帕金森病合并疼痛管理专家共识（2026版）

帕金森病合并疼痛管理专家共识（2026版）随着人口老龄化进程的加速，帕金森病（Parkinson'sDisease,PD）作为仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，其临床管理与治疗策略正面临着前所未有的挑战。长期以来，临床焦点多集中在运动症状如震颤、肌强直和运动迟缓的控制上，然而，越来越多的循证医学证据表明，非运动症状（Non-MotorSymptoms,NMS）才是影响PD患者生活质量乃至致残的主要原因。在众多非运动症状中，疼痛具有高发生率、高异质性及治疗棘手等特点，却常在临床诊疗中被忽视或误诊。为规范我国临床医生对PD合并疼痛的评估、诊断及治疗行为，提升患者整体生存质量，结合国内外最新研究成果及临床实践经验，特制定本专家共识。本共识旨在为神经科、疼痛科、康复科及全科医生提供科学、严谨、可操作的指导意见。内容涵盖了PD合并疼痛的流行病学特征、病理生理机制、临床分类与评估、药物及非药物治疗策略等核心领域，强调多学科协作（MDT）与个体化治疗的重要性。一、流行病学与疾病负担帕金森病合并疼痛的患病率在各项研究中存在较大差异，这主要源于评估工具、研究人群及诊断标准的不统一。综合现有高质量文献数据，约60%至85%的PD患者在病程不同阶段会经历不同程度的疼痛困扰。值得注意的是，疼痛可出现于PD运动症状之前数年，作为前驱期症状之一，亦可贯穿于疾病全程。在疾病早期，疼痛往往是导致患者就诊的首要原因，但由于缺乏特异性，极易被误诊为颈椎病、腰椎间盘突出或关节炎等骨骼肌肉疾病，从而延误了PD的早期诊断与干预。疼痛对PD患者的危害是全方位的。在生理层面，疼痛会加重运动障碍，导致肌张力增高，使“关期”延长，降低药物疗效；在心理层面，长期的疼痛折磨极易诱发焦虑、抑郁情绪，甚至产生自杀倾向；在社会功能层面，疼痛导致患者活动能力下降，社交减少，不仅增加了家庭照护负担，也显著增加了医疗资源的消耗。因此，将疼痛管理纳入PD整体治疗体系，已刻不容缓。二、病理生理机制PD合并疼痛的机制复杂，尚未完全阐明，目前普遍认为涉及外周与中枢神经系统的多重病理改变。1.基底节-丘脑-皮层通路的异常基底节不仅是运动调节中枢，也参与了疼痛信息的处理与调节。PD患者由于黑质多巴胺能神经元变性丢失，导致基底节对丘脑和皮层的抑制控制减弱，使得伤害性信息的传入在丘脑水平出现“去抑制”，进而造成大脑皮层对疼痛的感知放大。此外，多巴胺本身的缺失也可能直接导致痛阈降低。2.内源性疼痛调节系统功能障碍中脑导水管周围灰质（PAG）和延髓头端腹内侧区（RVM）是内源性疼痛调制的关键结构。PD患者的脑干区域同样存在路易小体沉积和神经元缺失，导致下行抑制系统功能受损，无法有效抑制脊髓背角的伤害性信号传递，从而产生中枢性疼痛。3.外周机制PD患者常伴有肌张力增高、震颤及姿势异常，这些异常运动模式会导致肌肉骨骼系统的过度使用和劳损，引发外周伤害性感受器的激活，产生肌肉骨骼疼痛。同时，自主神经功能紊乱可导致内脏器官功能失调，引发内脏痛。4.神经炎症与神经可塑性改变小胶质细胞的激活和促炎细胞因子的释放（如TNF-α、IL-1β）在PD神经变性过程中起重要作用，这些炎症介质同时也是一种致痛物质，可直接敏化伤害性感受器，导致痛觉过敏。三、临床分类与特征准确的分类是精准治疗的前提。根据疼痛的病因及病理生理特点，本共识将PD合并疼痛分为以下五大类：1.