医学26年：肾上腺危象急救处理 查房课件

202X演讲人2026-05-021肾上腺危象的临床概述肾上腺危象的临床概述01肾上腺危象的规范急救处理流程02肾上腺危象的早期识别与临床诊断03本次查房病例的复盘总结04目录医学26年：肾上腺危象急救处理查房课件各位医师、进修医师、实习医师大家好，今天我们进行内分泌科急危重症教学查房，本次查房的核心病例是昨天我组新收入院的长期激素治疗诱发肾上腺危象的老年患者。我从事临床内分泌专业工作26年，经手抢救的肾上腺危象患者超过60例，见过漏诊误诊后不可逆休克的惨痛教训，也见过规范处理后24小时转危为安的成功案例，这个疾病的特点就是：起病急骤、进展迅速，临床表现容易被其他基础疾病掩盖，但只要识别及时、处理规范，病死率可以从超过30%降到10%以下。今天我们就从疾病认知、识别诊断到急救流程，循序渐进为大家梳理肾上腺危象急救处理的全流程规范，希望大家能建立清晰的临床思维。01PARTONE肾上腺危象的临床概述1疾病定义肾上腺危象是指由先天或获得性病因导致肾上腺皮质激素分泌绝对不足，或在慢性肾上腺皮质功能不全基础上，因应激导致激素需求量骤增、相对不足，引发的以低血压、电解质紊乱、意识障碍为核心表现的急性临床综合征，是内分泌科排名首位的致死性急危重症。我刚参加工作的第3年，曾经遇到过一例垂体微腺瘤术前未筛查肾上腺功能，腹部手术应激诱发肾上腺危象的患者，当时因为对疾病认识不足，一直按感染性休克抢救，错过最佳救治时间，最终患者死亡，这个病例我至今印象深刻，也让我养成了凡是不明原因休克都要排查肾上腺危象的习惯。2常见发病诱因根据基础病因不同，肾上腺危象的诱因可以分为三类：2常见发病诱因2.1慢性肾上腺皮质功能不全基础上的应激诱因这是临床最常见的类型，占所有肾上腺危象病例的70%以上。最常见的诱因包括：①长期糖皮质激素替代治疗或长期使用激素治疗免疫病时，突然停药或减量过快，本次查房的病例就属于这个类型；②原有慢性肾上腺功能不全患者，发生感染、创伤、手术、分娩、过度劳累等应激事件时，未及时增加激素剂量；③长期使用影响激素合成的药物，如酮康唑、氨鲁米特等，诱发激素不足。2常见发病诱因2.2急性肾上腺损伤相关性诱因占所有病例的20%左右，常见包括垂体卒中、肾上腺创伤、抗凝治疗后自发性肾上腺出血、严重脓毒症诱发的相对性肾上腺皮质功能不全，近年来脓毒症相关性肾上腺功能不全的发病率逐年升高，需要ICU和内分泌科共同提高警惕。2常见发病诱因2.3其他少见诱因包括原发性肾上腺功能不全患者使用利尿剂过度排钠、严重过敏反应、溺水电击等，我10年前曾经遇到过一例Addison病患者自行服用利尿剂减肥诱发肾上腺危象，非常少见，也提醒大家所有不明原因的低血压都要留个心眼。3核心病理生理机制肾上腺危象的所有临床表现都源于糖皮质激素和盐皮质激素的双重缺乏：3核心病理生理机制3.1糖皮质激素缺乏的病理改变糖皮质激素是维持糖代谢、血管对儿茶酚胺反应性、应激能力的核心激素，缺乏后会导致：肝糖异生减少引发低血糖；血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性下降，导致血管扩张、外周阻力降低、血压下降；机体抗炎抗应激能力下降，加重感染和炎症反应。3核心病理生理机制3.2盐皮质激素缺乏的病理改变盐皮质激素的核心作用是肾小管保钠排钾，缺乏后会导致大量钠从尿液丢失，细胞外液容量减少，血容量不足加重休克，同时钾排出减少引发高钾血症，严重时可导致心脏传导阻滞甚至骤停。02PARTONE肾上腺危象的早期识别与临床诊断肾上腺危象的早期识别与临床诊断从26年的临床经验来看，肾上腺危象救治成功的核心前提是早期识别，超过80%的死亡病例都是因为诊断延迟，接下来我们就来梳理诊断识别的核心要点。1典型临床表现肾上腺危象的临床表现多样，不同患者差异较大，但核心表现可以归纳为四类：1典型临床表现1.1循环系统表现90%以上的患者会出现不同程度的低血压，其中超过一半的患者会出现难以纠正的低血容量性休克，表现为收缩压低于90mmHg，甚至测不出，伴随心动过速、四肢厥冷、发绀、少尿甚至无尿。这里我提醒大家一个鉴别点：感染性休克在早期往往存在高动力循环，对升压药反应较好，而肾上腺危象导致的休克，对常规剂量升压药反应很差，如果遇到升压药效果不好的休克，一定要第一时间排查肾上腺危象，我去年在院会诊的一例肺部感染休克患者，去甲肾上腺素用到0.5μg/(kgmin)血压还是升不上去，查了随机皮质醇只有2.8μg/dl，给了氢化可的松之后半小时血压就稳定了，这个就是非常典型的情况。