心力衰竭合并贫血管理专家共识（2026版）

心力衰竭合并贫血管理专家共识（2026版）前言随着全球人口老龄化进程的加速，心血管疾病与血液系统疾病的共病现象日益凸显，其中心力衰竭（HF）合并贫血的临床关注度显著提升。心力衰竭患者中贫血的患病率远高于普通人群，且两者之间存在着复杂的双向恶性循环关系。贫血不仅加重心力衰竭患者的症状负担，降低运动耐量和生活质量，更是导致心力衰竭患者再住院率和全因死亡率增加的独立预测因子。然而，在临床实践中，心力衰竭合并贫血的管理往往面临诊断不明确、治疗策略不统一、以及缺乏针对性指南指导等问题。为了进一步规范我国心力衰竭合并贫血的临床诊疗行为，改善预后，由相关领域专家组成的共识委员会，基于最新的循证医学证据，结合我国临床实践特点，经过反复研讨，制定了《心力衰竭合并贫血管理专家共识（2026版）》。本共识旨在为临床医生提供全面、系统、可操作的诊疗建议，涵盖流行病学、病理生理机制、诊断筛查、鉴别诊断、治疗策略及随访管理等关键环节，以期推动该领域的规范化发展。一、流行病学与临床意义流行病学数据显示，心力衰竭患者中贫血的患病率约为20%至50%，这一比例随心功能分级的恶化而显著升高。在射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数轻度降低的心力衰竭以及射血分数保留的心力衰竭患者中，贫血均普遍存在。长期随访研究证实，合并贫血的心力衰竭患者其全因死亡风险较不合并贫血者增加约40%至60%，心血管死亡风险及因心力衰竭再住院率亦显著上升。从临床意义层面审视，贫血通过降低血液携氧能力，诱发交感神经系统激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋以及外周血管重构，导致心脏前负荷增加、心肌肥厚和心肌细胞凋亡，进而加速心力衰竭的进展。反之，心力衰竭导致的肾脏灌注不足、慢性炎症状态以及胃肠道淤血吸收障碍，又进一步促进了贫血的发生与发展。这种“心-肾-贫血”轴的相互作用，构成了临床治疗中的难点。因此，早期识别、科学评估并有效干预心力衰竭患者的贫血状态，对于阻断恶性循环、改善患者预后具有重要的临床价值。二、病理生理机制心力衰竭合并贫血的发病机制呈多因素、多通路特征，主要涉及绝对性铁缺乏、功能性铁缺乏、炎症性贫血、肾脏疾病以及药物影响等方面。1.铁代谢异常铁缺乏是心力衰竭合并贫血最常见的原因，约占所有病因的50%左右。铁缺乏不仅导致血红蛋白合成减少（贫血），还会直接影响心肌细胞的能量代谢和线粒体功能，导致心肌收缩力下降。铁缺乏分为绝对性铁缺乏和功能性铁缺乏。绝对性铁缺乏主要源于铁摄入不足、吸收不良或慢性失血（如长期使用抗凝药物导致的消化道出血）；功能性铁缺乏则主要与机体慢性炎症状态有关，炎症因子（如IL-6）上调肝脏铁调素的表达，抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，导致血清铁和转铁蛋白饱和度降低，但铁蛋白正常或升高。2.慢性病性贫血（ACD）心力衰竭是一种慢性低度炎症状态。免疫系统的持续激活导致大量促炎细胞因子释放，这些因子不仅缩短红细胞寿命，还抑制促红细胞生成素（EPO）的生成及其生物学活性，同时干扰铁的利用，导致骨髓造血功能受抑。3.肾脏灌注不足与EPO生成减少心力衰竭导致的肾血流灌注减少，肾小球滤过率下降，引发慢性肾脏病（CKD）。肾脏是EPO产生的主要器官，肾损伤直接导致EPO分泌绝对不足。