高中生物考前背记合集

高中生物考前背记合集必修1《分子与细胞》组成细胞的分子1.淀粉/纤维素/糖原只含C、H、O，不含N。2.脂肪只含C、H、O，磷脂才含P。3.蛋白质中的N主要来自氨基和肽键；计算时要结合肽键数、游离氨基数和R基判断。4.蛋白质多样性取决于空间结构和氨基酸种类、数目和排列方式。5.蛋白质变性只破坏空间结构，肽键不断。6.蛋白质高温变性通常不可逆；DNA热变性在适宜条件下可复性。7.脂肪不是多聚体，不是大分子（无单体）。8.生物膜主要成分是磷脂+蛋白质，不是糖蛋白。9.糖原是动物特有，植物没有。10.纤维素是细胞壁成分，细胞膜不含。11.蔗糖不是还原糖，不能用斐林试剂直接检测。12.人体无纤维素酶，不能消化纤维素。13.糖类是主要能源，脂肪是良好储能物质。14.蛋白质不是主要储能物质。15.过量糖类会转化为脂肪，糖吃多也胖。16.细胞生物遗传物质就是DNA，不说“主要是”。17.DNA水解产物是4种脱氧核苷酸。18.RNA彻底水解产物是碱基+核糖+磷酸。19.复制≠表达：复制是传信息，表达是合成蛋白质。20.抗体都是蛋白质；绝大多数酶是蛋白质，少数酶是RNA；激素不一定是蛋白质。21.线粒体膜上没有运输葡萄糖的蛋白。22.淀粉水解产物只有葡萄糖，无果糖。23.糖原/淀粉/纤维素单体都是葡萄糖。24.脂质中维生素D、性激素、胆固醇是固醇类，不是脂肪。25.斐林试剂必须水浴加热，常温不显色。26.双缩脲试剂：先A液后B液，不能混合。27.DNA不溶于酒精，二苯胺鉴定必须沸水浴。28.苏丹III染脂肪是物理溶解，不是化学反应。29.台盼蓝只染死细胞，活细胞不染。30.检测蛋白质豆浆必须稀释，否则挂壁。31.斐林与双缩脲中CuSO₄浓度不同。32.碘液测淀粉常温即可，不用加热。33.还原糖≠糖类：蔗糖/淀粉不是还原糖。34.实验对照：双缩脲试剂自身对照，不用空白。35.自由水↑代谢旺，结合水↑抗逆强。36.种子受潮：自由水升高，不是结合水。37.结合水无运输、无溶解性，只构成结构。38.血钙过低易抽搐，过高肌无力。39.缺铁导致缺铁性贫血，镰状贫血是基因突变。40.Mg→叶绿素；I→甲状腺激素；P→磷脂/核酸。41.干旱时脱落酸升高，不是降低。42.水不能降低酶促反应活化能（酶才可以）。43.能量多少看有机物含量，不看元素种类。44.种子萌发：有机物总量↓，种类↑。45.蛋白酶催化肽键水解；氨基酸脱水缩合可形成肽键。细胞结构与功能1.原核细胞没有细胞骨架，只有真核细胞有。2.分离细胞器常用差速离心法；密度梯度离心可用于进一步分离和纯化。3.缓冲液不能用蒸馏水代替，会吸水涨破。4.线粒体不能分解葡萄糖，只分解丙酮酸。5.细胞自噬利于维持稳态，清除衰老受损结构。6.支原体（原核）只有核糖体，无线粒体、溶酶体等其他细胞器，无细胞壁。7.高尔基体不含核酸，核糖体、端粒含核酸。8.质壁分离时细胞壁体积几乎不变，吸水能力变强。9.核糖体无膜结构，不能产生囊泡。10.分泌蛋白路径：核糖体→内质网→囊泡→高尔基体→囊泡→细胞膜。11.内质网合成性激素（脂质），不是核糖体。12.溶酶体水解酶在核糖体合成，不是溶酶体自身合成。13.囊泡运输依赖细胞骨架，依赖膜流动性。14.生物膜系统=细胞膜+核膜+所有细胞器膜。15.衰老线粒体被降解利于细胞稳态，不损伤细胞。16.肝脏光面内质网分解酒精，不是线粒体。17.叶绿体基粒类囊体光镜下看不见，需亚显微结构。18.有氧呼吸产CO₂在线粒体基质，不是内膜。19.罗伯特森模型不包含流动性，流动镶嵌模型才提出。20.离子大多是主动运输或协助扩散，极少自由扩散。21.转运蛋白结构不同、功能不同，不可互换。22.激素/信号分子大多不进入细胞，与膜受体结合。23.台盼蓝只染死细胞，活细胞细胞膜有选择透过性。24.细胞膜脂双层不对称，糖蛋白只在外侧。25.胆固醇调节动物细胞膜流动性，植物细胞膜一般无。26.原生质体仍有全能性，可再生细胞壁。27.抗体等大分子进入细胞通常靠胞吞，不需要载体蛋白跨膜运输。28.核孔有选择性，不是自由进出。29.核仁与rRNA、核糖体有关，与mRNA无关。30.染色质=DNA+蛋白质，只在细胞核。31.细胞膜功能：分隔、控制物质、信息交流。32.膜蛋白分布不对称、不均匀。33.细胞质中线粒体、叶绿体也能合成RNA。34.低温影响膜流动性和酶活性，主动运输速率下降。35.病毒包膜被溶解会失去侵染性。36.原核细胞无核膜、核仁、染色体、除核糖体外的细胞器。37.蓝细菌无叶绿体，含叶绿素和藻蓝素可光合。38.细菌细胞壁是肽聚糖，不是纤维素。39.原核生物可有氧呼吸，场所在细胞膜和细胞质。40.病毒无细胞结构，只能在活细胞内增殖。41.噬菌体侵染只注入核酸，蛋白质外壳留在外面。42.抗生素对病毒无效，只杀细菌。43.病毒增殖不在血浆，在宿主细胞内。44.哺乳动物生殖细胞染色体数是体细胞一半。45.细胞是开放系统，既交换物质也交换能量。46.电子显微镜用于观察亚显微结构（病毒、膜结构）。47.细胞形态改变主要因细胞骨架被破坏。48.食品保存是零上低温，不是温度越低越好。物质跨膜运输1.水分子双向跨膜，不是只进不出。2.渗透平衡时仍有水分子进出，只是速率相等。3.葡萄糖能过半透膜，蔗糖不能。4.质壁分离：细胞失水→细胞液浓度变大，吸水能力增强。5.质壁分离只有原生质层收缩，细胞壁体积几乎不变。6.只有活的成熟植物细胞才能发生质壁分离。7.分生区细胞无大液泡，不能质壁分离。8.KNO₃可自动复原，因为K⁺、NO₃⁻能进入细胞。9.质壁分离实验全程低倍镜观察。10.外界溶质不能进入时，平衡时细胞液浓度不等于外界浓度。11.细胞壁全透性，原生质层才有选择透过性。12.失水失去的是自由水，不是结合水。13.自由扩散：高→低，不需载体、不耗能。14.协助扩散：高→低，需载体/通道，不耗能。15.主动运输：低→高，需载体，耗能。16.通道蛋白不结合物质，载体蛋白需结合并变构。17.主动运输不只耗ATP，也可借离子梯度供能。18.顺浓度梯度也可能是主动运输。19.离子大多数是主动/协助扩散，极少自由扩散。20.葡萄糖进红细胞是协助扩散，进小肠是主动运输。21.气体、脂质、乙醇、尿素是自由扩散。22.水主要是水通道蛋白协助扩散，不以自由扩散为主。23.胞吞胞吐耗能量、依赖膜流动性。24.胞吞胞吐不需要载体蛋白，但需受体识别。25.蛋白质等大分子通常通过胞吞/胞吐进出细胞；小分子激素可通过其他方式作用。26.一种载体一般只运一种物质，具专一性。27.通道打开只允许适配离子通过。28.载体运输时一定变构，通道不变。29.载体数量饱和后运输速率不再上升。30.温度影响流动性与酶活性，进而影响运输。31.呼吸抑制剂主要影响需能量的主动运输，对自由扩散影响较小。32.细胞膜上转运蛋白越多，运输越快。33.载体蛋白≠通道蛋白，不可混淆。34.离子梯度可驱动主动运输（间接供能）。35.载体蛋白贯穿膜，不是只在表面。36.随O₂上升到饱和→主动运输，载体饱和。37.浓度差一直正相关→自由扩散。38.有载体饱和、不耗能量→协助扩散。39.丙酮酸进入线粒体需要载体与H⁺梯度。40.运输速率不只看浓度差，还要看载体与能量。41.渗透压看微粒数目，不是物质浓度。42.主动运输不一定消耗ATP，可借离子梯度。43.协助扩散顺浓度梯度或电化学梯度进行，不直接消耗ATP。44.溶酶体破裂→水解酶在细胞质基质失活。45.胞吞胞吐属于跨膜运输。46.带电离子不能自由扩散。47.