2026年《病理学》局部血液循环障碍练习题及答案

2026年《病理学》局部血液循环障碍练习题及答案1.简述充血和淤血的病理变化异同点，并各举2个常见病因。答：充血和淤血均属于局部组织血管内血液含量增多的病理状态，但存在以下异同：病理变化共同点：肉眼观受累组织或器官体积均增大，颜色变红（充血呈鲜红色，淤血呈暗红色或紫红色），温度变化上，充血因动脉血流入增多，局部温度升高；淤血因静脉回流受阻，血液瘀滞，局部温度降低。镜下观均可见组织内血管扩张，充满血液。不同点：充血是动脉性充血，即局部组织或器官动脉输入血量增多，常见病因包括：①生理性充血，如运动时骨骼肌充血、进食后胃肠道黏膜充血；②病理性充血，如炎症早期的动脉性充血、减压后充血（如腹腔大手术后突然打开腹腔）。淤血是静脉性充血，即局部组织或器官静脉回流受阻，血液瘀滞于小静脉和毛细血管内，常见病因包括：①静脉受压，如肿瘤压迫局部静脉、妊娠子宫压迫髂静脉；②静脉腔阻塞，如下肢深静脉血栓形成、门静脉血栓形成；③心力衰竭，如左心衰竭引起肺淤血、右心衰竭引起体循环淤血。2.试分析慢性肺淤血的病因、病理变化及对机体的影响。答：慢性肺淤血主要由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，导致肺淤血。此外，二尖瓣狭窄时，左心房血液流入左心室受阻，左心房压力升高，也可引起肺淤血。病理变化：肉眼观，肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地较实，切面可挤出淡红色或暗红色泡沫状液体。镜下观，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内可见水肿液、红细胞，部分红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白被分解形成含铁血黄素，这种吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血，肺泡壁纤维组织增生，肺泡壁增厚，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。对机体的影响：①呼吸困难：由于肺淤血、肺水肿，肺换气功能障碍，血氧分压降低，刺激呼吸中枢引起呼吸困难，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难；②咳嗽、咳痰：肺泡腔内的水肿液、红细胞刺激呼吸道黏膜，引起咳嗽，痰液呈白色泡沫状，有时带血，若伴有肺部感染，可出现脓性痰；③缺氧：肺换气功能障碍导致血氧分压降低，引起头晕、乏力等缺氧症状；④肺动脉高压：长期肺淤血导致肺小动脉痉挛、管壁增厚，肺动脉压力升高，加重右心负荷，可引起右心衰竭，导致体循环淤血。3.简述慢性肝淤血的病因、病理变化及后果。答：慢性肝淤血主要由右心衰竭引起，右心腔内压力升高，阻碍下腔静脉回流，导致肝静脉回流受阻，引起肝淤血。此外，Budd-Chiari综合征（肝静脉阻塞综合征）也可导致肝淤血。病理变化：肉眼观，肝体积增大，重量增加，呈暗红色，质地较实。切面可见肝小叶中央区因淤血呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，红黄相间，状似槟榔的切面，称为槟榔肝。镜下观，肝小叶中央静脉及肝窦扩张、充血，肝细胞因受压、缺氧而发生萎缩、坏死，小叶周边区肝细胞因缺氧及肝窦内压力升高，肝细胞代谢障碍，发生脂肪变性。长期慢性肝淤血，肝小叶中央区肝细胞坏死、纤维组织增生，纤维组织向小叶周边延伸，形成假小叶，导致淤血性肝硬化。后果：①肝功能障碍：肝细胞萎缩、坏死及纤维化，导致肝功能减退，出现黄疸、白蛋白合成减少、凝血功能障碍等；②门脉高压：淤血性肝硬化时，肝内纤维组织增生，压迫门静脉分支，导致门静脉压力升高，引起脾大、腹水、侧支循环建立（如食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张）；③腹水形成：门静脉高压导致毛细血管内压力升高，液体漏入腹腔；肝功能减退导致白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔；此外，醛固酮、抗利尿激素灭活减少，水钠潴留，也促进腹水形成。