肌肉骨骼性疼痛这是PD患者最常见的疼痛类型，约占所有疼痛的40%-70%。主要表现为肌肉酸痛、痉挛和关节痛。疼痛部位多集中在颈部、肩部、背部和四肢。其产生与PD患者的肌强直、姿势异常（如驼背、脊柱侧弯）以及震颤导致的肌肉疲劳有关。例如，典型的“肩手综合征”常表现为肩部疼痛和活动受限，容易被误诊为肩周炎。2.肌张力障碍性疼痛多见于疾病早期的“开期”或“关期”，以及左旋多巴血药浓度波动期间。表现为肢体某部位（如足部、手部）持续的、扭曲性的肌肉收缩，伴有剧烈疼痛。晨起肌张力障碍（脚趾蜷曲、足内翻）是其典型表现。这种疼痛通常与多巴胺能药物的血药浓度密切相关，具有明显的周期性。3.神经根性/周围神经性疼痛由神经根受压或周围神经病变引起。PD患者由于脊柱僵硬、姿势改变，易患腰椎管狭窄或颈椎病，导致放射性神经痛。此外，长期抗PD药物治疗（特别是左旋多巴）可能引起维生素B12缺乏，导致周围神经病变，表现为肢体麻木、刺痛和烧灼感。4.中枢性疼痛也称“原发性PD痛”或“特发性PD痛”。其特征是疼痛部位不固定，多表现为肢体、躯干或面部的酸麻、烧灼感、针刺感或虫咬感，且症状往往不符合神经解剖分布，普通止痛药效果不佳。这类疼痛直接源于中枢神经系统的变性改变。5.内脏痛/自主神经相关性疼痛表现为腹部不适、膀胱疼痛、直肠疼痛等。这与PD导致的胃肠道蠕动减慢、便秘、排尿困难等自主神经功能障碍有关。下表总结了各类疼痛的临床特征及鉴别要点：|疼痛分类|典型特征|好发部位|与运动症状关系|常见伴随症状||:--|:--|:颈部、肩部、脊柱、四肢|持续存在，随肌强直加重|肌肉僵硬、关节活动受限||肌张力障碍性疼痛|持续性扭曲、痉挛性剧痛|足部、手部、颈部|多见于“关期”或晨起|肌肉不自主扭转、姿势异常||神经根性/周围神经性疼痛|放射性、锐痛、麻木感|腰背部、臀部、大腿沿线|多与姿势改变相关，持续性|感觉减退、反射减弱||中枢性疼痛|游走性、酸麻、烧灼、针刺感|躯干、四肢、面部（不定）|可独立于运动症状存在|情绪波动、睡眠障碍||内脏痛|胀痛、绞痛、隐痛|腹部、盆腔、直肠|与自主神经功能相关|便秘、尿潴留、排尿困难|四、评估与诊断PD合并疼痛的评估应遵循“全面、量化、动态”的原则。由于患者常伴有认知障碍和语言表达困难，因此需要医生、照护者及患者三方的配合。1.病史采集病史采集是诊断的基础。应详细询问疼痛的起病时间、部位、性质（烧灼、刺痛、酸痛）、持续时间、诱因（如药物服用时间、运动状态）、缓解因素及加重因素。特别要询问疼痛与“开/关”期的关系，这对鉴别肌张力障碍性疼痛至关重要。此外，还应了解既往疼痛史、手术史及精神心理状态。2.体格检查除了常规的神经系统检查外，应重点检查肌肉骨骼系统，包括肌张力（Ashworth量表）、关节活动度、压痛点和脊柱形态。对于怀疑神经根病变的患者，需进行直腿抬高试验等特殊检查。3.评估工具推荐使用通用的疼痛评估量表结合PD特异性量表进行综合评估。视觉模拟评分法（VAS）或数字评分法（NRS）：简单直观，用于评估疼痛强度。视觉模拟评分法（VAS）或数字评分法（NRS）：简单直观，用于评估疼痛强度。简化McGill疼痛问卷（SF-MPQ）：用于评估疼痛的性质及情感维度。简化McGill疼痛问卷（SF-MPQ）：用于评估疼痛的性质及情感维度。King'sPD疼痛量表（KPPS）：是目前国际上专门用于PD疼痛评估的权威工具，涵盖了PD相关疼痛的7个维度（肌肉骨骼、肌张力障碍、神经根、神经性、内脏等），能全面反映疼痛特征。