食品保存零上低温，不是越低越好。48.细胞膜内负外正是电位，不是浓度。49.质壁分离复原时吸水能力逐渐下降。酶与ATP1.ATP≠能量：ATP是高能磷酸化合物，是直接能源物质。2.酶只降低活化能，不提供能量，不改变化学平衡。3.温度影响酶活性：低温抑制（不失活）；高温、强酸、强碱可使酶永久失活。4.绝大多数酶是蛋白质，少数是RNA。5.酶在细胞内外、生物体外都能起作用。6.酶的基本单位：氨基酸或核糖核苷酸。7.酶只能催化已能自发进行的反应。8.高温、强酸强碱破坏空间结构，永久失活。9.低温抑制活性，不破坏结构，可恢复。10.酶的专一性：一种酶只催化一种/一类底物。11.酶高效性比无机催化剂快千万倍。12.酶变性：肽键不断，只破空间结构。13.酶合成场所：核糖体（蛋白）、细胞核（RNA）。14.酶参与催化过程但反应前后不被消耗，性质基本不变。15.酶通常有最适温度和pH范围，偏离过大活性下降。16.底物浓度增加：速率先升后稳（饱和）。17.底物充足时，酶浓度增加可提高反应速率；底物不足时会受限制。18.转化率≠酶活性，受底物量、时间影响。19.酶促反应速率≠产物量，时间足够产物量趋于一致。20.酶保护：底物可减少酶高温失活。21.激活剂提高活性，抑制剂降低/灭活。22.不可逆抑制剂：透析不能恢复活性。23.可逆抑制剂：透析可恢复活性。24.溶酶体酶泄漏：pH不适活性下降，但不失活。25.酶实验：先调温度/pH，再加底物混合。26.斐林试剂不能用于温度影响酶实验（需加热）。27.专一性实验：酶相同底物不同或底物相同酶不同。28.空白对照：排除底物自身含还原糖。29.淀粉酶不能水解蔗糖。30.蔗糖酶不能水解淀粉。31.酶量一定时，底物过量速率不变。32.酶促反应速率：澄清越快=速率越快。33.酶保存：低温+最适pH，不是最适温度。34.高温处理酶：不可逆失活，再降温也没用。35.酶的催化与是否有机底物无关。36.加酶洗衣粉：60℃以上失活，可洗纯棉。37.ATP结构：A-P~P~P，2个高能磷酸键。38.ATP中的糖是核糖，不是脱氧核糖。39.ATP水解供能，合成储能。40.ATP是直接能源物质，不是唯一。41.光反应产生ATP，暗反应消耗ATP。42.水的光解不消耗ATP，反而产ATP。43.ATP在细胞核、线粒体、叶绿体均可水解供能。44.ATP与ADP快速转化，含量极少。45.主动运输不一定直接耗ATP（可借离子梯度）。46.无氧呼吸也能合成ATP。47.酶不提供能量，ATP才提供能量。48.同一生物不同细胞：基因相同，酶不同。49.酶促反应速率受温度、pH、酶量、底物共同影响。50.胞吞、胞吐通常需要消耗能量，并依赖膜的流动性。51.酶的高效性：稀释百万倍仍有催化能力。细胞呼吸与光合作用1.光反应产生的ATP只用于暗反应，不用于其他生命活动。2.净光合速率=真正光合速率-呼吸速率；题目问“积累量/产量”通常看净光合。3.无氧呼吸第二阶段不产ATP，只把丙酮酸还原。4.光合色素只吸收、传递、转化光能，不参与暗反应。5.葡萄糖不进入线粒体，只能在细胞质基质分解为丙酮酸。6.线粒体只能利用丙酮酸、NADH，不能直接利用葡萄糖。7.有氧呼吸三阶段：细胞质基质→线粒体基质→线粒体内膜。8.有氧呼吸第三阶段在线粒体内膜，消耗O₂、产生大量ATP。9.有氧呼吸第二阶段在线粒体基质，消耗水、产生CO₂。10.无氧呼吸全过程都在细胞质基质，与线粒体无关。11.无氧呼吸只第一阶段产ATP，第二阶段不产ATP。12.无氧呼吸能量大部分留在乳酸/酒精，未彻底释放。13.人体细胞无氧呼吸只产乳酸，不产CO₂。14.植物/酵母菌无氧呼吸产酒精+CO₂。15.破伤风杆菌无线粒体，只进行无氧呼吸。16.呼吸酶都是蛋白质，高温、强酸强碱会永久失活。17.低温抑制酶活性，不破坏结构，可恢复。18.丙酮酸进入线粒体需要载体蛋白。19.有氧呼吸第二阶段必须消耗水。20.有氧呼吸第三阶段生成水，场所是线粒体内膜。21.细胞呼吸产生的ATP可用于各项生命活动。22.呼吸作用不能为光合作用直接供能。23.种子萌发：有机物总量减少，种类增多。24.种子受潮：自由水升高、代谢增强。25.水淹烂根：无氧呼吸产酒精毒害细胞。26.晒干种子：自由水减少、呼吸减弱、利于储存。27.果蔬保鲜：零上低温、低氧、一定湿度。28.种子储藏：低温、干燥、低氧。29.松土促进根有氧呼吸，利于无机盐吸收。30.呼吸速率受温度、O₂、水分共同影响。31.线粒体是半自主性细胞器，含DNA、核糖体。32.有氧呼吸[H]是NADH，不是NADPH。33.常见线粒体呼吸抑制剂主要抑制有氧呼吸，对无氧呼吸影响较小。34.细胞呼吸是所有细胞生物的共性。35.光合作用场所：叶绿体，原核生物在细胞膜/细胞质。36.光反应在类囊体薄膜，暗反应在叶绿体基质。37.光反应产物：ATP、NADPH、O₂。38.暗反应原料：CO₂、ATP、NADPH。39.光反应为暗反应供能、供氢。40.暗反应为光反应供ADP、Pi、NADP⁺。41.光合色素只溶于有机溶剂，不溶于水。42.叶绿素主要吸收红光+蓝紫光。43.类胡萝卜素只吸收蓝紫光，不吸收红光。44.色素提取用无水乙醇，分离用纸层析法。45.层析速度：胡萝卜素>叶黄素>叶绿素a>叶绿素b。46.加CaCO₃防色素破坏，加SiO₂使研磨充分。47.滤液细线不能没入层析液。48.缺Mg→叶绿素合成不足，叶片发黄。49.光反应分解水产生O₂，O₂全部来自水。50.暗反应固定CO₂，C₅再生需要ATP。51.夏季光合午休：气孔关闭→CO₂不足→光合下降。52.强光下过剩光能以热能散失，保护光合系统。53.光补偿点：光合速率=呼吸速率。54.光饱和点：光合不再随光照上升。55.CO₂浓度升高→光饱和点提高。56.C₄植物（玉米/甘蔗）耐旱、CO₂亲和力更高。57.光合作用直接产物是三碳糖，主要输出蔗糖。58.叶绿体双层膜，内膜不参与光反应。59.光合酶主要在基质，类囊体上也有。60.光合作用总反应式：CO₂+H₂O→(CH₂O)+O₂。61.光反应不产生葡萄糖；暗反应直接产物主要是三碳糖，葡萄糖等由其进一步合成。62.暗反应有光无光都能进行，但依赖光反应产物。63.光合速率受光、温、CO₂、水、矿质元素影响。64.光合作用是生态系统的能量基石。65.总光合=净光合+呼吸。66.净光合：CO₂吸收、O₂释放、有机物积累。67.呼吸速率：黑暗测CO₂释放/O₂吸收。68.白天净光合为正才积累有机物。69.晚上只进行呼吸作用，消耗有机物。70.温室增产：提高CO₂、增强光照、增大昼夜温差。71.光反应受限→ATP/NADPH不足→暗反应下降。72.暗反应受限→ADP/NADP⁺不足→光反应下降。73.昼夜温差大→夜间呼吸弱→有机物积累多。74.净光合速率不等于光合速率。75.密闭容器中CO₂下降量代表净光合。76.光照下O₂增加量代表净光合。77.叶片称重增加量代表净光合积累。78.总光合不能直接测量，需测净光合+呼吸。79.光补偿点以下植物消耗有机物。80.光饱和点以上光照不再是限制因素。81.光合曲线上升段限制因素是光照。82.光合曲线平缓段限制因素是CO₂/温度/酶。83.同一叶片不同部位光合速率不同。84.幼叶/老叶光合低于成熟叶。85.净光合受气孔导度直接影响。86.气孔关闭→CO₂不足→净光合下降。87.叶绿素减少→光反应下降→净光合下降。88.温度过高→酶失活→光合下降。89.温度过低→酶活性低→光合弱。90.矿质元素不足→色素/酶合成不足→光合弱。