4.比较血栓形成、栓塞及梗死的相互关系，并各举3种常见类型。答：血栓形成是指在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，所形成的固体质块称为血栓。栓塞是指在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象，阻塞血管的异常物质称为栓子。梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。三者的相互关系：血栓形成是栓塞最常见的原因，血栓脱落后形成栓子，随血液运行阻塞血管腔，引起栓塞；栓塞可导致梗死，若栓塞的血管是器官的主要供血血管，且器官不能建立有效的侧支循环，即可发生梗死。此外，血管腔狭窄或痉挛、血流缓慢等因素可促进血栓形成，血栓形成后可阻塞血管腔，引起梗死。血栓形成的常见类型：①白色血栓：常见于心瓣膜、动脉内，如风湿性心内膜炎时二尖瓣上的疣状赘生物、动脉粥样硬化斑块表面的血栓；②混合血栓：常见于静脉内、心房内，如下肢深静脉血栓、心房颤动时左心房内的球形血栓；③红色血栓：常见于静脉内，是混合血栓逐渐增大阻塞静脉腔后，下游血管内血流停止，血液凝固形成的血栓；④透明血栓：常见于弥散性血管内凝血（DIC）时，主要发生于毛细血管内。栓塞的常见类型：①血栓栓塞：由血栓脱落引起，是最常见的栓塞类型，如肺动脉栓塞（多由下肢深静脉血栓脱落引起）、脑动脉栓塞（多由左心房血栓或动脉粥样硬化斑块脱落引起）、肾动脉栓塞（多由心脏附壁血栓脱落引起）；②脂肪栓塞：由脂肪滴进入血流引起，常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤；③气体栓塞：由空气或氮气进入血流引起，常见于潜水员减压病、静脉输液时空气进入静脉；④羊水栓塞：分娩过程中羊水进入母体血液循环引起，是一种严重的产科并发症；⑤其他栓塞：如肿瘤细胞栓塞、细菌栓塞、寄生虫栓塞等。梗死的常见类型：①贫血性梗死：常见于心、肾、脾等组织结构较致密、侧支循环不丰富的器官，如心肌梗死、肾梗死、脾梗死；②出血性梗死：常见于肺、肠等组织结构疏松、侧支循环丰富或有双重血液循环的器官，如肺出血性梗死、肠出血性梗死；③败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎时，细菌栓子脱落引起的肾、脑、脾等器官的梗死。5.分析血栓形成的条件、机制及对机体的影响。答：血栓形成的条件包括心血管内皮细胞损伤、血流状态异常、血液凝固性增加。机制：①心血管内皮细胞损伤：内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，正常情况下以抗凝功能为主。内皮细胞损伤后，其抗凝功能减弱，促凝功能增强。内皮细胞损伤可释放组织因子，激活外源性凝血系统；暴露内皮下胶原，激活内源性凝血系统；还可使血小板黏附、聚集和释放反应增强，促进血栓形成。心血管内皮细胞损伤是血栓形成最重要和最常见的原因，常见于动脉粥样硬化、炎症、创伤、缺氧等情况。②血流状态异常：主要指血流减慢和血流产生旋涡。血流减慢时，血小板和凝血因子容易在局部聚集，有利于血栓形成；血流产生旋涡时，血小板可被抛向血管壁，增加血小板与内皮细胞的接触机会，促进血栓形成。血流状态异常常见于静脉内，因静脉血流缓慢，且有静脉瓣，易形成旋涡，故静脉血栓形成比动脉血栓形成常见，下肢深静脉血栓形成最常见。③血液凝固性增加：是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的凝固性增高。常见于：①遗传性高凝状态，如因子VLeiden突变、凝血酶原基因突变；②获得性高凝状态，如手术、创伤、妊娠、产后、恶性肿瘤、高脂血症、吸烟等，这些情况可使血小板增多、凝血因子激活、纤维蛋白溶解系统活性降低。对机体的影响：①有利影响：止血作用，当血管损伤时，血栓形成可堵塞血管破口，防止出血；防止炎症扩散，炎症局部血栓形成可防止病原微生物随血液扩散。