King'sPD疼痛量表（KPPS）：是目前国际上专门用于PD疼痛评估的权威工具，涵盖了PD相关疼痛的7个维度（肌肉骨骼、肌张力障碍、神经根、神经性、内脏等），能全面反映疼痛特征。PD非运动症状问卷（NMSQuest）：其中包含疼痛筛查条目，适合快速筛查。PD非运动症状问卷（NMSQuest）：其中包含疼痛筛查条目，适合快速筛查。4.诊断流程诊断PD合并疼痛首先需明确PD诊断。随后，依据疼痛特征进行分类诊断。在诊断过程中，必须排除其他非PD相关的疼痛原因，如骨折、肿瘤、严重关节炎等。对于治疗反应不佳的疼痛，应重新评估诊断，考虑是否为多源性疼痛或共病（如抑郁伴发的躯体化症状）。五、治疗原则与管理策略PD合并疼痛的治疗强调个体化和综合治疗。治疗目标不仅仅是缓解疼痛，更是改善运动功能、睡眠质量及情绪状态，提高整体生活质量。治疗流程应遵循阶梯化原则：首选优化抗PD药物治疗，其次考虑针对疼痛类型的特异性治疗，最后辅以非药物治疗和介入治疗。1.优化抗PD药物治疗对于许多PD患者而言，疼痛是运动症状控制不佳的表现。因此，第一步往往是调整抗PD药物。左旋多巴制剂：对于“关期”相关的疼痛（如肌张力障碍性疼痛、关节痛），通过增加左旋多巴剂量或缩短给药间隔，延长“开期”时间，往往能显著缓解疼痛。对于晨起肌张力障碍，睡前服用长效左旋多巴制剂（如息宁）常有效。左旋多巴制剂：对于“关期”相关的疼痛（如肌张力障碍性疼痛、关节痛），通过增加左旋多巴剂量或缩短给药间隔，延长“开期”时间，往往能显著缓解疼痛。对于晨起肌张力障碍，睡前服用长效左旋多巴制剂（如息宁）常有效。多巴胺受体激动剂（DAs）：如普拉克索、罗匹尼罗等，除了改善运动症状外，部分激动剂（如普拉克索）具有一定的镇痛作用，可能与其作用于D3受体有关。多巴胺受体激动剂（DAs）：如普拉克索、罗匹尼罗等，除了改善运动症状外，部分激动剂（如普拉克索）具有一定的镇痛作用，可能与其作用于D3受体有关。儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂（COMTI）和单胺氧化酶B抑制剂（MAO-BI）：通过延长左旋多巴半衰期，减少“剂末现象”，从而间接缓解波动性疼痛。儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂（COMTI）和单胺氧化酶B抑制剂（MAO-BI）：通过延长左旋多巴半衰期，减少“剂末现象”，从而间接缓解波动性疼痛。2.针对性镇痛药物治疗在优化抗PD药物后，若疼痛仍存在，则需根据疼痛类型选择相应的镇痛药物。（1）肌肉骨骼性疼痛对乙酰氨基酚：首选药物，安全性较高，适用于轻中度疼痛。对乙酰氨基酚：首选药物，安全性较高，适用于轻中度疼痛。非甾体抗炎药：如布洛芬、塞来昔布等，可用于伴有炎症反应的关节痛或肌肉痛。但需警惕胃肠道出血、肾功能损伤及心血管风险，老年患者应慎用，避免长期大剂量使用。非甾体抗炎药：如布洛芬、塞来昔布等，可用于伴有炎症反应的关节痛或肌肉痛。但需警惕胃肠道出血、肾功能损伤及心血管风险，老年患者应慎用，避免长期大剂量使用。阿片类药物：一般不推荐使用。仅在难治性、重度疼痛且其他治疗无效时，在严密监护下短期使用。阿片类药物：一般不推荐使用。仅在难治性、重度疼痛且其他治疗无效时，在严密监护下短期使用。（2）肌张力障碍性疼痛抗胆碱能药物：如苯海索（安坦），对部分肌张力障碍有效，尤其适用于伴有震颤的年轻患者。