91.水分不足→气孔关闭→光合下降。92.光合与呼吸最适温度不同。93.净光合最大时不等于总光合最大。94.有机物积累取决于净光合持续时间与强度。95.光合产O₂，呼吸耗O₂。96.光合耗CO₂，呼吸产CO₂。97.光合产有机物，呼吸耗有机物。98.光合产水，呼吸也产水。99.光合耗水，呼吸也耗水。100.光合[H]是NADPH，呼吸[H]是NADH。101.光合ATP只用于暗反应。102.呼吸ATP用于各项生命活动。103.叶绿体不消耗外界ATP。104.线粒体不向外供ATP给叶绿体。105.C₃、C₅在暗反应循环，不进出叶绿体。106.蔗糖在细胞质合成，淀粉在叶绿体合成。107.光合产物优先供应生长点与果实。108.呼吸中间产物可转化为氨基酸/脂肪。109.脂肪氧化耗氧更多、产水更多。110.糖类可转化为脂肪，脂肪也可转化为糖。111.蛋白质通常不是优先能源物质，需分解转化后才能进入呼吸代谢。112.光合与呼吸同时进行时，气体有双向交换。113.黑暗中只呼吸，不光合。114.强光下光合远大于呼吸。115.类囊体是光反应场所，不是暗反应。116.基质是暗反应场所，不是光反应。117.叶绿体不含染色质/染色体。118.线粒体含DNA、RNA、核糖体。119.光合色素不存在于液泡。120.液泡色素不参与光合作用。121.气孔由保卫细胞控制开闭。122.保卫细胞吸水膨胀→气孔张开。123.保卫细胞失水收缩→气孔关闭。124.光合与呼吸共同维持大气O₂/CO₂平衡。125.色素提取必须用新鲜绿叶，不能烘干。126.色素分离滤液细线要细、直、齐。127.观察叶绿体不用染色，直接观察。128.观察线粒体用健那绿染活细胞。129.质壁分离不能用根尖分生区（无大液泡）。130.质壁分离必须是活细胞。131.KNO₃可自动质壁分离复原。132.探究呼吸方式用酵母菌（兼性厌氧）。133.检测酒精用酸性重铬酸钾→灰绿色。134.检测CO₂用澄清石灰水/溴麝香草酚蓝。135.探究光合因素要控制单一变量。136.叶圆片上浮法反映净光合速率。137.遮光组用于测呼吸速率。138.光照组用于测净光合速率。139.无菌操作避免微生物呼吸干扰。140.温度影响酶活性，影响光合与呼吸。141.无氧呼吸不能长期维持生命。142.光呼吸消耗能量、降低光合效率。143.大棚种植夜间适当降温减少消耗。144.阴天适当补光提高净光合。145.晴天中午适当通风补充CO₂。146.施肥过多烧苗：渗透失水。147.水生植物光合受水中CO₂限制。148.阴生植物光饱和点、光补偿点更低。149.阳生植物光饱和点、光补偿点更高。150.光合午休C₄植物不明显。151.叶绿素对绿光吸收最少，叶片呈绿色。152.秋天叶片变黄是叶绿素分解，类胡萝卜素显现。153.所有细胞都能呼吸，不一定都光合。154.光合与呼吸是高考最综合、最易丢分板块。有丝分裂与细胞周期1.有丝分裂全过程都有同源染色体，但不联会、不分离。2.染色体加倍只在后期（着丝粒分裂），中期不加倍。3.DNA加倍在间期复制，与分裂期无关。4.有丝分裂不发生等位基因分离（无交叉互换）。5.根尖分生区细胞呈正方形、排列紧密，长方形是伸长区。6.观察有丝分裂细胞已死亡，看不到动态变化。7.解离用盐酸+酒精，目的是使细胞分离开。8.解离后必须漂洗再染色，否则解离过度。9.染色用碱性染料（甲紫、醋酸洋红），不是酸性。10.制片必须压片，否则细胞重叠看不清。11.秋水仙素抑制纺锤体形成，不影响着丝粒分裂。12.秋水仙素作用于前期，使染色体数目加倍。13.有丝分裂子细胞基因型与亲代完全相同。14.核膜、核仁前期消失、末期重建。15.中心体复制在间期，前期移向两极。16.着丝粒分裂是自动分裂，不是纺锤丝拉开。17.有丝分裂无基因重组，无交叉互换。18.细胞质分裂：植物细胞板，动物细胞膜内陷。19.细胞周期中间期最长，分裂期很短。20.癌细胞有丝分裂旺盛，无接触抑制。细胞分化、衰老、死亡与癌变1.细胞凋亡是基因控制的程序性死亡，对机体有利。2.细胞分化时遗传物质不变，本质是基因选择性表达。3.细胞癌变不是分化，是突变累积，通常涉及原癌基因和抑癌基因突变。4.无丝分裂没有纺锤丝、没有染色体变化，但有DNA复制。5.衰老细胞特点：核大、色素多、水分少、酶活性低、膜通透性改变。6.分化实质是基因选择性表达，遗传物质不变。7.分化使细胞形态、结构、功能稳定差异，数目不变。8.同一个体所有细胞核基因完全相同，只是表达不同。9.分化细胞都有全套基因，细胞核仍具全能性。10.全能性必须发育成完整个体，只形成细胞不算。11.干细胞特点：分裂能力强、分化程度低。12.干细胞子细胞一部分保留干性，不全部分化。13.高度分化细胞一般不分裂（如神经、心肌）。14.分化不可逆，脱分化仅植物可发生。15.管家基因所有细胞都表达（呼吸酶、核糖体蛋白）。16.奢侈基因特定细胞表达（胰岛素、血红蛋白）。17.细胞功能差异由蛋白质种类不同决定。18.同一生物不同细胞mRNA、蛋白质不完全相同。19.分化贯穿整个生命历程，胚胎期达到最大。20.分化使细胞功能专门化，提高效率。21.衰老细胞水分减少，体积变小，代谢减慢。22.衰老细胞酶活性降低（酪氨酸酶→白发）。23.衰老细胞色素积累，妨碍物质交流。24.衰老细胞核变大、染色质固缩，核膜内折。25.衰老细胞膜通透性改变，运输功能下降。26.线粒体数目减少、体积变大，呼吸减慢。27.端粒随分裂缩短，触发衰老（端粒学说）。28.自由基攻击DNA、蛋白、磷脂，导致衰老。29.细胞衰老≠个体衰老，多细胞生物同时存在。30.衰老属于正常生命历程，受基因调控。31.衰老细胞仍能进行转录翻译，只是减弱。32.低温、抗氧化可延缓衰老。33.衰老细胞ATP生成减少，供能不足。34.端粒酶延长端粒，可延缓衰老。35.凋亡是基因决定的程序性死亡，对机体有利。36.坏死是不利因素导致，被动、有害。37.凋亡过程中有新蛋白质合成。38.蝌蚪尾消失、手指成型都是凋亡。39.被病原体感染细胞清除属于凋亡。40.细胞自噬依赖溶酶体，降解自身结构。41.自噬可回收物质、供能、维持稳态。42.自噬过度可诱发凋亡。43.焦亡是炎症性坏死，伴随内容物释放。44.铁死亡是铁依赖、脂质过氧化的程序性死亡。45.凋亡细胞形成凋亡小体，不破裂。46.坏死细胞直接破裂，引发炎症。47.凋亡受促凋亡/抑凋亡基因共同调控。48.凋亡贯穿发育全程，必不可少。49.导管、纤维细胞形成过程中的死亡属于受基因调控的程序性死亡。50.癌变是原癌基因+抑癌基因累积突变。51.原癌基因调控正常增殖，突变后过度活跃。52.抑癌基因抑制异常增殖，突变后失活。53.癌细胞特征：无限增殖、形态改变、黏着性下降。54.癌细胞糖蛋白减少，易分散转移。55.癌细胞线粒体功能异常，依赖无氧呼吸。56.致癌因子：物理（紫外线）、化学、病毒。57.病毒癌基因整合到基因组导致癌变。58.癌变是多基因突变累积，不是单一突变。59.癌细胞端粒酶活性高，端粒不缩短。60.癌变后细胞周期变短，分裂加快。61.癌变遗传物质改变，可遗传给子细胞。62.表观遗传（甲基化）也可导致癌变。63.正常细胞有接触抑制，癌细胞无。64.癌变是畸形分化，不受机体控制。必修2《遗传与进化》减数分裂与受精作用1.有丝分裂：无联会、无交叉互换、无同源染色体分离。2.减I分裂同源染色体分离；减II分裂姐妹染色单体分离。3.交叉互换发生在减I前期（四分体时期），不是减II。4.