此外，尿毒症毒素蓄积也会抑制骨髓造血微环境，加重贫血。4.药物因素心力衰竭治疗中常用的药物可能诱发或加重贫血。例如，肾素-血管紧张素系统抑制剂（ACEI/ARB/ARNI）可能通过减少EPO生成或导致血红蛋白浓度生理性稀释而影响血红蛋白水平；抗血小板药物和口服抗凝药物增加了消化道出血的风险，是导致缺铁性贫血不可忽视的医源性因素。5.血液稀释严重心力衰竭患者常存在水钠潴留，导致血浆容量增加，引起血液稀释，虽然红细胞总量并未减少，但检测指标显示血红蛋白浓度降低，即“假性贫血”。但在临床实际中，真性贫血与血液稀释往往并存。三、诊断与筛查流程对于所有确诊的心力衰竭患者，均应常规进行贫血及铁代谢状态的筛查。诊断应结合临床表现、实验室检查及影像学资料进行综合评估。1.诊断标准贫血诊断标准：依据世界卫生组织（WHO）标准，成年男性血红蛋白（Hb）<130g/L，成年非妊娠女性血红蛋白<120g/L，妊娠女性血红蛋白<110g/L，即可诊断为贫血。铁缺乏诊断标准：绝对性铁缺乏：血清铁蛋白（SF）<100μg/L。绝对性铁缺乏：血清铁蛋白（SF）<100μg/L。功能性铁缺乏：SF100-299μg/L且转铁蛋白饱和度（TSAT）<20%。功能性铁缺乏：SF100-299μg/L且转铁蛋白饱和度（TSAT）<20%。需注意，当机体处于炎症状态时，铁蛋白作为急性时相反应蛋白会升高，此时TSAT对于诊断功能性铁缺乏更具参考价值。需注意，当机体处于炎症状态时，铁蛋白作为急性时相反应蛋白会升高，此时TSAT对于诊断功能性铁缺乏更具参考价值。2.筛查频率心力衰竭患者入院时应常规检测全血细胞计数（CBC）、网织红细胞计数、铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT）或血清铁、总铁结合力（TIBC）。心力衰竭患者入院时应常规检测全血细胞计数（CBC）、网织红细胞计数、铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT）或血清铁、总铁结合力（TIBC）。对于病情稳定的门诊患者，建议至少每6个月筛查一次。对于病情稳定的门诊患者，建议至少每6个月筛查一次。对于已接受铁剂或促红细胞生成素治疗的患者，应每1-3个月复查一次，以评估疗效和安全性。对于已接受铁剂或促红细胞生成素治疗的患者，应每1-3个月复查一次，以评估疗效和安全性。3.实验室检查项目完整的评估应包含以下指标：血常规：关注血红蛋白、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、红细胞分布宽度（RDW）。MCV和MCH有助于区分小细胞低色素性贫血（如缺铁性贫血）和大细胞性贫血。网织红细胞计数：反映骨髓造血功能。铁代谢指标：血清铁蛋白、血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度。其他生化指标：血清维生素B12、叶酸水平、肾功能（肌酐、eGFR）、肝功能、C反应蛋白（CRP）或超敏CRP（hs-CRP）、促红细胞生成素水平、甲状腺功能等。便常规+潜血试验：排除消化道出血。四、鉴别诊断与病因评估在确诊贫血后，不应盲目补铁或输血，而需深入探究贫血的具体病因，针对病因治疗是根本。1.缺铁性贫血（IDA）典型表现为小细胞低色素性贫血（MCV降低，MCH降低），SF显著降低（<100μg/L），TSAT降低。