学监测手段推荐结合床旁血流动力学监测（如PiCCO、NICOM）及床旁超声结果（肺内B线、心室腔大小、下腔静脉变异度等）评估容量状态，指导补液或利尿治疗决策。

03循环支持策略存在休克时，予生理盐水10-20mL/kg快速输注（15-30分钟内），必要时重复1-2次；仍低灌注者，加用血管活性药物如多巴胺（5-10μg/kg/min）或去甲肾上腺素（0.05-0.3μg/kg/min）维持组织灌注。

04利尿剂的应用指征对于非肺源性因素导致的容量负荷过重，或存在心源性肺水肿时，可使用利尿剂如呋塞米（20-40mg静脉注射）减轻肺淤血，改善呼吸功能，同时需监测电解质变化。呼吸支持技术的应用06氧疗：方式选择与目标氧合

鼻导管或面罩吸氧适用于轻度至中度低氧血症患者。鼻导管吸氧氧流量一般为1-6L/min；面罩吸氧氧流量可根据患者情况适当提高，以改善氧合。

高流量鼻导管吸氧（HFNC）提供高流量、高浓度的温湿化氧气，能改善氧合，减少呼吸功，提高舒适度。尤其适用于轻至中度ARDS和COPD急性加重等患者。

目标氧饱和度设定通常维持血氧饱和度（SpO₂）在92%-96%。对于慢性阻塞性肺疾病等患者，可适当降低目标SpO₂；对于合并冠心病者可放宽至94%-98%。

避免高浓度吸氧风险所有严重急性低氧性呼吸衰竭患者均需接受氧疗，初始可采用鼻导管或面罩吸氧，根据SpO₂和血气结果调整吸氧浓度，避免长时间高浓度吸氧导致氧中毒。无创正压通气：指征与参数设置

无创正压通气的应用指征适用于轻中度Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO₂50-70mmHg，pH7.25-7.35）或Ⅰ型呼吸衰竭经高流量鼻导管氧疗（HFNC）治疗后氧合指数（P/F）仍＜200mmHg，且意识清楚、能配合、无气道梗阻等禁忌证的患者。

无创正压通气的禁忌证包括心跳呼吸骤停、意识障碍、严重气道梗阻、面部创伤或畸形、无法配合或不耐受、严重腹胀等情况。

常用通气模式选择常用模式为双水平气道正压通气（BiPAP），通过设置吸气相气道正压（IPAP）和呼气相气道正压（EPAP）来改善通气和氧合。

初始参数设置建议初始压力支持（PS）4-8cmH₂O，呼气末正压（PEEP）3-5cmH₂O（ARDS患儿可增至5-8cmH₂O），吸气时间（Ti）0.8-1.2秒，目标潮气量6-8mL/kg（以胸廓起伏适度为准）。有创机械通气：肺保护性通气策略

小潮气量通气设置推荐潮气量设置为4～8ml/kg理想体重，以减少呼吸机相关肺损伤。

气道平台压控制限制气道平台压≤30cmH₂O，避免过高压力对肺部造成损伤。

呼吸频率与允许性高碳酸血症呼吸频率设置为20～30次/min，允许PaCO₂≤65mmHg、pH≥7.20的允许性高碳酸血症。

呼气末正压（PEEP）的个体化设置参照PEEP-FiO₂表按高PEEP策略设置最佳PEEP，初始PEEP一般设定为10～12cmH₂O，在保持平台压≤30cmH₂O及无低血压的前提下调整，使SpO₂达到88%～95%，PaO₂达到55～80mmHg。体外膜肺氧合（ECMO）的应用指征

01顽固性低氧血症标准当患者出现PaO₂/FiO₂<80mmHg且持续时间大于6小时，或PaO₂/FiO₂<50mmHg且持续时间大于3小时，应考虑进行ECMO支持。

02严重高碳酸血症标准对于pH<7.15的严重高碳酸血症患者，经其他治疗措施效果不佳时，ECMO可作为重要的支持手段。

03其他治疗无效的评估对于未达到上述ECMO绝对指征的患者，应重新评估及选择包括应用神经肌肉阻滞药物、肺复张、高PEEP策略和俯卧位通气等治疗策略，若仍无效需考虑ECMO。不同病因呼吸衰竭的治疗要点07肺炎相关呼吸衰竭的诊疗抗感染治疗策略病原菌未明确前，根据年龄、基础病、发病场所选药。社区肺炎可选β-内酰胺类+大环内酯类或喹诺酮类；医院肺炎考虑耐药菌，可选碳青霉烯类、万古霉素等。呼吸支持治疗方案轻度肺炎予鼻导管或面罩吸氧；呼吸窘迫时考虑高流量鼻导管吸氧（HFNC）或无创正压通气（NPPV）；NPPV失败或病情重者，及时行有创机械通气。综合治疗与支持措施加强营养支持，维持水电解质平衡；使用化痰药物促进痰液排出，提升患者整体状况，促进病情恢复。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的处理肺保护性通气策略