染色体数目减半只发生在减I结束，减II不减半。5.同源染色体联会、交叉互换、分离都在减I。6.减I后期：同源分离，非同源自由组合（基因重组）。7.减II后期：姐妹染色单体分离，无同源染色体。8.交叉互换发生在减I前期（四分体），非姐妹染色单体之间。9.一个精原细胞→4个2种精子；一个卵原细胞→1个1种卵细胞。10.精子形成细胞质均等分裂；卵细胞形成不均等分裂。11.极体不参与受精，最终退化消失。12.减数分裂两次分裂，但DNA只复制一次。13.减II后期染色体暂时加倍，与体细胞数目相同。14.同源染色体形态大小一般相同，一条来自父方一条来自母方。15.X、Y染色体是同源染色体，减I会分离。16.交叉互换后，姐妹染色单体上会出现等位基因。17.减数分裂异常：减I异常→同源未分离；减II异常→姐妹未分离。18.21三体综合征多数是母亲减I或减II染色体未分离。19.特纳综合征（45，X）：性染色体丢失。20.雄蜂假减数分裂：减I不分离，减II正常分裂。21.精子形成过程中线粒体集中在尾部，提供能量。22.卵细胞体积大储存营养，不是为了提高分裂效率。23.减数分裂意义：维持染色体数目恒定，增加变异。24.染色体：染色单体：DNA=1:2:2→前期、中期。25.染色体：染色单体：DNA=1:0:1→后期、末期。26.有染色单体时DNA数=染色单体数。27.无染色单体时DNA数=染色体数。28.染色体组：同一形态染色体有几条就是几组。29.着丝粒数目=染色体数目。30.基因突变主要发生在间期DNA复制时。31.基因重组只发生在减数分裂，有丝分裂没有。32.染色体变异两种分裂都可发生。33.分裂图像判断：找同源→看联会→数染色体。34.有同源、无联会→有丝分裂。35.有同源、联会/四分体→减I。36.无同源染色体→减II。37.同源分离→减I后期。38.姐妹分离、有同源→有丝后期。39.姐妹分离、无同源→减II后期。40.染色体散乱、有同源→有丝前期。41.染色体散乱、无同源→减II前期。42.染色体在赤道板、有同源→有丝中期。43.染色体在赤道板、无同源→减II中期。44.DNA复制一次、细胞连续分裂两次，才是减数分裂。遗传的分子基础1.基因是有遗传效应的DNA片段，不是任意DNA片段。2.DNA基本骨架：磷酸+脱氧核糖交替连接，在外侧。3.碱基对在内侧，A-T2个氢键，G-C3个氢键。4.G-C比例越高，DNA热稳定性越强。5.DNA两条链反向平行，一条5′→3′，另一条3′→5′。6.脱氧核苷酸连接键：磷酸二酯键，不是氢键。7.双链DNA中：A=T，G=C，嘌呤=嘧啶。8.DNA多样性：碱基排列顺序不同，不是种类不同。9.复制方式：半保留复制，边解旋边复制。10.复制场所：细胞核、线粒体、叶绿体，原核在拟核/细胞质。11.复制解旋：细胞内用解旋酶，PCR用高温。12.子链延伸方向：5′→3′，只能往3′端加核苷酸。13.复制原料：4种脱氧核苷酸，能量由ATP提供。14.复制差错：基因突变，是变异的根本来源。15.15N标记实验：一代中带，二代中+轻带。16.复制n次：总DNA=2ⁿ，含亲代链DNA=2个。17.肺炎双球菌：S型有荚膜有毒，R型无荚膜无毒。18.体内转化：加热杀S型+R型→小鼠死，证明有转化因子。19.体外转化：DNA是转化因子，蛋白质、多糖不是。20.DNA酶处理S型DNA→失去转化能力。21.噬菌体：DNA为遗传物质，蛋白质外壳不含P。22.32P标记DNA，35S标记蛋白质，不能同时标记。23.噬菌体侵染：只注入DNA，蛋白质外壳留在外面。24.搅拌使外壳与细菌分离；离心使细菌沉底。25.32P上清有放射性：保温时间过短/过长。26.35S沉淀有放射性：搅拌不充分。27.细胞生物遗传物质都是DNA，RNA只辅助。28.病毒：DNA病毒或RNA病毒，一种病毒只有一种核酸。29.“DNA是主要遗传物质”指绝大多数生物以DNA为遗传物质。30.烟草花叶病毒：RNA是遗传物质，蛋白质不是。31.证明遗传物质核心思路：分开DNA与蛋白质，单独观察作用。基因表达与调控1.转录≠复制：转录只以一条链为模板；复制时两条链都作模板。2.原核生物边转录边翻译；真核生物先在细胞核中转录，后在细胞质中翻译。3.tRNA不是链状，是三叶草结构，含氢键。4.一种氨基酸可由多种密码子决定，但一种密码子只决定一种氨基酸。5.DNA聚合酶只能沿5′→3′方向合成子链。6.DNA双链反向平行，因此复制是半不连续复制：前导链连续合成，滞后链以冈崎片段形式不连续合成。7.冈崎片段最终由DNA连接酶连接成完整链。8.半不连续复制的根本原因不是DNA双链反向平行本身，而是DNA聚合酶只能从5′端往3′端合成新DNA链。9.前导链连续合成；滞后链先合成RNA引物并形成冈崎片段，再由DNA聚合酶延伸、DNA连接酶连接。10.冈崎片段数量和连接异常常提示滞后链复制过程受阻，核心仍抓“引物起始、5′→3′延伸、连接酶连接”。11.前导链复制异常会直接影响后随链复制，两条链复制过程高度关联。12.C（胞嘧啶）变为U（尿嘧啶）经复制后会导致C-G突变为T-A。13.冈崎片段RNA引物被切除后，由于缺少5′端上游序列，线性染色体末端一个冈崎片段无法修复，这是端粒缩短的重要原因。14.解开DNA双链氢键的是解旋酶；DNA聚合酶只负责催化脱氧核苷酸连接。15.提高端粒酶活性可修复缩短的端粒，延缓细胞衰老；分裂旺盛细胞端粒酶活性更高。16.原核基因编码区连续，无内含子和外显子，转录出的mRNA可直接翻译。17.真核基因编码区断裂，含外显子和内含子；转录形成的前体mRNA需剪切加工成熟后才能翻译。18.原核生物基因编码区通常连续；真核生物编码区通常不连续。19.反义mRNA与有意义mRNA互补结合，会阻断核糖体翻译过程，但不影响基因转录。20.用反义基因技术抑制乙烯合成时，反义基因和乙烯生物合成酶基因的转录模板链碱基序列应互补，才能保证两种mRNA序列互补配对。21.促进有意义mRNA表达有利于番茄储存，是因为有意义mRNA翻译出乙烯合成酶，促进乙烯合成和番茄成熟；抑制其表达才利于储存。22.只有真核生物的核基因编码区含内含子和外显子；原核生物基因编码区一般连续、无该结构。23.RNA聚合酶结合在基因非编码区的启动子上；启动子不被转录为mRNA。24.终止子位于DNA上，终止转录；终止密码子位于mRNA上，终止翻译，二者本质和功能完全不同。25.原核生物无核膜，可边转录边翻译；真核生物先在细胞核转录加工，再到细胞质翻译，存在时空分隔。26.冈崎片段所有易错点，核心抓DNA聚合酶5′→3′合成方向；半不连续复制和端粒缩短都源于此。27.基因表达调控陷阱，核心区分转录（DNA→mRNA）和翻译（mRNA→蛋白质）；反义RNA与mRNA互补配对只影响翻译，不影响转录。28.原核与真核基因结构的核心差异：真核编码区断裂，含内含子；原核编码区连续。29.基因表达：转录+翻译，并非所有基因都表达。30.转录模板：DNA一条链，不是两条。31.转录酶：RNA聚合酶，兼具解旋功能。32.转录原料：4种核糖核苷酸，产物mRNA/tRNA/rRNA。33.翻译场所：核糖体，线粒体/叶绿体也能翻译。34.翻译模板：mRNA，原料21种氨基酸。35.翻译工具：tRNA，一种tRNA只运一种氨基酸。36.密码子：mRNA上3个相邻碱基，共64种，3种终止。37.反密码子：tRNA上，与密码子互补配对。38.密码子简并性：多种密码子编码同一种氨基酸。39.简并性意义：减少突变影响，保证翻译速度。