1典型临床表现1.2消化系统表现超过60%的患者会出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，症状非常类似急性胃肠炎、急性胰腺炎等急腹症，我曾经遇到过一例患者因为腹痛伴淀粉酶轻度升高，被误诊为急性胰腺炎准备急诊手术，术前查电解质发现低钠高钾，进一步查皮质醇明确为肾上腺危象，用了激素之后腹痛当天就缓解了，避免了不必要的手术。因此不明原因急腹症合并低血压，一定要排查肾上腺危象。1典型临床表现1.3神经系统表现多表现为精神萎靡、乏力、烦躁不安，严重者出现嗜睡、谵妄甚至昏迷，部分合并低血糖的患者会出现肢体抽搐，老年患者容易被误诊为脑血管意外，需要注意鉴别。1典型临床表现1.4全身表现多数患者会出现发热，体温可高达39℃以上，少数重症患者会出现体温不升，提示预后较差。2辅助检查诊断要点2.1实验室检查典型的生化改变是低钠血症、高钾血症、低血糖、氮质血症，部分患者合并轻度代谢性酸中毒。激素检查方面，随机血清皮质醇＜10μg/dl（276nmol/L）即可诊断肾上腺皮质功能不全，危象发作时多数患者皮质醇＜5μg/dl（138nmol/L）。这里再次强调：临床怀疑肾上腺危象时，只需要先抽血留取皮质醇标本即可立刻启动抢救，不要等待激素结果回报再处理，等待的时间很可能就错过了最佳抢救时机。2辅助检查诊断要点2.2影像学检查怀疑肾上腺出血、垂体卒中的患者，只要病情允许，尽快行腹部CT或头颅MRI检查，病情不稳定的可以先做床旁超声初步筛查，明确病因。3诊断与鉴别诊断3.1诊断流程我总结了一个简单的诊断思路：①存在高危因素：有慢性肾上腺皮质功能不全病史、长期糖皮质激素用药史、垂体肾上腺手术史，出现低血压、胃肠道症状、意识改变，首先考虑；②不明原因休克、急腹症、昏迷，对常规治疗反应差，即使没有病史也要高度怀疑；③结合典型生化改变（低钠高钾低血糖）和随机皮质醇降低，即可确诊。3诊断与鉴别诊断3.2鉴别诊断主要需要和感染性休克、心源性休克、低血糖昏迷、急性脑血管病、急性急腹症鉴别，核心鉴别点就是肾上腺危象存在特征性的低钠高钾，对糖皮质激素治疗反应敏感，只要想到这个病，鉴别并不困难。03PARTONE肾上腺危象的规范急救处理流程肾上腺危象的规范急救处理流程明确诊断甚至高度怀疑肾上腺危象后，必须立刻启动急救，接下来我们就详细拆解急救的每一步骤，这是今天内容的核心。1第一步：初始紧急评估与基础处理3.1.1气道呼吸循环评估：第一时间开放气道，保证氧供，血氧饱和度维持在95%以上，存在呼吸抑制的患者立刻气管插管机械通气，不要犹豫，气道通畅是所有抢救的基础。3.1.2体位管理：立即给予下肢抬高20-30度的平卧位，避免不必要的搬动，防止体位性低血压加重脑灌注不足。3.1.3静脉通路建立：立即建立两条以上18G以上的大口径外周静脉通路，病情需要的尽早建立中心静脉通路，满足快速补液和中心静脉压监测的需求，绝对不能用细口径的静脉针，会严重影响补液速度。1232第二步：快速扩容纠正低血容量扩容是纠正休克的首要措施，排在激素使用之前，因为容量不足不纠正，激素也无法发挥作用：3.2.1补液种类选择：首选0.9%氯化钠注射液，因为患者同时存在容量不足和钠丢失，等渗盐水既可以补容量也可以补钠，绝对不能一开始就输注葡萄糖注射液，更不能用低渗液，不然会加重低钠血症和低血压，这个是年轻医生最容易犯的错误，我刚工作的时候就差点犯这个错，当时我的带教老师一句话我记了26年：“肾上腺危象先补盐，再补糖，不要搞反了”。3.2.2补液速度控制：第一个24小时总补液量控制在2000-3000ml，其中最初1-2小时内快速输入1000-2000ml，快速恢复有效循环血容量。对于老年患者、合并心功能不全的患者，可以在中心静脉压监测下调整补液速度，不要因为害怕心衰就不敢补液，容量不足导致的休克，死亡率远高于容量负荷过重，只要做好监护，安全扩容是可以做到的。2第二步：快速扩容纠正低血容量3.2.3后续补液调整：有效循环容量恢复、血压稳定后，减慢补液速度，根据血压、心率、尿量、电解质调整每日补液量，避免容量过载。3第三步：糖皮质激素的规范应用，这是病因治疗的核心3.3.1激素种类选择：首选氢化可的松，因为氢化可的松同时具备糖皮质激素活性和盐皮质激素活性，刚好匹配肾上腺危象的病理生理改变，不需要额外补充盐皮质激素，非常适合急救使用。