②不利影响：阻塞血管，动脉血栓形成可引起器官或组织缺血、梗死，如脑动脉血栓形成引起脑梗死、冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；静脉血栓形成可引起局部组织淤血、水肿、坏死，如下肢深静脉血栓形成引起下肢水肿；栓塞，血栓脱落后形成栓子，随血液运行阻塞血管腔，引起栓塞，如肺动脉栓塞、脑动脉栓塞；心瓣膜变形，心瓣膜上的血栓机化后，可引起心瓣膜增厚、变硬、瓣叶粘连，导致心瓣膜病，如风湿性心内膜炎时二尖瓣上的血栓机化引起二尖瓣狭窄；出血，弥散性血管内凝血（DIC）时，大量微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，同时纤维蛋白溶解系统激活，导致出血。6.试比较肺动脉栓塞的栓子来源、病理变化及对机体的影响。答：肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢深静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，少数来自盆腔静脉、肾静脉、上肢静脉或右心附壁血栓。病理变化：肺动脉栓塞的后果取决于栓子的大小、数量及机体的心肺功能状态。①栓子较小且数量少：栓塞肺动脉的小分支，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉可相互代偿，但若栓塞前已有严重肺淤血，支气管动脉的代偿作用受限，可引起肺梗死。②栓子较大：栓塞肺动脉主干或大分支，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克，甚至死亡，称为肺动脉栓塞症。若栓子较小但数量多，广泛栓塞肺动脉的小分支，也可引起严重后果，导致急性右心衰竭、死亡。对机体的影响：①急性右心衰竭：肺动脉主干或大分支栓塞，肺动脉内压力急剧升高，右心负荷急剧增加，导致急性右心衰竭；②呼吸困难：肺动脉栓塞导致肺换气功能障碍，血氧分压降低，刺激呼吸中枢引起呼吸困难；③胸痛：若引起肺梗死，梗死区的炎症刺激胸膜，可引起胸痛；④咯血：肺梗死时，肺泡腔内出血，可引起咯血；⑤休克：严重肺动脉栓塞导致有效循环血量减少、心肌缺血缺氧，可引起休克；⑥猝死：肺动脉主干或大分支栓塞时，可通过神经反射引起冠状动脉痉挛、支气管痉挛，导致急性心力衰竭、呼吸衰竭而猝死。7.简述梗死的病因、类型及病理变化特点。答：梗死的病因包括血管阻塞、血管受压、动脉痉挛、有效循环血量不足。①血管阻塞：是梗死最常见的原因，主要由血栓形成和栓塞引起，如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死、肺动脉栓塞引起肺梗死。②血管受压：如肿瘤压迫局部血管、肠扭转压迫肠系膜血管、卵巢囊肿蒂扭转压迫蒂内血管，导致局部组织缺血坏死。③动脉痉挛：如冠状动脉粥样硬化时，动脉粥样斑块可引起血管痉挛，若持续时间较长，可导致心肌梗死。④有效循环血量不足：如严重休克时，全身组织器官灌注不足，若某一器官的血管灌注量急剧减少，可引起梗死。梗死的类型：①贫血性梗死：又称白色梗死，常见于心、肾、脾等组织结构较致密、侧支循环不丰富的器官。病理变化特点：肉眼观，梗死灶呈灰白色，形状与供血血管的分布有关，如心肌梗死灶呈不规则地图状，肾、脾梗死灶呈锥形，尖端指向血管阻塞处，底部靠近器官表面。镜下观，梗死灶内组织细胞坏死，细胞核固缩、碎裂、溶解，梗死灶周围可见充血、出血带，随后肉芽组织长入，逐渐机化形成瘢痕组织。②出血性梗死：又称红色梗死，常见于肺、肠等组织结构疏松、侧支循环丰富或有双重血液循环的器官。病理变化特点：肉眼观，梗死灶呈暗红色，形状与供血血管的分布有关，如肺梗死灶呈锥形，肠梗死灶呈节段性。镜下观，梗死灶内组织细胞坏死，同时有大量出血，梗死灶周围可见充血、出血带。③败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起，梗死灶内可见细菌团及大量炎症细胞浸润，可形成脓肿。8.分析肠出血性梗死的病因、病理变化及临床表现。