采用小潮气量4-8ml/kg理想体重，限制气道平台压≤30cmH₂O，呼吸频率20-30次/min，允许PaCO₂≤65mmHg、pH≥7.20，以减少呼吸机相关肺损伤。呼气末正压（PEEP）的设置

参照PEEP-FiO₂表按高PEEP策略设置，初始PEEP一般为10-12cmH₂O；在保持平台压≤30cmH₂O、无低血压前提下，每次增加2-3cmH₂O，使SpO₂达88%-95%，PaO₂达55-80mmHg。肺复张手法的应用

对病程早期（机械通气时间<48h）、肺部病变呈弥漫性改变的患者采取PEEP递增法等进行肺复张；复张后需重新滴定PEEP；ARDS病程大于7d或肺部局灶性病变患者应避免使用。神经肌肉阻滞药物的使用

对于持续PaO₂/FiO₂<100mmHg的患者，考虑早期（机械通气48h内）给予神经肌肉阻滞药物，如顺式阿屈库铵负荷剂量后37.5mg/h维持，应用时间不宜超过48h。俯卧位通气（PPV）的实施

重度ARDS患者无禁忌证时应给予PPV，当PaO₂/FiO₂>100mmHg时，可尝试每天间断停止PPV，直至仰卧位通气（PEEP≤10cmH₂O，FiO₂≤0.6）时维持PaO₂/FiO₂≥150mmHg至少4h。肺栓塞与COPD急性加重的治疗

肺栓塞的治疗策略对于疑诊或确诊大面积肺栓塞，在排除禁忌证后，应考虑溶栓或介入取栓治疗；血流动力学稳定者予低分子肝素抗凝，如依诺肝素1mg/kgq12h。

肺栓塞的呼吸支持根据患者的氧合情况，给予适当的氧疗或呼吸支持治疗，对于病情严重的患者，可能需要进行有创机械通气以维持必要的氧合水平。

COPD急性加重的支气管扩张剂应用可使用β₂受体激动剂和抗胆碱能药物联合雾化吸入，缓解气道痉挛，改善通气功能，有助于减轻COPD急性加重期的症状。

COPD急性加重的糖皮质激素治疗短期使用糖皮质激素可减轻气道炎症，促进病情恢复，一般可口服或静脉使用泼尼松、甲泼尼龙等药物，有助于减轻炎症反应。

COPD急性加重的呼吸支持治疗对于轻、中度呼吸衰竭患者，可先给予NPPV治疗，NPPV可改善患者的呼吸功能，减少气管插管的需求，NPPV治疗无效时及时进行有创机械通气。并发症的预防与处理08呼吸机相关肺炎的防控

呼吸机相关肺炎的定义与诊断呼吸机相关肺炎（VAP）是指机械通气48小时后发生的肺炎。诊断主要依据临床表现（如发热、咳嗽、咳痰等）、胸部影像学检查和病原学检查。

呼吸机相关肺炎的预防措施严格遵守无菌操作原则，加强气道管理，定期更换呼吸机管路；采取半卧位，减少胃内容物反流和误吸；加强口腔护理，可使用氯己定漱口液进行口腔清洁。

呼吸机相关肺炎的治疗原则一旦确诊VAP，应尽早根据患者基础情况、感染场所等因素经验性选择敏感抗生素，随后根据病原学结果及药敏试验调整治疗方案，同时加强支持治疗。气压伤与深静脉血栓的管理

气压伤的定义与临床表现气压伤是机械通气过程中气道压力过高导致的肺部损伤，包括气胸、纵隔气肿、皮下气肿等。患者可出现突发胸痛、呼吸困难加重等症状。

气压伤的预防措施采用肺保护性通气策略，限制气道平台压≤30cmH₂O，潮气量设为4-8ml/kg理想体重；避免过高的呼气末正压（PEEP）；加强气道管理，保持气道通畅，减少气道阻力。

气压伤的处理原则对于气胸患者，应及时进行胸腔闭式引流；纵隔气肿和皮下气肿一般可自行吸收，若病情严重，需采取相应处理措施；同时加强生命体征监测。

深静脉血栓的预防策略对于长期卧床、机械通气的患者，应采取预防措施，如使用弹力袜，根据患者情况考虑应用低分子肝素等抗凝药物，以降低深静脉血栓发生风险。呼吸性酸中毒的处理原则以改善通气为核心，通过调整机械通气参数（如增加潮气量、呼吸频率）促进二氧化碳排出。允许性高碳酸血症时，维持pH≥7.20，避免过度通气导致碱中毒。代谢性酸中毒的治疗策略积极纠正病因（如感染性休克时改善组织灌注），当pH＜7.20且