需重点询问饮食情况、月经史（女性）、手术史及消化道出血风险。对于不明原因的铁缺乏，尤其是老年患者，应建议进行胃肠镜检查，排除消化道肿瘤。2.慢性病性贫血（ACD）通常为正细胞正色素性贫血或轻度小细胞低色素性贫血。典型特征是SF正常或升高（常>100μg/L），TSAT降低（<20%），伴有炎症指标（CRP、ESR）升高。需排除感染、自身免疫性疾病及肿瘤。3.肾性贫血伴有明确的肾功能不全（eGFR<60mL/min/1.73m²），除贫血外，常有钙磷代谢紊乱。EPO水平相对不足是关键机制。4.营养性贫血（B12/叶酸缺乏）表现为大细胞性贫血（MCV升高），常见于长期素食、老年吸收不良或长期服用二甲双胍的患者。需检测血清维生素B12和叶酸水平明确诊断。5.药物导致的贫血排除ACEI/ARB、ARNI、抗血小板/抗凝药物的影响。若怀疑药物诱发，在权衡利弊后可考虑调整药物剂量或停用，并观察血红蛋白变化。五、治疗策略心力衰竭合并贫血的治疗目标是改善血红蛋白水平，纠正铁缺乏，缓解临床症状，提高运动耐量，降低再住院率和死亡率。治疗策略应遵循个体化原则，优先治疗基础心脏病和贫血的潜在病因。1.基础疾病治疗与药物优化优化心力衰竭治疗：按照指南推荐，规范使用“新四联”（ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA、SGLT2抑制剂）等药物，改善心功能，增加肾脏灌注，有助于改善因心肾综合征导致的贫血。SGLT2抑制剂的特殊作用：除降糖和心肾保护外，SGLT2抑制剂可能通过改善红细胞氧合作用和刺激EPO产生，轻度升高血红蛋白，对合并贫血的心力衰竭患者可能有益。调整影响贫血的药物：若贫血严重且与ACEI/ARB/ARNI高度相关，在血流动力学稳定的前提下，可尝试减量或停用，并密切观察心功能变化。2.铁剂治疗铁剂治疗是纠正心力衰竭合并铁缺乏的核心措施。无论是否合并贫血，只要存在铁缺乏（绝对性或功能性），均推荐进行铁剂补充。静脉铁剂vs口服铁剂：多项大规模随机对照试验（如FAIR-HF、CONFIRM-HF、AFFIRM-AHF）证实，静脉铁剂（如羧基麦芽糖铁FCM、异麦芽糖酐铁）相比口服铁剂，能更快速、高效地提升血红蛋白水平和铁储备，显著改善患者的生活质量、6分钟步行距离，并降低心血管住院风险。共识推荐对于合并铁缺乏的心力衰竭患者，首选静脉铁剂治疗。口服铁剂：适用于轻度铁缺乏且无法耐受静脉铁剂或炎症状态不明显的患者。但需注意口服铁剂在心力衰竭患者中吸收率低，且胃肠道副作用（便秘、黑便）可能加重患者不适。静脉铁剂治疗方案：药物选择：推荐使用低过敏率、耐受性好的新型静脉铁剂，如羧基麦芽糖铁或异麦芽糖酐铁。剂量计算：依据Ganzoni公式或根据体重和目标血红蛋白水平计算总补铁量。简化方案可参考：羧基麦芽糖铁单次最大剂量可达1000mg，根据患者体重和缺铁程度，给予1-2次输注，每次输注时间至少15分钟。疗效评估：静脉补铁后4周应复查血常规和铁代谢指标。若Hb未升高或TSAT未改善，需评估是否存在持续失血或吸收障碍。安全性监测：静脉铁剂偶有过敏反应，虽然新型制剂风险极低，但仍需在有抢救设备的医疗机构使用，并备好肾上腺素等急救药品。3.红细胞生成刺激剂（ESA）治疗ESA主要用于治疗肾性贫血。对于心力衰竭合并贫血且合并慢性肾脏病（CKD3-5期）的患者，若铁剂治疗后效果不佳，且EPO水平偏低，可考虑联合使用ESA。使用原则：需谨慎使用，严格控制目标血红蛋白水平。