答：肠出血性梗死主要见于肠系膜动脉栓塞或血栓形成，以及肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等情况，这些情况导致肠管血液供应中断，同时由于肠管组织结构疏松，肠壁淤血、水肿，组织间隙内压力升高，阻碍了侧支循环的建立，从而引起肠出血性梗死。此外，若在梗死发生前，肠管已有严重淤血，也容易发生出血性梗死。病理变化：肉眼观，梗死的肠管呈暗红色，肠壁增厚、水肿，失去光泽，肠腔内充满暗红色血性液体。镜下观，肠壁各层组织坏死，黏膜层可见出血、脱落，肠壁毛细血管和小静脉扩张、充血，肠壁组织内可见大量红细胞。临床表现：①剧烈腹痛：由于肠管缺血、坏死，刺激肠壁神经引起剧烈腹痛，疼痛呈持续性，阵发性加剧；②呕吐：肠管梗死导致肠腔阻塞，胃内容物不能顺利通过，引起呕吐，呕吐物可呈血性或咖啡样；③腹胀：肠管梗死导致肠蠕动减弱或消失，肠腔内积气、积液，引起腹胀；④血便：肠壁出血，血液进入肠腔，随粪便排出，出现血便；⑤腹膜炎体征：若肠管坏死穿孔，肠内容物进入腹腔，引起腹膜炎，表现为腹肌紧张、压痛、反跳痛；⑥休克：严重肠出血性梗死导致大量失血、感染中毒，可引起休克，表现为面色苍白、四肢厥冷、血压下降、脉搏细速。9.简述弥散性血管内凝血（DIC）的病因、发病机制及主要病理变化。答：DIC的病因包括感染性疾病、恶性肿瘤、产科意外、手术及创伤、全身各系统疾病等。①感染性疾病：是DIC最常见的病因，如细菌感染（革兰阴性菌感染最常见，如败血症、细菌性痢疾）、病毒感染（如流行性出血热、重症肝炎）、真菌感染、立克次体感染等。②恶性肿瘤：如胰腺癌、肺癌、胃癌、白血病等，肿瘤细胞可释放促凝物质，激活凝血系统。③产科意外：如羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留、宫内感染等，羊水、胎盘组织等可释放促凝物质，激活凝血系统。④手术及创伤：如大面积烧伤、严重创伤、体外循环、器官移植等，组织损伤可释放组织因子，激活外源性凝血系统。⑤全身各系统疾病：如恶性高血压、肺心病、肝硬化、系统性红斑狼疮等，这些疾病可导致血管内皮细胞损伤、血液凝固性增加。发病机制：①组织因子释放，激活外源性凝血系统：严重创伤、产科意外、恶性肿瘤等导致组织损伤，释放大量组织因子，进入血液后，与因子Ⅶ结合，激活外源性凝血系统，启动凝血过程。②血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统：感染、缺氧、酸中毒、药物等可导致血管内皮细胞损伤，暴露内皮下胶原，激活因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；同时，内皮细胞损伤可释放组织因子，激活外源性凝血系统，还可使血小板黏附、聚集和释放反应增强，促进血栓形成。③血细胞大量破坏，释放促凝物质：异型输血时，红细胞大量破坏，释放磷脂和ADP，促进凝血；白血病化疗时，白细胞大量破坏，释放组织因子样物质，激活凝血系统；血小板大量破坏，释放ADP、血栓素A2等，促进血小板聚集和凝血。④其他促凝物质进入血液：如羊水栓塞时，羊水进入血液，其中的角化上皮细胞、胎脂、胎粪等含有组织因子样物质，激活凝血系统；某些蛇毒可直接激活因子Ⅹ或凝血酶原，促进凝血。主要病理变化：①微血栓形成：是DIC的基本和特征性病理变化，微血栓可发生于全身各器官的毛细血管和小血管内，主要为纤维蛋白血栓或纤维蛋白-血小板血栓。微血栓形成可导致器官或组织缺血、缺氧，功能障碍，严重时可引起梗死。②出血：DIC患者常出现多部位、多器官出血，如皮肤瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血，呕血，黑便，血尿，阴道出血等。出血的机制包括：大量微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板；纤维蛋白溶解系统激活，产生纤维蛋白降解产物（FDP），FDP具有抗凝作用；血管内皮细胞损伤，通透性增加；血小板功能异常。③休克：DIC患者常出现休克，表现为血压下降、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少等。