40.原核：边转录边翻译；真核：先核转录，再质翻译。41.真核转录后：mRNA加工（剪切内含子，连接外显子）。42.一条mRNA结合多个核糖体，同时合成多条同种肽链。43.翻译方向：核糖体沿mRNA5′→3′移动。44.中心法则：DNA复制→转录→翻译。45.补充：RNA复制、逆转录（只发生在病毒宿主细胞）。46.逆转录：以RNA为模板合成DNA，需逆转录酶。47.逆转录病毒：HIV、致癌病毒，可整合到宿主DNA。48.基因选择性表达：基因相同，mRNA/蛋白质不同。49.分化细胞：核基因相同，奢侈基因表达不同。50.表观遗传：DNA序列不变，基因表达改变。51.表观遗传方式：DNA甲基化、组蛋白修饰。52.甲基化：通常抑制转录，可遗传。53.组蛋白乙酰化：促进转录。54.表观遗传影响：环境、年龄、生活方式。55.同卵双胞胎差异主要来自表观遗传。56.RNA干扰：siRNA与mRNA结合→降解mRNA，抑制翻译。57.基因不能表达原因：甲基化、缺失启动子、突变。58.所有细胞：管家基因都表达（呼吸酶、核糖体蛋白）。基因分离定律与显隐性判断1.表现型=基因型+环境，不是只由基因决定。2.自交≠自由交配：自交是同种基因型交配；自由交配包含所有配子组合。3.基因突变≠一定产生等位基因，原核生物无等位基因。4.一个精原细胞形成4个精子，通常2种基因型；一个卵原细胞形成1个卵细胞。5.分离定律实质：减数分裂I后期，等位基因随同源染色体分离。6.适用条件：真核生物、有性生殖、核基因、一对相对性状。7.性状分离：杂种后代同时出现显性与隐性性状。8.纯合子：自交不发生性状分离，能稳定遗传。9.杂合子：自交发生性状分离，不能稳定遗传。10.显性性状：F1表现出的性状；隐性性状：F1未表现。11.等位基因：同源染色体相同位置，控制相对性状。12.基因型决定表型，表型还受环境影响。13.测交：杂合子×隐性纯合子，可测F1基因型。14.自交：植物最简便鉴定纯合/杂合，不断提高纯合比例。15.正交反交：可判断常染色体/伴性遗传。16.分离定律比例：显性:隐性=3:1（杂合子自交）。17.相同性状杂交，子代出现新性状→新性状为隐性。18.一对相对性状杂交，F1全为一种→F1性状为显性。19.鉴定植物纯合/杂合：自交法最简便。20.鉴定动物纯合/杂合：测交法（与隐性纯合雌性交配）。21.连续自交n代：杂合子=(1/2)ⁿ，纯合子=1-(1/2)ⁿ。22.显性纯合与杂合比例：AA:Aa=1:2。23.子代出现隐性→双亲必都含隐性基因。24.子代全显性→亲本之一为显性纯合。25.表型相同，基因型不一定相同（AA、Aa）。26.基因型相同，表型不一定相同（环境/表现）。27.致死突变会改变分离比（如显性纯合致死→2:1）。28.不完全显性：1:2:1（如紫茉莉花色）。29.无中生有→隐性遗传病。30.有中生无→显性遗传病。31.女病父正、母正子病→常染色体隐性。32.父病女正、子病母正→常染色体显性。33.伴X隐性：男患者多于女患者，隔代交叉遗传。34.伴X显性：女患者多于男患者，代代相传。35.伴Y遗传：只传男不传女，父传子子传孙。36.系谱中若男女患病均等→最可能常染色体遗传。37.患病男孩概率=患病概率×1/2。38.男孩患病概率：只算男孩中的患病比例。39.常染色体遗传：男女患病概率相等。40.细胞质遗传：子代性状总与母本一致（母系遗传）。41.复等位基因：种群中同一基因位点≥3个等位基因。42.人类ABO血型：由IA、IB、i三个复等位基因控制。43.共显性：IA、IB同时表达→AB型血。44.显性纯合致死：子代比例2:1，无显性纯合。45.隐性致死：隐性纯合胚胎致死/无法存活。46.配子致死：致死基因使雄/雌配子失去受精能力。47.从性遗传：基因在常染色体，表型受性别影响（羊角）。48.母性效应：子代表型由母本基因型决定，与自身无关。49.表观遗传：DNA序列不变，基因表达改变（甲基化）。50.印记基因：父源/母源基因表达不同，取决于来源。51.剂量补偿：雌性一条X染色体随机失活。52.嵌合体：同一个体细胞基因型不同（有丝分裂异常）。53.孟德尔成功原因：豌豆自花传粉、相对性状易区分、统计学。54.假说-演绎法：观察→假说→演绎→验证→结论。55.性状分离比模拟实验：两桶代表雌雄生殖器官。56.抓取后必须放回，保证配子比例1:1。57.样本数量太少→结果偏离理论值。58.随机交配：用配子比例法计算（哈迪温伯格）。59.自交/自由交配：自交只算相同基因型交配。60.自由交配：所有雌雄个体随机结合。61.去掉隐性个体后，显性个体比例重新分配。62.三体遗传：2n+1，配子比例与受精率异常。63.PCR鉴定基因型：条带数对应纯合/杂合。64.限制酶切位点：突变产生/丢失位点改变条带。基因自由组合与特殊比例1.自由组合定律只适用于非同源染色体上的非等位基因。2.同源染色体上的非等位基因不遵循自由组合（连锁）。3.自由组合发生在减I后期，不是减II。4.只有独立遗传的两对及以上基因才遵循。5.一对等位基因只遵循分离定律，不遵循自由组合。6.9:3:3:1的前提：完全显性、无致死、无连锁、无互作。7.9:7：双显性才表现，单显+双隐为另一种。8.9:6:1：双显、单显、双隐各一种表型。9.12:3:1：一种显性基因抑制另一种。10.13:3：抑制基因+显性基因共同作用。11.15:1：任意显性基因即表现。12.9:3:4：某隐性纯合遮盖另一对性状。13.测交1:1:1:1可直接证明自由组合。14.自交9:3:3:1可直接证明自由组合。15.不能用F1表型判断，必须看F2或测交。16.基因型≠表型，环境影响表现。17.表型相同，基因型不一定相同。18.样本太少→比例偏离理论值。19.配子不育会改变后代比例。20.合子致死会改变后代比例。21.显性纯合致死：9:3:3→6:3:3。22.隐性纯合致死：无aabb，比例变为9:6。23.从性遗传：基因在常染色体，性别影响表型。24.伴性遗传：基因在性染色体，与性别连锁。25.XY/ZW型都可与常染色体基因自由组合。26.计算时：拆分成两个分离定律，再相乘。27.求某种表型：先算每对概率，再相乘。28.求患病男孩：患病概率×1/2。29.求男孩患病：只算男孩中比例。30.自由组合≠随机交配，别混淆。31.随机交配用配子法。32.自交用基因型直接算。33.多对性状：先拆后合，逐对分析。34.基因突变不影响自由组合规律。35.染色体变异可能破坏自由组合。36.交叉互换会产生重组配子，增加表型。37.无交叉互换：完全连锁，只产生2种配子。38.有交叉互换：产生4种配子，比例不等。39.重组型配子<50%，亲本型更多。40.三对独立基因自交比例：27:9:9:9:3:3:3:1。41.三对测交：1:1:1:1:1:1:1:1。42.真核生物才遵循，原核不遵循。43.细胞质基因不遵循自由组合。44.只有核基因才遵循。45.有性生殖才遵循，无性生殖不遵循。46.减数分裂才遵循，有丝分裂不遵循。47.孟德尔成功原因：豌豆、多对相对性状、统计学。48.性状重组≠基因重组，基因重组才是实质。49.基因重组是变异来源之一，提供多样性。50.育种中杂交育种原理是基因重组。51.杂交育种：集优、简便、年限长。52.自由组合可预测后代表型比例。53.可用于遗传病概率计算。54.可用于作物育种亲本选配。55.不能决定进化方向，自然选择决定。56.基因互作是高频考点，比例必背。57.