不建议将Hb提升至130g/L以上，因过高的Hb可能增加血栓栓塞风险和高血压风险。药物选择：重组人促红细胞生成素或长效ESA（如达依泊汀α）。禁忌症：难治性高血压、未控制的癫痫病、高凝状态患者禁用。4.输血治疗输血并非心力衰竭合并贫血的常规治疗手段，且可能带来容量超负荷、输血反应、铁过载等风险。适应证：血流动力学不稳定伴有急性失血。血流动力学不稳定伴有急性失血。Hb<70g/L且伴有明显的贫血症状（如晕厥、呼吸困难加重）。Hb<70g/L且伴有明显的贫血症状（如晕厥、呼吸困难加重）。Hb在70-80g/L之间，但患者因心肌缺血或其他急性并发症需要快速改善氧供。Hb在70-80g/L之间，但患者因心肌缺血或其他急性并发症需要快速改善氧供。输血策略：推荐采用限制性输血策略（如Hb<70g/L时输注），而非开放性输血策略。输血过程中应严格控制速度，必要时给予利尿剂以预防急性左心衰竭。六、特殊人群管理1.急性心力衰竭合并贫血急性心力衰竭患者常因血液稀释和应激状态出现血红蛋白快速下降。此时首先应处理容量超负荷，使用利尿剂减轻心脏负荷。若存在严重贫血（Hb<70g/L）或急性失血，可考虑输注浓缩红细胞。在急性期病情稳定后（通常出院前），应重新评估铁代谢状态，若存在铁缺乏，建议启动静脉铁剂治疗。2.射血分数保留的心力衰竭合并贫血HFpEF患者合并贫血的比例与HFrEF相当，且对预后影响显著。由于HFpEF患者常伴有高龄、合并症多（如CKD、糖尿病），炎症机制在贫血发生中占比更高。治疗上同样强调纠正铁缺乏。现有研究表明，静脉补铁对HFpEF患者的症状和生活质量亦有改善作用，因此推荐与HFrEF患者进行类似的筛查和治疗。3.老年心力衰竭合并贫血老年患者多病共存，贫血原因复杂，常涉及营养缺乏（B12、叶酸）、慢性病性贫血、肾功能不全及消化道肿瘤。因此，对于老年患者，诊断评估需更加全面，不可忽视恶性肿瘤的筛查。治疗上应更注重个体化，关注药物相互作用及副作用，补铁治疗推荐静脉途径以避免胃肠道不良反应。七、随访与监测建立规范的随访机制是确保治疗有效性和安全性的关键。1.监测指标有效性指标：血红蛋白水平、红细胞压积、铁蛋白、TSAT。安全性指标：肝肾功能、电解质、血压、血栓风险指标。临床结局：NYHA心功能分级、6分钟步行距离、生活质量评分（如KCCQ评分）、再住院率。2.随访频率治疗启动期：开始铁剂或ESA治疗后，每2-4周复查一次，直至Hb达标或铁代谢指标恢复正常。维持期：达标后，可延长至每3个月复查一次。长期管理：每6个月进行一次全面评估，包括心功能状态和共病管理。3.治疗目标血红蛋白目标：一般建议将Hb维持在100-120g/L之间，避免过高。铁代谢目标：SF>100μg/L（或根据药物说明书要求），TSAT>20%。八、总结与展望心力衰竭合并贫血是临床常见的共病状态，严重影响患者的预后。本共识基于最新的循证医学证据，系统阐述了其流行病学、病理生理机制及诊疗策略。核心观点在于：对所有心力衰竭患者进行常规贫血和铁缺乏筛查；对于合并铁缺乏的患者，无论是否贫血，均推荐首选静脉铁剂治疗；输血治疗仅适用于特定危急情况；治疗过程中需严密监测并制定个体化方案。未来研究方向应包括：进一步探索不同类型心力衰竭（如HFpEF）中铁剂治疗的长期预后获益；寻找更精准的生物标志物以指导个体化治疗；研发更安全高效的铁剂制剂；以及深入探讨炎症通路在心衰贫血中的靶向干预潜力。通过临床实践与科学研究的不断深入，我们将进一