但需密切监测不良反应，如认知障碍、排尿困难、口干等，老年男性及青光眼患者禁用。抗胆碱能药物：如苯海索（安坦），对部分肌张力障碍有效，尤其适用于伴有震颤的年轻患者。但需密切监测不良反应，如认知障碍、排尿困难、口干等，老年男性及青光眼患者禁用。肌松剂：如乙哌立松、巴氯芬，可缓解肌肉痉挛，减轻疼痛。肌松剂：如乙哌立松、巴氯芬，可缓解肌肉痉挛，减轻疼痛。氯硝西泮：属于苯二氮卓类药物，对局灶性肌张力障碍有较好效果，但易引起嗜睡、跌倒，需小剂量起始，老年人慎用。氯硝西泮：属于苯二氮卓类药物，对局灶性肌张力障碍有较好效果，但易引起嗜睡、跌倒，需小剂量起始，老年人慎用。（3）神经根性/周围神经性疼痛及中枢性疼痛抗抑郁药：三环类抗抑郁药（如阿米替林、度洛西汀）和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂是治疗神经病理性疼痛的一线药物。度洛西汀因其双重作用机制，对PD合并中枢性疼痛及抑郁焦虑共病效果尤佳。起始剂量应从小剂量开始，逐渐滴定至有效剂量。抗抑郁药：三环类抗抑郁药（如阿米替林、度洛西汀）和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂是治疗神经病理性疼痛的一线药物。度洛西汀因其双重作用机制，对PD合并中枢性疼痛及抑郁焦虑共病效果尤佳。起始剂量应从小剂量开始，逐渐滴定至有效剂量。抗惊厥药：加巴喷丁和普瑞巴林是治疗神经病理性疼痛的经典药物。普瑞巴林起效快，耐受性相对较好，常作为首选。需注意头晕、嗜睡及周围性水肿等副作用。抗惊厥药：加巴喷丁和普瑞巴林是治疗神经病理性疼痛的经典药物。普瑞巴林起效快，耐受性相对较好，常作为首选。需注意头晕、嗜睡及周围性水肿等副作用。罗替高汀贴片：作为一种多巴胺受体激动剂，透皮给药方式血药浓度平稳，除了改善运动症状外，对PD合并的早期严重疼痛和RLS也有显著疗效。罗替高汀贴片：作为一种多巴胺受体激动剂，透皮给药方式血药浓度平稳，除了改善运动症状外，对PD合并的早期严重疼痛和RLS也有显著疗效。（4）内脏痛主要针对病因治疗。如便秘引起的腹痛，需加强膳食纤维摄入，使用渗透性泻剂（如聚乙二醇）；膀胱疼痛需处理尿路感染或尿潴留。下表列出了PD合并疼痛的常用药物推荐方案：疼痛类型首选药物次选/联合药物注意事项肌肉骨骼性疼痛对乙酰氨基酚NSAIDs（短期使用）、弱阿片类避免长期使用NSAIDs，注意胃肠道及肾毒性肌张力障碍性疼痛调整左旋多巴方案苯海索、巴氯芬、氯硝西泮老年人慎用抗胆碱能药和苯二氮卓类神经根性/周围神经性疼痛普瑞巴林、加巴喷丁度洛西汀、阿米替林肾功能不全者调整普瑞巴林剂量；注意抗抑郁药的抗胆碱能副作用中枢性疼痛度洛西汀、普瑞巴林SNRIs、TCAs起效慢，需足量足疗程观察内脏痛针对病因治疗（如通便药）解痉药排除急腹症等外科情况3.非药物治疗非药物治疗是PD疼痛管理中不可或缺的重要组成部分，具有副作用小、可长期应用的优势。（1）康复治疗康复治疗是改善肌肉骨骼疼痛和预防肌张力障碍的关键。运动疗法：规律的有氧运动（如散步、太极拳、瑜伽）可以增加肌肉柔韧性，减轻强直，释放内啡肽，从而缓解疼痛。研究显示，太极拳能显著改善PD患者的平衡能力和疼痛感。运动疗法：规律的有氧运动（如散步、太极拳、瑜伽）可以增加肌肉柔韧性，减轻强直，释放内啡肽，从而缓解疼痛。研究显示，太极拳能显著改善PD患者的平衡能力和疼痛感。