休克的机制包括：微血栓形成导致微循环障碍，有效循环血量减少；凝血因子激活过程中产生的激肽、组胺等血管活性物质，使血管扩张，通透性增加，有效循环血量减少；出血导致血容量减少；心肌缺血、缺氧，心功能障碍。④器官功能障碍：由于微血栓形成，器官或组织缺血、缺氧，可导致多器官功能障碍，如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、脑功能障碍、肝功能障碍、心功能障碍等，严重时可导致多器官功能衰竭。10.试比较贫血性梗死和出血性梗死的异同点。答：贫血性梗死和出血性梗死的异同点如下：相同点：①均由血管阻塞引起，导致器官或组织缺血、坏死；②均可引起器官或组织功能障碍，严重时可导致器官功能衰竭；③梗死灶周围均可见充血、出血带，随后肉芽组织长入，逐渐机化形成瘢痕组织。不同点：①好发器官：贫血性梗死好发于心、肾、脾等组织结构较致密、侧支循环不丰富的器官；出血性梗死好发于肺、肠等组织结构疏松、侧支循环丰富或有双重血液循环的器官。②病因：贫血性梗死多由动脉血栓形成或栓塞引起；出血性梗死多由动脉阻塞同时伴有静脉淤血引起，或在组织结构疏松的器官，动脉阻塞后，局部组织淤血、水肿，组织间隙内压力升高，阻碍侧支循环建立，导致出血性梗死。③肉眼观：贫血性梗死灶呈灰白色，形状与供血血管的分布有关，如心肌梗死灶呈不规则地图状，肾、脾梗死灶呈锥形；出血性梗死灶呈暗红色，形状与供血血管的分布有关，如肺梗死灶呈锥形，肠梗死灶呈节段性。④镜下观：贫血性梗死灶内组织细胞坏死，细胞核固缩、碎裂、溶解，梗死灶内出血较少；出血性梗死灶内组织细胞坏死，同时有大量出血，梗死灶内可见大量红细胞。⑤对机体的影响：贫血性梗死若发生在重要器官，如脑、心，可引起严重的功能障碍，甚至死亡；出血性梗死除引起器官功能障碍外，还可引起出血，如肠出血性梗死可引起血便，肺出血性梗死可引起咯血。11.简述血栓的转归及对机体的影响。答：血栓的转归包括软化、溶解、吸收，机化、再通，钙化。①软化、溶解、吸收：血栓形成后，血栓内的纤溶酶原被激活为纤溶酶，纤溶酶可溶解血栓中的纤维蛋白，同时，血栓内的中性粒细胞释放的蛋白水解酶也可溶解血栓。较小的血栓可完全溶解、吸收，较大的血栓可部分溶解，脱落形成栓子，引起栓塞。②机化、再通：若血栓不能完全溶解、吸收，由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为机化。血栓机化后，血栓与血管壁紧密粘连，不易脱落。在血栓机化过程中，由于血栓干燥收缩，血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并覆盖裂隙表面，形成新的血管腔，使被阻塞的血管部分恢复血流，称为再通。再通后的血管腔通常较狭窄，且管壁变薄，弹性减弱。③钙化：若血栓未被完全机化，可发生钙盐沉积，称为钙化。钙化的血栓称为静脉石或动脉石，质地较硬，可阻塞血管腔，若发生在静脉内，可引起局部组织淤血、水肿。对机体的影响如前述，有利方面包括止血、防止炎症扩散；不利方面包括阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血。12.分析心力衰竭细胞的形成过程及临床意义。答：心力衰竭细胞主要形成于慢性肺淤血时，左心衰竭导致肺静脉回流受阻，肺淤血，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内可见水肿液、红细胞。部分红细胞进入肺泡腔后，被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞内的溶酶体将红细胞破坏，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素，血红素进一步分解为铁离子和卟啉，铁离子与蛋白质结合形成含铁血黄素，这种吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。临床意义：心力衰竭细胞是慢性肺淤血的重要病理标志，提示患者存在左心衰竭或二尖瓣狭窄引起的肺淤血。