连锁遗传常以不符合9:3:3:1出现。58.系谱图中两对独立：分别判断再组合。59.最核心：非同源、非等位、减I后期、自由组合。伴性遗传与人类遗传病1.伴X遗传：男性X来自母亲、传给女儿；Y一定来自父亲、传给儿子。2.X、Y是同源染色体，减数分裂时可联会。3.伴性遗传只与性别相关，不一定在X/Y上。4.伴X隐性：男患>女患，隔代交叉遗传。5.伴X显性：女患>男患，代代连续遗传。6.伴Y：只传男不传女，无女患者。7.ZW型：雄ZZ、雌ZW，隐性性状雌多。8.X、Y是同源染色体，减I会分离。9.同源区段也会伴性遗传，不都是常染色体。10.交叉互换可使姐妹染色单体出现等位基因。11.红绿色盲：男7%，女0.5%，男性远多。12.抗维生素D佝偻病：男患少、女患多。13.一个卵原细胞→1个卵细胞+2极体。14.一个精原细胞→4个2种精子。15.异常XXY：多为父方减IXY不分离。16.异常XYY：父方减IIYY不分离。17.异常XXX：母方减I/减IIX不分离。18.特纳氏（XO）：早期有丝分裂X丢失。19.嵌合体（X/XX/XXX）：有丝分裂不分离。20.雌性X染色体随机失活，呈嵌合表型。21.失活X在生殖细胞恢复活性。22.伴性计算：先定性别，再算概率。23.无中生有→隐性；有中生无→显性。24.女病父正→常隐，排除伴X隐。25.父病女正→常显，排除伴X显。26.男女患病均等→最可能常染色体。27.男女差异大→最可能伴性。28.世代连续→显性；隔代→隐性。29.患病男孩=患病×1/2；男孩患病=只算男孩。30.细胞质遗传：子代全随母本。31.系谱不能绝对确定时，写最可能。32.显性病：父母有病生正常→杂合子。33.隐性病：父母正常生患病→携带者。34.常染色体：男女概率相同。35.伴X隐：儿子致病基因一定来自母亲。36.伴X显：父亲致病基因一定给女儿。37.系谱图不考虑基因突变。38.遗传病=遗传物质改变，不一定生而就有。39.先天性疾病不一定是遗传病。40.家族性疾病不一定是遗传病。41.单基因病：一对等位基因控制。42.多基因病：多对+环境，发病率高。43.染色体病：结构/数目异常，如21三体。44.21三体：减I或减II21号不分离。45.猫叫综合征：5号染色体短臂缺失。46.线粒体病：母系遗传，父亲不传。47.不携带致病基因也可患染色体病。48.禁止近亲结婚：降低隐性纯合概率。49.遗传咨询：诊断→分析→推算→建议。50.产前诊断：羊水、B超、基因检测。51.基因治疗：只治体细胞，不治生殖细胞。52.人类基因组：测22+X+Y=24条。53.正反交：判断常/伴性/细胞质。54.测交：测基因型/显隐性。55.电泳条带：纯合1条，杂合2条。56.PCR：扩增目的基因，用于检测。57.基因探针：特异性结合，检测有无。58.基因突变：碱基替换/增添/缺失。59.染色体变异：显微镜可见，突变不可见。60.自由交配：用配子法。61.自交：直接基因型计算。62.连锁遗传：不遵循自由组合。变异、育种与进化1.染色体结构变异≠基因突变：碱基对变化才是基因突变；片段变化是染色体结构变异。2.单倍体≠一倍体：由配子发育而来的个体都叫单倍体，无论含几个染色体组。3.基因突变是碱基替换、增添、缺失，不改变基因数目。4.染色体变异显微镜可见，基因突变不可见。5.基因突变不定向，自然选择定向。6.交叉互换属于基因重组，易位属于染色体变异。7.易位发生在非同源染色体之间。8.缺失、重复、倒位、易位都属于结构变异。9.三体是2n+1，三倍体是3个染色体组。10.单倍体由配子发育，不一定只1个染色体组。11.多倍体茎粗、果大、营养高。12.秋水仙素抑制纺锤体，不影响着丝粒分裂。13.秋水仙素作用于前期。14.单倍体育种：花药离体培养→加倍→纯合。15.单倍体育种明显缩短年限。16.杂交育种原理：基因重组。17.诱变育种原理：基因突变。18.基因工程育种原理：基因重组。19.多倍体育种原理：染色体数目变异。20.无子西瓜：四倍体×二倍体→三倍体。21.三倍体不育：联会紊乱。22.体细胞杂交原理：细胞膜流动性+植物全能性。23.基因突变可以产生新基因。24.基因重组不产生新基因，只产生新基因型。25.染色体变异不产生新基因。26.突变是不定向的；有害突变通常被自然选择淘汰，也可能在特定环境或隐性状态下暂时保留。27.密码子简并性减少突变影响。28.终止密码提前→肽链变短。29.无义突变→提前终止。30.表观遗传：序列不变，表达改变。31.DNA甲基化→抑制转录。32.同卵双胞胎差异多来自表观遗传。33.癌变是原癌+抑癌累积突变。34.原癌基因正常促进增殖。35.抑癌基因抑制异常增殖。36.癌细胞无限增殖、糖蛋白减少、易转移。37.癌细胞有丝分裂快、无接触抑制。38.致癌因子：物理、化学、病毒。39.病毒癌基因整合到宿主DNA。40.染色体病不携带致病基因也患病。41.21三体：减I或减II不分离。42.猫叫综合征：5号短臂缺失。43.生殖隔离是新物种标志。44.进化基本单位：种群。45.进化实质：基因频率改变。46.突变+重组提供原材料。47.自然选择决定方向。48.隔离导致物种形成。49.共同进化：生物×生物、生物×环境。50.生物多样性：基因、物种、生态系统。51.化石是进化直接证据。52.同源器官证明共同祖先。53.哈迪温伯格：p²+2pq+q²=1。54.育种选方案：要快速单倍体。55.要新性状选诱变。56.要跨物种选基因工程。57.要大果实选多倍体。58.要集合优良性状选杂交育种。选择性必修1《稳态与调节》内环境及其稳态1.内环境=细胞外液=血浆+组织液+淋巴，细胞内液不属于内环境。2.血红蛋白在红细胞内，不属于内环境；血浆蛋白属于内环境。3.稳态是相对稳定，不是绝对不变。4.渴觉、痛觉等感觉都在大脑皮层形成，不在下丘脑。5.胰岛素降血糖；胰高血糖素、肾上腺素升血糖。6.内环境=血浆+组织液+淋巴，不包括细胞内液。7.呼吸道、消化道、肺泡、胃都属于外界环境。8.血红蛋白、呼吸酶、DNA聚合酶不属于内环境。9.激素、抗体、神经递质、尿素、葡萄糖属于内环境。10.血浆蛋白（如白蛋白）属于内环境。11.内环境稳态是动态平衡，不是固定不变。12.稳态调节机制：神经—体液—免疫调节网络。13.稳态实质：渗透压、温度、pH相对稳定。14.血浆pH：7.35—7.45，靠缓冲对维持。15.最主要缓冲对：HCO₃⁻/H₂CO₃。16.磷酸盐缓冲对：HPO₄²⁻/H₂PO₄⁻。17.血浆渗透压：溶质微粒数目决定。18.渗透压90%来自Na⁺、Cl⁻。19.组织液渗透压与血浆基本相等。20.静息电位：K⁺外流；动作电位：Na⁺内流。21.抗利尿激素（ADH）：下丘脑合成，垂体释放。22.ADH作用：肾小管、集合管重吸收水。23.失水→渗透压升高→ADH增多→尿量减少。24.饮水过多→渗透压降低→ADH减少→尿量增加。25.醛固酮：肾上腺皮质分泌。26.醛固酮作用：保Na⁺、排K⁺。27.血钠降低→醛固酮增多。28.血钾升高→醛固酮增多。29.体温调节中枢：下丘脑。30.体温稳定：产热量=散热量。31.寒冷：甲状腺激素、肾上腺素增多，产热增加。32.炎热：汗腺分泌、血管舒张，散热增加。33.剧烈运动乳酸增多→pH几乎不变。34.乳酸+NaHCO₃→乳酸钠+H₂CO₃。35.H₂CO₃→CO₂+H₂O，CO₂经呼吸排出。36.缓冲物质调节有限度，过量会酸中毒。37.水肿原因：血浆蛋白减少、过敏、堵塞。38.营养不良→血浆蛋白少→组织液增多水肿。