物理因子治疗：经皮神经电刺激（TENS）对慢性肌肉疼痛和神经痛有效；热敷、冷敷可缓解肌肉痉挛和关节炎症；冲击波治疗可用于治疗足底筋膜炎等局部疼痛。物理因子治疗：经皮神经电刺激（TENS）对慢性肌肉疼痛和神经痛有效；热敷、冷敷可缓解肌肉痉挛和关节炎症；冲击波治疗可用于治疗足底筋膜炎等局部疼痛。牵伸训练：针对易发生痉挛的肌肉（如小腿三头肌、手部屈肌）进行规律牵伸，可预防晨起肌张力障碍。牵伸训练：针对易发生痉挛的肌肉（如小腿三头肌、手部屈肌）进行规律牵伸，可预防晨起肌张力障碍。（2）认知行为疗法（CBT）疼痛与情绪密切相关。CBT通过改变患者对疼痛的认知评价和应对方式，帮助患者建立积极的疼痛管理策略，减轻焦虑和抑郁，从而降低疼痛的主观感受。对于伴有明显心理痛苦的PD患者，CBT应作为常规辅助手段。（3）传统医学治疗针灸和推拿在缓解PD患者肌肉骨骼疼痛方面积累了丰富经验。针灸可能通过调节内源性阿片肽系统发挥镇痛作用。推拿可改善局部血液循环，缓解肌肉紧张。4.介入治疗与手术治疗对于药物和保守治疗无效的顽固性疼痛，可考虑介入治疗。肉毒杆菌毒素（BoNT）注射：对于局灶性肌张力障碍（如眼睑痉挛、颈部斜颈、足内翻）导致的疼痛，局部注射肉毒杆菌毒素是A级推荐证据的治疗方法，疗效确切且持续时间较长（3-6个月）。肉毒杆菌毒素（BoNT）注射：对于局灶性肌张力障碍（如眼睑痉挛、颈部斜颈、足内翻）导致的疼痛，局部注射肉毒杆菌毒素是A级推荐证据的治疗方法，疗效确切且持续时间较长（3-6个月）。深部脑刺激术（DBS）：DBS是目前治疗中晚期PD的有效手段。虽然DBS主要用于改善运动症状，但多项研究表明，丘脑底核（STN）或苍白球内侧部（GPi）刺激在改善运动症状的同时，也能显著减轻伴随的疼痛，尤其是“关期”相关疼痛和肌张力障碍性疼痛。其镇痛机制可能与改善了异常的基底节-丘脑-皮层环路功能有关。深部脑刺激术（DBS）：DBS是目前治疗中晚期PD的有效手段。虽然DBS主要用于改善运动症状，但多项研究表明，丘脑底核（STN）或苍白球内侧部（GPi）刺激在改善运动症状的同时，也能显著减轻伴随的疼痛，尤其是“关期”相关疼痛和肌张力障碍性疼痛。其镇痛机制可能与改善了异常的基底节-丘脑-皮层环路功能有关。鞘内药物输注系统：对于极少数难治性、顽固性疼痛患者，可考虑鞘内泵输注阿片类药物或巴氯芬，但需严格评估风险收益比。鞘内药物输注系统：对于极少数难治性、顽固性疼痛患者，可考虑鞘内泵输注阿片类药物或巴氯芬，但需严格评估风险收益比。六、特殊人群的疼痛管理1.早期帕金森病患者对于尚未出现明显运动障碍但以疼痛为主诉的患者，医生应保持高度警惕。若疼痛表现为肩部酸痛、僵硬或肢体酸麻，且伴有轻微震颤或动作迟缓，应排查PD可能。治疗上以物理治疗和对症镇痛为主，暂不建议大量使用抗PD药物，但可试用多巴胺受体激动剂观察反应。2.晚期帕金森病患者晚期患者常合并多种并发症，如严重认知障碍、幻觉、直立性低血压等。疼痛管理需极其谨慎。认知障碍者：避免使用抗胆碱能药物（苯海索）和强阿片类药物，以免加重谵妄。首选对认知影响小的药物，如对乙酰氨基酚或普瑞巴林。认知障碍者：避免使用抗胆碱能药物（苯海索）和强阿片类药物，以免加重谵妄。首选对认知影响小的药物，如对乙酰氨基酚或普瑞巴林。衰弱及高龄患者：药物剂量应减半，滴定速度应放缓，优先考虑非药物治疗。衰弱及高龄患者：药物剂量应减半，滴定速度应放缓，优先考虑非药物治疗。3.伴有焦虑抑郁的患