如果没有氢化可的松，可以选择地塞米松，但地塞米松对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用强，半衰期长，不利于后续检查和剂量调整，所以不作为首选。3.3.2激素剂量与用法：首先立即静脉推注氢化可的松100mg，推注时间控制在5分钟左右快速给药，之后持续静脉滴注，每6小时给予100mg，第一个24小时总剂量为300-400mg。这里要提醒大家，不要因为担心激素副作用不敢用足量，危象急救时救命是第一位的，短期大剂量氢化可的松不会出现严重的不良反应，小剂量激素无法快速控制病情。3第三步：糖皮质激素的规范应用，这是病因治疗的核心3.3.3激素减量方案：病情稳定后，一般从第二天开始减量，每日减少总剂量的一半左右，也就是第二天200mg，第三天100mg，当剂量减到100mg/日以下后，可以改成口服泼尼松，逐渐过渡到长期维持剂量，减量不要太快，避免病情反复。4第四步：纠正电解质与酸碱紊乱3.4.1低钠血症：大多数患者经过输注等渗盐水后低钠血症就可以逐渐纠正，不需要补充高渗氯化钠，只有当血钠＜120mmol/L，合并明显中枢神经系统症状时，才缓慢输注3%氯化钠，纠正低钠血症的速度不要超过每日10mmol/L，避免诱发脑桥中央髓鞘溶解。3.4.2高钾血症：轻度高钾血症经过补液和糖皮质激素治疗后，钾离子会随着尿量增加和激素的排钾作用逐渐下降，不需要特殊处理，只有当血钾＞6.5mmol/L，合并心电图异常改变时，才需要给予葡萄糖+胰岛素、葡萄糖酸钙、利尿剂等降钾处理，必要时行血液透析治疗。3.4.3低血糖：立即静脉推注50%葡萄糖注射液40-60ml纠正低血糖，之后在补液中加入葡萄糖，维持血糖在4.4-8.3mmol/L之间，持续监测血糖，避免低血糖再次发作。5第五步：去除诱因与对症支持治疗3.5.1去除诱因：这是防止病情反复的关键，最常见的诱因是感染，一旦怀疑感染，立刻留取血、痰等标本行病原学检查，尽早经验性使用广谱足量抗生素治疗，不要等待培养结果。本次查房的病例就是感染诱发，所以我们入院后第一时间就给予了广谱抗生素，目前已经控制了感染。其他诱因比如肾上腺出血量大的需要外科手术处理，药物诱发的立刻停用相关药物，自行停药减量的立刻恢复激素剂量。3.5.2对症支持治疗：高热患者给予物理降温，避免大剂量使用解热镇痛药，防止大量出汗加重容量不足；扩容、激素治疗后血压仍不稳定的，加用去甲肾上腺素等升压药维持血压；合并DIC的按DIC规范处理；合并心功能不全的适当给予强心利尿治疗。3.5.3患者教育：病情稳定后，要给所有慢性肾上腺功能不全的患者做好教育，告知患者应激时（发热、感染、手术、外伤）需要及时增加激素剂量，绝对不能自行停药，外出时携带疾病识别卡片，方便紧急情况下医务人员快速识别。6第六步：急救过程中的监护管理13.6.1生命体征监护：持续心电监护，监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度、体温，抢救最初阶段每15-30分钟记录一次，病情稳定后改为每1-2小时记录一次。23.6.2实验室指标监护：最初24小时每6小时复查一次电解质、血糖、肾功能，病情稳定后改为每日复查一次，动态观察生化指标变化。33.6.3容量状态监护：通过尿量、中心静脉压、体重复核评估容量状态，既要避免容量不足，也要避免容量过载诱发急性心衰、肺水肿。04PARTONE本次查房病例的复盘总结本次查房病例的复盘总结刚才我们梳理了理论内容，现在结合昨天收入院的病例给大家做一个复盘，更清晰的建立临床思维：4.1病例概况：患者女性，72岁，类风湿性关节炎病史12年，长期口服泼尼松10mg/日治疗，1周前受凉后出现咳嗽发热，自行停用泼尼松，3天前出现恶心呕吐、全身乏力，血压降到85/50mmHg，急诊收入我院，入院时查体：体温39.2℃，心率112次/分，血压80/46mmHg，嗜睡状态，右肺下野可闻及湿啰音，腹软，上腹部轻度压痛，无反跳痛肌紧张。4.2诊疗经过：入院后我们第一时间根据长期激素用药史、自行停药、低血压、胃肠道症状，高度怀疑肾上腺危象，立刻抽血留皮质醇标本，同时建立两条大口径通路，快速输注0.9%氯化钠，静推氢化可的松100mg，同时给予亚胺培南西司他丁抗感染，本次查房病例的复盘总结推完糖纠正低血糖。1小时后电解质回报：