39.过敏→毛细血管通透性增大→组织液增多。40.毛细淋巴管堵塞→组织液回流受阻水肿。41.血浆、组织液、淋巴相互转化。42.血浆↔组织液；组织液→淋巴→血浆。43.淋巴细胞生活在血浆、淋巴。44.毛细血管壁细胞：血浆、组织液。45.毛细淋巴管壁细胞：淋巴、组织液。46.红细胞只生活在血浆。47.绝大多数组织细胞生活在组织液。48.O₂：血浆→组织液→细胞内液（浓度递减）。49.CO₂：细胞内液→组织液→血浆（浓度递减）。50.稳态是正常生命活动必要条件。51.稳态失调：高烧、脱水、水肿、酸中毒。52.剧烈运动：交感神经兴奋。53.安静休息：副交感神经兴奋。54.呼吸中枢在脑干。55.CO₂是有效呼吸刺激物。56.缺氧→呼吸加快→排出更多CO₂。57.血浆、组织液成分差别：血浆含更多蛋白质。58.组织液、淋巴成分非常接近。59.内环境可运输营养、废物、信号分子。60.神经递质释放到组织液（突触间隙）。61.激素分泌后进入血浆运输。62.抗体主要存在于血浆。63.腹泻呕吐：丢失水和盐，需补淡盐水。64.高原反应：缺氧、酸中毒、肺水肿。65.中暑：体温调节、水盐调节紊乱。神经调节1.兴奋在神经纤维上可双向传导，在突触间只能单向传递。2.突触前膜通过胞吐释放神经递质，递质作用于突触后膜受体。3.神经递质作用后立即被分解或回收，不会持续作用。4.静息电位：外正内负，主要与K⁺外流有关；动作电位：内正外负，主要与Na⁺内流有关。5.反射弧必须完整，否则不叫反射。6.反射必须有完整反射弧，感觉产生不是反射。7.条件反射需大脑皮层，非条件反射不需。8.交感神经：兴奋、心跳快、胃肠蠕动慢。9.副交感神经：安静、心跳慢、胃肠蠕动快。10.效应器=传出神经末梢+支配的肌肉/腺体。11.感受器只是接受刺激产生兴奋，不产生感觉。12.所有感觉都在大脑皮层产生。13.反射弧中兴奋只能单向传导。14.突触决定单向传递：递质只能由前膜释放。15.静息电位：外正内负，靠K⁺外流。16.动作电位：外负内正，靠Na⁺内流。17.静息电位绝对值：胞外K⁺越低，绝对值越大。18.动作电位幅度：胞外Na⁺越高，幅度越大。19.K⁺外流、Na⁺内流都是协助扩散，不耗能。20.钠钾泵是主动运输，恢复离子分布。21.局部麻醉药：阻断传入神经，不是传出神经。22.神经纤维上兴奋传导不衰减。23.突触传递会衰减，有时间延迟。24.突触信号转换：电→化学→电。25.神经递质以胞吐释放，耗能。26.递质分兴奋性、抑制性，作用后被降解/回收。27.抑制性递质使Cl⁻内流，更难兴奋。28.突触后膜电位变化取决于递质种类。29.一个神经元可接受多个突触信号。30.神经中枢：低级在脊髓，高级在大脑皮层。31.呼吸、心血管中枢在脑干。32.体温、渗透压、血糖中枢在下丘脑。33.躯体运动中枢在大脑皮层中央前回。34.低级中枢受高级中枢调控（分级调节）。35.排尿、排便反射：脊髓控制，大脑调控。36.短时记忆与神经元环路有关。37.长时记忆与新突触建立有关。38.人脑语言区：H区听懂，S区讲话。39.S区受损：能发声，不能说话。40.H区受损：能说话，听不懂。41.兴奋传导方向：膜内与兴奋同向，膜外相反。42.电位表两极都在膜外：先偏负，再偏正。43.刺激中间点：双向传导，电位表不偏转。44.阻断神经中间：只能传到一侧，偏转一次。45.有机磷农药：抑制胆碱酯酶，递质持续作用。46.重症肌无力：抗体破坏Ach受体，自身免疫病。47.Ca²⁺是递质释放必需，无Ca²⁺不释放。48.神经递质不进入突触后神经元。49.同一递质在不同突触效果可不同。50.反射弧中突触越多，反应越慢。51.膝跳反射是二元反射弧，最简单。52.缩手反射：先缩手，后感觉痛。53.神经胶质细胞：支持、营养、绝缘。54.神经元结构：胞体、树突、轴突。55.轴突外包髓鞘：传导更快。56.无髓神经：传导慢。57.动作电位具有全或无特性。58.刺激达阈值才产生动作电位。59.阈下刺激：局部电位，可叠加。60.缺氧会影响钠钾泵，破坏静息电位。61.温度升高：传导加快，过高则失效。62.神经调节：迅速、精准、短暂。63.体液调节：缓慢、广泛、持久。64.神经—体液调节：神经主导，体液配合。65.脑干受损立即停止呼吸，大脑受损不影响自主呼吸。体液调节1.激素调节是体液调节主要形式，但体液调节≠激素调节。2.激素不组成细胞、不供能、不催化，只传递信息。3.激素作用后立即灭活，需持续分泌。4.激素弥散全身，只对靶细胞/靶器官起作用。5.激素受体：膜受体或胞内受体。6.蛋白质/多肽激素：不能口服（被消化）。7.固醇/氨基酸衍生物：可口服。8.内分泌腺无导管，分泌物直接进血液。9.外分泌腺有导管；唾液、汗腺、泪腺不属于体液调节。10.下丘脑：神经+内分泌双重功能。11.下丘脑分泌：TRH、CRH、GnRH、ADH、催产素。12.垂体分泌：TSH、ACTH、GH、FSH、LH。13.甲状腺分泌：甲状腺激素（T3、T4）。14.肾上腺皮质：糖皮质激素、醛固酮。15.肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素。16.胰岛A：胰高血糖素；胰岛B：胰岛素。17.性腺：性激素、孕激素。18.甲状腺激素：促代谢、促发育、提高兴奋性。19.幼年甲状腺不足→呆小症。20.生长激素不足→侏儒症；过多→巨人症。21.胰岛素：唯一降血糖激素。22.胰岛素促进：摄取、利用、储存葡萄糖。23.胰高血糖素促进：肝糖原分解、非糖转化。24.肾上腺素：升血糖、提应激、加速心跳。25.醛固酮：保Na⁺、排K⁺，调节血钠与血压。26.ADH：促进水重吸收，减少尿量。27.血钙调节：甲状旁腺激素升钙，降钙素降钙。28.血糖正常范围：0.8–1.2g/L。29.血糖来源：食物、肝糖原、非糖转化。30.血糖去路：氧化、合成糖原、转化脂肪/氨基酸。31.糖尿病：胰岛素不足或受体不敏感。32.糖尿三多一少：多饮、多食、多尿、体重减。33.寒冷产热：甲状腺激素、肾上腺素、骨骼肌战栗。34.炎热散热：血管舒张、出汗。35.渗透压感受器：下丘脑。36.细胞外液渗透压主要来自Na⁺、Cl⁻。37.失水→渗透压↑→ADH↑→尿量↓。38.饮水过多→渗透压↓→ADH↓→尿量↑。39.分级调节：下丘脑→垂体→靶腺。40.分级调节意义：放大效应、精细调控。41.负反馈：维持激素相对稳定。42.长期用外源激素→腺体萎缩。43.神经—体液调节：神经主导，激素配合。44.交感兴奋：心跳快、支气管扩张、胃肠慢、血糖升。45.副交感兴奋：心跳慢、胃肠快、胰岛素升。46.CO₂是有效呼吸刺激物，作用于脑干。47.呼吸中枢：脑干。48.激素间关系：协同、拮抗、允许。49.协同：升血糖激素、甲状腺+肾上腺素。50.拮抗：胰岛素vs胰高血糖素、胰岛素vs肾上腺素。51.允许作用：糖皮质激素允许肾上腺素升糖。52.激素不作用于自身分泌细胞（特例除外）。53.激素运输依赖血液循环。54.体液调节特点：缓慢、广泛、持久。55.神经调节特点：迅速、精准、短暂。56.稳态调节：神经—体液—免疫网络。免疫调节1.第一道防线：皮肤、黏膜；第二道：吞噬细胞、溶菌酶；第三道：特异性免疫。2.浆细胞唯一功能是产生抗体，不能识别抗原。3.吞噬细胞能识别抗原，但不具有特异性。4.过敏反应是免疫系统反应过强，不是免疫缺陷。5.疫苗作用是刺激机体产生记忆细胞和抗体，不是直接给予抗体。6.免疫三功能：防御、自稳、监视。7.