在痰液中找到心力衰竭细胞，可辅助诊断左心衰竭或二尖瓣狭窄。此外，心力衰竭细胞也可见于肺出血性梗死、肺含铁血黄素沉着症等疾病，但这些疾病一般有相应的病史和临床表现，可与慢性肺淤血相鉴别。13.试比较血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞的病因、病理变化及对机体的影响。答：血栓栓塞：病因是血栓脱落，最常见的栓子来源是下肢深静脉，其次是右心附壁血栓、心瓣膜赘生物等。病理变化取决于栓子的大小、数量及机体的心肺功能状态，如肺动脉主干栓塞可引起急性右心衰竭、猝死，下肢深静脉血栓脱落引起肺动脉小分支栓塞一般无严重后果。对机体的影响主要是阻塞血管，引起器官或组织缺血、梗死，严重时可导致死亡。脂肪栓塞：病因是脂肪滴进入血流，常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、脂肪肝挤压伤等，这些情况导致脂肪细胞破裂，释放脂肪滴，经破裂的静脉进入血流。此外，在非创伤性疾病如糖尿病、胰腺炎、酗酒等，也可发生脂肪栓塞，可能与血脂过高、脂肪乳化障碍有关。病理变化：脂肪栓子可阻塞肺、脑、肾、心等器官的血管，引起相应器官的缺血、梗死。镜下观，可见小血管内有脂肪滴，苏丹Ⅲ染色呈橘红色。对机体的影响：①肺脂肪栓塞：若栓子数量少，可无明显症状；若栓子数量多，可引起呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血，严重时可导致急性呼吸窘迫综合征、死亡。②脑脂肪栓塞：可引起头痛、呕吐、烦躁不安、嗜睡、昏迷等神经系统症状，严重时可导致脑梗死、死亡。气体栓塞：包括空气栓塞和减压病。空气栓塞的病因是空气进入血流，常见于静脉输液时空气进入静脉、分娩或流产时空气进入子宫静脉、胸部创伤或手术时空气进入胸腔静脉等。减压病的病因是高压环境突然转为常压环境，溶解在血液中的氮气迅速游离形成气泡，阻塞血管。病理变化：空气栓塞时，空气进入静脉后，随血流进入右心，由于右心收缩，空气被搅拌成泡沫状，阻塞肺动脉入口，引起急性右心衰竭、猝死；若空气量少，可溶解于血液中，无明显症状。减压病时，氮气气泡可阻塞全身各器官的血管，引起相应器官的缺血、梗死，如骨骼肌、关节、骨、脑、脊髓等。对机体的影响：空气栓塞若空气量多，可导致急性右心衰竭、猝死；空气量少，可引起头晕、胸闷等症状。减压病可引起骨关节疼痛、肌肉疼痛、皮肤瘙痒、麻木，严重时可引起瘫痪、昏迷、死亡。14.简述门静脉血栓形成的病因、病理变化及对机体的影响。答：门静脉血栓形成的病因包括：①门静脉血流缓慢：如肝硬化时，门静脉血流缓慢，血液瘀滞；②门静脉壁损伤：如门静脉炎、腹部手术、创伤等；③血液凝固性增加：如恶性肿瘤、妊娠、产后、高脂血症等。此外，肝癌侵犯门静脉、门静脉内瘤栓形成也可导致门静脉血栓形成。病理变化：肉眼观，门静脉内可见血栓，质地较硬，颜色与血栓形成的时间有关，新鲜血栓呈暗红色，陈旧性血栓呈灰白色。镜下观，血栓主要由血小板、纤维蛋白、红细胞等组成，根据血栓的类型不同，镜下表现有所不同，如白色血栓主要由血小板和纤维蛋白组成，混合血栓可见血小板小梁、纤维蛋白网及红细胞。对机体的影响：①门静脉高压：门静脉血栓形成导致门静脉血流受阻，门静脉压力升高，引起脾大、腹水、侧支循环建立（如食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张）；②肠道淤血、水肿：门静脉血栓形成导致肠静脉回流受阻，肠道淤血、水肿，肠壁增厚，肠黏膜屏障功能受损，可引起腹泻、腹胀、腹痛等症状；③肝功能障碍：门静脉血栓形成导致肝脏供血减少，肝功能减退，出现黄疸、白蛋白合成减少、凝血功能障碍等；④肠梗死：若门静脉血栓形成累及肠系膜上静脉或肠系膜下静脉，导致肠管血液供应中断，可引起肠梗死，表现为剧烈腹痛、血便等症状。15.试分析急性心肌梗死的病因、病理变化及并发症。答：急性心肌梗死主要由冠状动脉粥样硬化引起，冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄，若在此基础上发生冠状动脉痉挛或血栓形成，或