清除癌细胞：免疫监视。8.清除衰老细胞：免疫自稳。9.抵抗病原体：免疫防御。10.第一道防线：皮肤、黏膜。11.第二道防线：吞噬细胞、杀菌物质。12.第三道防线：特异性免疫（体液+细胞）。13.免疫细胞：淋巴细胞、吞噬细胞。14.淋巴细胞：T细胞、B细胞。15.T细胞成熟：胸腺。16.B细胞成熟：骨髓。17.免疫器官：骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体。18.免疫活性物质：抗体、细胞因子、溶菌酶。19.抗体由浆细胞产生。20.浆细胞不识别抗原。21.记忆细胞不产生抗体。22.抗原呈递细胞：树突状细胞、巨噬细胞、B细胞。23.浆细胞不属于抗原呈递细胞。24.体液免疫针对胞外抗原。25.细胞免疫针对胞内抗原、癌细胞、移植器官。26.体液免疫：B细胞→浆细胞→抗体。27.细胞免疫：细胞毒性T细胞→裂解靶细胞。28.B细胞活化双信号：抗原接触、辅助性T细胞结合。29.辅助性T细胞分泌细胞因子。30.二次免疫更快更强：记忆细胞快速增殖分化。31.抗体作用：结合抗原，不直接杀灭。32.细胞毒性T细胞裂解靶细胞。33.靶细胞裂解后，病原体由抗体+吞噬细胞清除。34.过敏是防御过强。35.自身免疫病：攻击自身组织。36.免疫缺陷病：免疫不足（如艾滋病）。37.过敏：已免疫机体再次接触过敏原。38.过敏抗体吸附在肥大细胞表面。39.过敏发作快、消退快、有遗传倾向。40.自身免疫病：类风湿、红斑狼疮。41.HIV攻击辅助性T细胞。42.艾滋病患者易患肿瘤：监视功能下降。43.疫苗原理：刺激机体产生记忆细胞和抗体。44.灭活疫苗：安全，可激发体液免疫。45.核酸疫苗：体内表达抗原，激发体液+细胞免疫。46.被动免疫：注射抗体（如抗毒血清）。47.主动免疫：注射抗原（如疫苗）。48.器官移植排斥：细胞免疫为主。49.免疫抑制剂：提高移植成功率。50.血型相容：避免凝集反应。51.抗原：能引发免疫反应的物质。52.抗体：蛋白质、浆细胞分泌、特异性。53.溶菌酶：非特异性免疫。54.干扰素：抗病毒、免疫活性物质。55.吞噬细胞：非特异+特异性免疫都参与。56.突触间隙液属于组织液（内环境）。57.抗体主要分布在血浆。58.淋巴因子：辅助性T细胞分泌。59.细胞凋亡：机体主动清除被感染细胞。60.炎症反应：血管扩张、通透性增强。61.发热：有利于免疫细胞发挥作用。62.抗生素不作用于病毒。63.酒精消毒：破坏病毒包膜。64.抗原检测：测病毒蛋白。65.核酸检测：测病毒RNA/DNA。植物激素调节1.生长素具有两重性：低浓度促进、高浓度抑制，顶端优势和根向地性可体现。2.赤霉素促进伸长、打破休眠；脱落酸促进休眠、抑制萌发。3.乙烯催熟，生长素促生长，二者可表现为拮抗。4.植物激素不直接参与代谢，只起调节作用。5.向光弯曲原因：背光侧生长素多，生长快。6.生长素合成前体：色氨酸。7.生长素运输：极性运输（主动运输）。8.向光性原因：背光侧生长素多，生长快。9.顶端优势：顶芽优先生长，侧芽受抑制。10.生长素两重性：低促高抑。11.根对生长素最敏感，茎最不敏感。12.生长素促进：伸长、生根、果实发育。13.生长素不能直接供能、催化。14.2,4-D是生长素类似物，作除草剂。15.赤霉素合成：未成熟种子、幼根幼芽。16.赤霉素作用：促伸长、破休眠、促萌发。17.赤霉素诱发恶苗病。18.赤霉素促进α-淀粉酶合成。19.细胞分裂素合成：根尖。20.细胞分裂素作用：促分裂、延缓衰老、促芽分化。21.脱落酸合成：根冠、萎蔫叶片。22.脱落酸作用：抑分裂、促休眠、促脱落、闭气孔。23.脱落酸抑制种子萌发。24.乙烯合成：各个部位。25.乙烯作用：促成熟、促脱落、促开花。26.乙烯是气体激素。27.乙烯利是乙烯类似物，催熟。28.油菜素内酯：促生长、促细胞伸长。29.独脚金内酯：抑制侧枝、调控分枝。30.植物激素不直接参与代谢，只传递信息。31.激素作用：与受体结合→调控基因表达。32.植物生长调节剂：人工合成，易合成、稳定。33.扦插带芽：芽产生生长素促进生根。34.插条去叶：减少蒸腾失水。35.生长素/细胞分裂素比值高：促根；低：促芽。36.种子萌发：赤霉素↑、脱落酸↓。37.果实成熟：乙烯↑、脱落酸↑。38.器官脱落：乙烯、脱落酸共同作用。39.生长素与赤霉素：协同促伸长。40.赤霉素与脱落酸：拮抗（萌发/休眠）。41.生长素与乙烯：拮抗（伸长/成熟）。42.细胞分裂素与脱落酸：拮抗（分裂/休眠）。43.植物生命活动：基因决定、激素调节、环境影响。44.光敏色素：蛋白质，感受红光/远红光。45.光调控：光信号→光敏色素→基因表达。46.春化作用：低温诱导开花。47.向重力性：根向地、茎背地。48.根向地原因：近地侧生长素高，抑制生长。49.茎背地原因：近地侧生长素高，促进生长。50.生长素极性运输：只能形态学上端→下端。51.非极性运输：成熟组织韧皮部。52.生长素横向运输：单侧光、重力。53.无子番茄：生长素处理未受粉雌蕊。54.无子西瓜：染色体变异（三倍体）。55.植物激素无专门内分泌腺。56.激素含量极低，高效。57.激素间相互作用，共同调节。58.环境因素：光、温度、重力、水分。59.许多长期调节会影响基因表达，短期反应也可通过离子运输、酶活性等实现。选择性必修2《生物与环境》种群和群落1.种群最基本特征：种群密度。2.直接决定密度：出生率、死亡率、迁入率、迁出率。3.预测密度：年龄结构；影响出生率：性别比例。4.年龄结构：增长型、稳定型、衰退型。5.种群分布：均匀、随机、集群。6.样方法：植物、蚜虫、跳蝻、虫卵。7.样方关键：随机取样；五点取样、等距取样。8.样方计数：计上不计下、计左不计右。9.标记重捕：活动能力强、范围大（鼠、鸟、鱼）。10.公式：N=M×n/m；标记物不能影响生存。11.标记过重捕：标记个体死亡/迁出→结果偏大。12.逐个计数：数量少、个体大（象、虎、鹤）。13.红外相机：隐蔽、大型兽类。14.土壤小动物：取样器取样法，避光避高温。15.统计方法：记名计算法、目测估计法。16.J型增长：理想条件，无K值，增长率不变。17.S型增长：有限环境，有K值，增长速率先增后减。18.K/2：增长速率最大，捕捞/采伐留K/2。19.K值：环境容纳量，可随环境改变。20.影响种群因素：密度制约（食物、天敌）、非密度制约（气候、火灾）。21.种群数量波动：周期性、非周期性。22.生态位：空间、食物、天敌、种间关系。23.生态位分化：减少竞争，共存。24.种间关系：捕食、竞争、寄生、互利共生、原始合作。25.捕食：先增先减为被捕食，后增后减为捕食者。26.竞争：你死我活，生态位越近竞争越强。27.寄生：蛔虫、绦虫、虱、菟丝子。28.互利共生：同生共死（根瘤菌、地衣）。29.原始合作：互利可分开（蜜蜂与花）。30.群落核心：物种组成，区别群落最重要标志。31.物种丰富度：群落中物种数目的多少。32.优势种：数量多、影响大、决定群落结构。33.垂直结构：分层现象，植物由光照决定，动物由食物栖息决定。34.水平结构：镶嵌分布，地形、湿度、盐碱、人类影响。35.时间结构：昼夜、季节变化。36.群落演替：优势种取代，不是完全消灭。37.初生演替：无土壤、漫长（裸岩→地衣→苔藓→草本→灌木→森林）。38.次生演替：有土壤、快速（弃耕农田、火灾林）。39.演替方向：结构复杂化、稳定性增强。40.顶极群落与当地气候相适应、相对稳定，但仍可发生小尺度动态